Как вывести мочу из мочевого пузыря у больного
Необходимо внимательно выслушать симптомы пациента. Многие жалуются на напряжение при мочеиспускании, на ощущение давления внизу и неполного опорожнения мочевого пузыря. Поток мочи часто уменьшенный и прерывистый, чтобы помочиться, необходимо прилагать усилия.
Симптомы при нарушениях опорожнения мочевого пузыря
Ниже перечислены некоторые общие симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря:
- чувство полноты в области мочевого пузыря;
- напряжение при мочеиспускании;
- необходимость тужиться для начала мочеиспускания;
- поток мочи непостоянный/прерывистое мочеиспускание;
- струя тонкая, вялая;
- ощущение неполного опорожнения в конце мочеиспускания;
- дискомфорт в нижней части живота;
- ощущение того, “что нужно идти в туалет сейчас”, но мочеиспускания нет;
- рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей.
Диагностика нарушения опорожнения мочевого пузыря
Диагностика нарушений опорожнения мочевого пузыря включает:
- сбор жалоб пациента;
- физикальный осмотр;
- урологическое обследование;
- неврологическое обследование;
- уродинамическое обследование.
Консультация уролога
После выяснения жалоб собирают анамнез (диабет, травмы, неврологические заболевания). Пациенты с известными или предполагаемыми неврологическими повреждениями, вызванными травмой таза или крестца, должны пройти тщательное физическое обследование.
Иногда симптомы дисфункции мочеиспускания могут быть единственным начальным клиническим проявлением поражения конского хвоста. Разнообразные и смешанные симптомы подчеркивают необходимость полной нейроурологической оценки.
Физикальный осмотр проводится обязательно, но нужно понимать, что он не слишком информативен. Наиболее характерные признаки выявляются при тщательном уродинамическом обследовании, а также неврологическом обследовании.
Уродинамическое исследование
Одно из важных исследований для диагностики данного состояния – урофлоуметрия. Это метод исследования уродинамики информативный, но неинвазивный, безопасный.
Уродинамическое исследование
Позволяет оценить:
- скорость потока;
- объем выделенной мочи;
- количество остаточной мочи;
- состояние мышц сфинктеров;
- состояние мышц самого мочевого пузыря и некоторые другие показатели.
А результаты исследования выводятся в виде графика, который расшифровывает уролог.
Типичным цистометрическим признаком повреждения конского хвоста является арефлексия детрузора. На урофлоуметрии, как правило, видно напряжение брюшной полости, пилообразный рисунок. У некоторых пациентов с травмой конского хвоста, уродинамические нарушения могут быть единственной зарегистрированной аберрацией, при отсутствии других явных неврологических проявлений.
Другие исследования
Целостность крестцового рефлекса у мужчин можно дополнительно изучить. Для этого проводится стимуляция кожи полового члена и регистрация реакции с помощью игольчатого электрода в бульбокавернозной мышце. Затем оценивается время задержки вызванных потенциалов. У пациентов с полным поражением конского хвоста сакральная вызванная реакция отсутствует или значительно затягивается. Это более чувствительный индикатор нейропатии, чем классические электромиографические изменения.
УЗИ почек и мочевого пузыря необходимо, поскольку позволяет выяснить строение мочевыделительных органов, наличие/отсутствие врожденных аномалий и наличие/отсутствие остаточной мочи. Именно сонографию рекомендуется использовать для определения остаточной мочи, а не введение катетера.
Риски катетеризации при диагностике
При оценке нарушения опорожнения мочевого пузыря важно избегать катетеризации пациента с большим остаточным объемом мочи. Избежать введения бактерий в мочевой пузырь с катетором сложно даже при стерильной технике. Это не опасно для здорового пациента, однако у пациента с высокой остаточной мочой всего несколько бактерий могут быстро размножиться в теплой и влажной среде мочевого пузыря. Таким образом, ультразвуковое исследование остаточной мочи не только позволяет избежать боли и раздражения при катетеризации уретры, но и является более безопасным с медицинской точки зрения. Для проверки остаточной мочи рекомендуется использовать сонографию мочевого пузыря, а не катетеризацию.
УЗИ мочевого пузыря
Лечение нарушения опорожнения мочевого пузыря
Катетеризация. Внутренние уретральные или надлобковые катетеры и чистая прерывистая катетеризация – это доступные и используемые варианты дренирования мочевого пузыря. Часто используется как уретральная, так и надлобковая катетеризация. Однако, если требуется длительная катетеризация, большинство пациентов предпочитают небольшую хирургическую процедуру для установки надлобкового катетера. Надлобковая катетеризация более удобна, чем уретральная, кроме того, она не препятствует интимным контактам.
Особенно следует избегать длительной катетеризации уретры у женщин из-за риска хронического давления катетера, вызывающего эрозию и образование свищей во влагалище.
Без сомнения, если пациент может выполнять чистую прерывистую самокатетеризацию в домашних условиях, то она почти всегда предпочтительнее внутренней катетеризации. Этому обучит уролог.
Биологическая обратная связь. Переподготовка мочевого пузыря и биологическая обратная связь помогают пациенту со спастическим тазовым дном и спазмом наружного мочевого сфинктера заново научиться расслабляться во время мочеиспускания. Метод обычно выполняется с помощью промежностных электромиографических электродов, подключенных к электронному аппарату биологической обратной связи. В течение нескольких сеансов пациенты получают визуальные и слуховые сигналы о том, что они чувствуют, когда сокращают мышцы тазового дна. Затем положительная и отрицательная обратная связь используется для обучения пациента расслаблять определенные мышцы, таким образом, со временем, опорожнение мочевого пузыря нормализуется.
Биологическая обратная связь – эффективный, немедикаментозный, безопасный метод лечения нейрогенных расстройств мочеиспускания.
Медикаментозное лечение. Единственный препарат, доступный для лечения задержки мочи, – бетанехол хлорид. Выпускается в таблетках в дозировке 25 мг. Дозировка рассчитывается исходя из массы тела – 600 мкг/кг, эту суточную дозу делят на 3-4 приема. Бетанехол является агонистом для парасимпатического нервно-опосредованного, ацетилхолин-опосредованного сокращения мышц детрузора. Это помогает повысить мышечный тонус и сократительную способность мочевого пузыря.
Бетанехол действует в течение часа после приема таблетки. Поэтому требуется всего несколько дней, чтобы определить, является ли лекарство эффективным для конкретного пациента. Из-за проблем с всасыванием бетанехол обычно следует принимать натощак. Побочные эффекты включают расстройство желудка, рвоту, головокружение, бронхоспазм, потливость и покраснение. Однако в РФ препарат не зарегистрирован.
Внутренние уретральные и надлобковые катетеры
Уретральная инъекция ботулотоксина. Еще одним методом лечения рефрактерной спастичности сфинктера является введение ботулинического токсина в спастическое тазовое дно. Хотя эта техника может показаться весьма необычной, с ней специалисты добились большого успеха в лечении нарушения опорожнения мочевого пузыря. Ботулинический токсин является мощным специфическим миорелаксантом.
Инъекцию ботулинического токсина применяют в нижние мочевые пути, что приводит к расслаблению мышц. У нас этот метод лечения используется относительно недавно, а, например, в США – более 20 лет. Эта терапия не должна использоваться в качестве лечения первой линии, применяется, когда другие методы неэффективны. У применения ботулотоксина есть большой плюс – это позволяет избежать необходимости пожизненной катетеризации у пациентов, которые рефрактерны к терапии. Кроме того, методика проста в исполнении.
Стимуляция крестцового нерва. Нейромодуляция крестцового нерва способствует опустошению мочевого пузыря у пациентов с дисфункцией опорожнения.
У взрослых людей нормальное функционирование спинного мозга и выходящих из него нервных волокон необходимо для выключения сфинктерных и уретральных защитных рефлексов и обеспечения эффективного опорожнения мочевого пузыря. Травма спинного мозга нарушает эти спинномозговые механизмы, что приводит к диссинергии сфинктера мочевого пузыря и неэффективному опорожнению мочевого пузыря. Подобное повреждение может также произойти с более тонкими неврологическими поражениями у пациентов с идиопатической задержкой мочи, например, после приступа простатита или инфекции мочевыводящих путей.
На животных продемонстрировано следующее. При отсутствии мозгового контроля, стимуляция соматических афферентных путей, проходящих через пудендальный нерв к промежности, может инициировать эффективное мочеиспускание. Мочеиспускание обеспечивается путем активации эфферентных путей мочевого пузыря и выключения возбуждающих путей к уретральному выходу.
Стимуляция крестцового нерва может вызывать сходные реакции у пациентов с задержкой мочи. Она отключает возбуждающий отток к выходу уретры и способствует опорожнению мочевого пузыря.
Исследования и поиск новых методов лечения нарушений опорожнения мочевого пузыря
Трансплантация мышечных клеток. Цель тканевой инженерии стволовых клеток – замена, восстановление или улучшение биологических функций поврежденных тканей или органов. Этот процесс включает в себя сбор клеток у пациентов или доноров, выделение стволовых клеток из образца, увеличение количества клеток с помощью методов культивирования клеток, а затем инъекцию или имплантацию клеток пациенту.
Одним из особых преимуществ трансплантации мышечных стволовых клеток является то, что она может усилить нарушенную функцию мышц детрузора. Было продемонстрировано, что стволовые клетки скелетных мышц, вводимые в поврежденный мочевой пузырь, могут улучшить сократительную способность детрузора и дифференцироваться в гладкую мускулатуру мочевого пузыря. Это лечение дает единственную надежду пациентам с миогенной недостаточностью детрузора.
Генная терапия. Нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть вызвано повреждением нерва, который иннервирует мочевой пузырь. Ученые изучают целесообразность генной терапии с использованием репликативно-дефицитного вирусного вектора простого герпеса, кодирующего нейротрофические факторы, который вводится в стенку мочевого пузыря. Вектор герпеса будет оттачивать нервы, которые иннервируют мочевой пузырь. Есть надежда, что полезная транскрипция белков нейротрофического фактора, которую он обеспечивает, поможет улучшить функцию нерва. Таким образом, в будущем нейротрофические факторы или другие факторы роста в сочетании с методами таргетной генной терапии могут быть полезны для пациентов с диабетической цистопатией или другими формами поражения урологических нервов.
Продолжение статьи
- Часть 1. Нарушения опорожнения мочевого пузыря: причины.
Часть 2. Нарушения опорожнения мочевого пузыря: дифференциальная диагностика и лечение.
Источник
Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.
Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения – основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.
Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря – это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры – это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.
В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций – у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.
Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.
Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.
Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.
Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Proe Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.
Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.
Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.
Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.
Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.
В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры – центральные миорелаксанты и α-блокаторы.
У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.
У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи – с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.
Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.
К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].
α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.
Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.
Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи – с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.
Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.
Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.
Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.
|
| Рисунок 1. Временный уретральный стент |
Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.
Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.
У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).
Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.
В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата – ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.
|
| Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин |
Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением – расслабление мышечных структур.
Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5-2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.
|
| Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин |
У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора – к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3-8 мес.
В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.
Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.
Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук
М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Источник