Как восстановить мочеиспускание после операции на позвоночнике

Как восстановить мочеиспускание после операции на позвоночнике thumbnail

Статья посвящена проблеме нейрогенных расстройств мочеиспускания при травме позвоночника и спинного мозга

Путь пациента с осложненной травмой позвоночника, т. е. сопровождающейся повреждением спинного мозга, начинается с нейрохирургического оперативного вмешательства и продолжается многоэтапной реабилитацией, направленной на коррекцию сопутствующих осложнений и восстановление утраченных функций организма [1]. Для таких больных есть специфический термин – «спинальные».

Одним из тяжелейших последствий травмы спинного мозга является расстройство произвольного мочеиспускания, обусловленное нарушением проводимости спинномозговых путей. По данным М.Р. Касаткина, подобное осложнение встречается в 92,1% случаев закрытых повреждений спинного мозга [2]. Патогенез изменений функции нижних мочевых путей при травме спинного мозга, проявляющийся в утрате рефлекторной деятельности, сложен и многообразен [3].

Механизм нормального мочеиспускания и характер его расстройства у спинальных пациентов напрямую связаны с особенностями физиологии этой области. Периферическую иннервацию нижних мочевых путей осуществляют тазовый нерв, представляющий парасимпатическую нервную систему, гипогастральный нерв, реализующий симпатическую регуляцию, и пудендальный соматический нерв. Афферентную информацию несут волокна всех трех нервов – вегетативных от детрузора (гладкой мышцы мочевого пузыря) и уретры и полового нерва от тканей промежности. Первичным анализатором для парасимпатического тазового нерва являются нейроны сакрального центра мочеиспускания, расположенного на уровне S2‒S4 сегментов спинного мозга. Здесь же, в анатомическом соседстве, находится ядро Онуфа, представляющее собой скопление нервных клеток, аксоны которых образуют пудендальный нерв [4]. Симпатическая афферентная иннервация, опосредованная гипогастральным нервом, являющимся частью подчревного и поясничного сплетения, осуществляется через пограничный симпатический ствол и вставочные интернейроны боковых рогов спинного мозга на уровне его Th10‒L2 сегментов. Эти же нервы несут и эфферентные сигналы к иннервируемым органам. Регулирующие структуры спинного мозга связаны с вышерасположенными центрами иннервации проекционно, а также с помощью нейрогуморальных и рефлекторных механизмов [5]. Однако следует отметить, что концепции регуляции функции нижних мочевых путей в норме и патологии являются в большей степени эмпирическими, и единого понимания этого вопроса на сегодняшний день нет.

Клиническая картина

Врачу-неврологу, курирующему пациента с осложненной травмой позвоночника, необходимо оценить уровень и степень повреждения спинного мозга и учесть посттравматические сроки. Клиническая картина в острый и ранний периоды после получения травмы обусловлена спинальным шоком, что проявляется арефлексией и задержкой мочи. По мере восстановления можно наблюдать активизацию рефлекторной деятельности и формирование «в сухом остатке» нейрогенного расстройства мочеиспускания. При повреждении спинного мозга на уровне сакрального центра мочеиспускания и периферических нервных волокон развивается атония или гипотония детрузора, при этом за счет интактности симпатических структур иннервации внутренний уретральный сфинктер сохраняет сократительную способность. Таким образом, нарушается взаимосвязь симпатических и парасимпатических влияний [6]. Клинически наблюдается нейрогенная задержка мочеиспускания с элементами парадоксальной ишурии (выделения мочи по каплям на фоне переполненного мочевого пузыря). При локализации травмы выше сакрального центра и ядра Онуфа повреждаются проводниковые нервные волокна, осуществляющие взаимосвязь регулирующих структур, однако сами центры иннервации могут быть интактны. В этом случае и детрузор, и внутренний сфинктер уретры способны к циклическому сокращению и расслаблению, но рассогласованность в работе приводит не к нормальному акту мочеиспускания, а к детрузорно-сфинктерной диссинергии. Поражение на уровне нижнегрудного и верхнепоясничного отделов позвоночника, вовлекающее симпатические регулирующие структуры, вызывает нарушение сократительной способности внутреннего сфинктера уретры и недержание мочи. Травма спинного мозга на уровне шейного и верхнегрудного отделов позвоночника ведет к прерыванию взаимосвязи спинальных и стволовых, а также кортикальных структур регуляции. В ситуации, когда центры иннервации спинного мозга и нервные проводники между ними сохраняют свою анатомическую целостность, клинически может сформироваться автономный процесс мочеиспускания, а также гиперактивность мочевого пузыря. В этом случае накопление и выделение мочи происходят рефлекторно, в т. ч. с участием аксон-рефлексов, без контроля центров, отвечающих за произвольную составляющую физиологического процесса [7].

Описанные клинические нарушения достаточно вариабельны и зависят от характера и тяжести повреждения, а также сроков, прошедших с момента травмы, поэтому можно наблюдать переход одной формы нейрогенного расстройства мочеиспускания в другую.

Невролог, понимая обусловленность клинической картины уровнем поражения спинного мозга, определяет тактику ведения спинального пациента и дальнейший прогноз. Осуществление адекватной коррекции урологических осложнений лежит, несомненно, в междисциплинарной плоскости. В связи с этим нейроурологическая практика, а вернее, четкое и скоординированное взаимодействие невролога и уролога способно обеспечить квалифицированную и своевременную помощь. И если врач-невролог сосредоточен на повреждении спинного мозга и нарушении иннервации, то уролог контролирует непосредственное функциональное состояние нижних мочевых путей и коррекцию сопутствующих воспалительных и нефротических осложнений. Отсюда вытекает необходимость тесной взаимосвязи специалистов для полноценной коррекции нейрогенных расстройств мочеиспускания.

В представлении уролога, оказывающего специализированную помощь пациентам с неврологическими расстройствами, процесс мочеиспускания выглядит несколько сложнее, чем простой циклический акт, состоящий из чередования фаз накопления и выведения мочи, обеспеченный двумя основными функциями мочевого пузыря: резервуарной и эвакуаторной. Функционально этот процесс определяется синергией детрузора с гладкомышечным сфинктером уретры и мышцами тазового дна, включающими наружный уретральный сфинктер.

Физиологически мочевой пузырь, природой созданный резервуар для сбора мочи, обладает способностью к полному опорожнению в подходящее время и в удобном для совершения акта мочеиспускания месте согласно социально-поведенческим нормам. Эта крайне важная способность реализуется в результате сложной регуляции с участием центральной и периферической нервных систем. Фундаментально акт мочеиспускания – это спинальный рефлекс, обеспечиваемый работой центров головного мозга, реализация и подавление этого рефлекса находятся под волевым контролем. Возможность произвольного управления делает функцию нижних мочевых путей уникальной по сравнению, например, с сердечно-сосудистой системой, и в то же время более уязвимой при неврологических заболеваниях [8]. Таким образом, основными функциями нижних мочевых путей являются накопление мочи в мочевом пузыре, длящееся относительно продолжительное время, и мочеиспускание, занимающее в норме несколько секунд. Реципрокные отношения – расслабление/напряжение детрузора, закрытие уретрального сфинктера и сокращение/расслабление детрузора, открытие уретрального сфинктера – обеспечивают скоординированность процессов накопления и удаления мочи и находятся под нейромедиаторным контролем [9].

Нейрогенная дисфункция нижних мочевых путей является следствием патологии центральной нервной системы или периферических нервных окончаний ‒ отделов нервной системы, выполняющих контроль над актом мочеиспускания. В этом состоит главное отличие рассматриваемого нарушения от нарушений нижних мочевых путей ненейрогенной этиологии, развивающихся вследствие поражения непосредственно мочеполовой системы.

В урологическом сообществе длительное время основной опорой для определения формы нейрогенного расстройства мочеиспускания являлась классификация, предложенная профессором Г. Мадерсбахером в 1980 г. и рекомендуемая Европейской ассоциацией урологов (рис. 1) [10]. В ней автор выделяет 8 основных форм нейрогенных расстройств мочеиспускания в зависимости от состояния детрузора и внутреннего сфинктера уретры. Подразумевается, что указанные структуры могут быть в гипертонусе, гипотонусе и в нормальном состоянии. Однако сложность в постановке диагноза и категоричность в выборе одной из 8 форм нарушений мочеиспускания сегодня заставляют говорить о пересмотре форм расстройств мочеиспускания. С клинической точки зрения все возможные виды нарушений мочеиспускания рассмотреть в рамках одной из существующих классификаций невозможно. В определении поражения у пациента наиболее часто специалисты основываются на преобладающем нарушении эвакуаторной или резервуарной функции мочевого пузыря, различных видах детрузорно-сфинктерной диссинергии и уродинамических показателях максимального детрузорного давления в точке утечки. При этом важность знания о максимальном детрузорном давлении и максимальном давлении в точке утечки делает необходимым проведение специализированного уродинамического исследования практически каждому пациенту с нарушениями мочеиспускания на фоне неврологического заболевания.

Читайте также:  Фимоз мочеиспускание после операции

Лечение

Основными задачами урологической помощи на всех этапах нейрореабилитации являются:

1) сохранение и обеспечение функции верхних мочевыводящих путей;

2) независимость регуляции функции нижних мочевыводящих путей;

3) улучшение качества жизни.

С практической точки зрения важны борьба с вторичными осложнениями нейрогенной дисфункции мочеиспускания, а также их профилактика. К таким осложнениям относятся манифестация инфекции мочевыводящих путей (исключая бессимптомную бактериурию), уролитиаз, микроцистис, гидронефротическая трансформация и почечная недостаточность, стриктура уретры и т. д. [11].

Наименьшего риска осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей следует ожидать при сохранении резервуарной функции мочевого пузыря с низким внутрипузырным давлением, например при гипотонии детрузора, его достаточной функциональной емкости и нормальном состоянии поперечно-полосатого сфинктера уретры или его гипотонии. В этом случае к хорошим результатам коррекции, в т. ч. улучшению качества жизни спинального пациента, приводит адекватное дренирование нижних мочевых путей, при этом следует руководствоваться международными стандартами и отечественными клиническими рекомендациями. При нарушении функции опорожнения мочевого пузыря вследствие повреждения позвоночника и спинного мозга методом выбора является асептическая периодическая катетеризация. Она подразумевает использование одноразового стерильного лубрицированного катетера. Процедура выполняется самостоятельно или с посторонней помощью каждые 4‒6 ч [12].

Иные методы дренирования мочевого пузыря, такие как приемы Креде или Вальсальвы, длительное использование постоянного мочевого катетера, должны быть строго обоснованы, т. к. несут значительные риски развития вторичных нейрогенных осложнений работы мочевого пузыря, достигающих 34% [13].

Периодическая катетеризация 4‒6 раз в сутки при условии отсутствия выраженных нарушений со стороны верхних мочевыводящих путей, шокового состояния, гнойно-инфекционных процессов в уретре и мочевом пузыре может быть назначена любым специалистом, курирующим пациента. Вопрос о том, когда переводить пациента на периодическую катетеризацию для постоянного уретрального дренажа, находится в стадии обсуждения сообщества специалистов по нейроурологии [14]. Формальных ограничений и четких рекомендаций по срокам нет, однако считается, что при отсутствии противопоказаний и достаточной укомплектованности отделения средним и младшим медицинским персоналом следует избавлять пациента от постоянных дренажей как можно раньше.

Гиперактивный мочевой пузырь, встречающийся на фоне детрузорно-сфинктерной диссинергии и без нее, является другой формой нейрогенного расстройства мочеиспускания вследствие травмы позвоночника и спинного мозга. Если такой тип нарушения клинически проявляется недержанием мочи, то он не несет значительного риска осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей. К проблемам нейрогенного гиперактивного мочевого пузыря следует отнести снижение качества жизни.

Детрузорно-сфинктерная диссинергия характеризуется тем, что в момент напряжения мочевого пузыря для его опорожнения происходят различные по силе и продолжительности сокращения внутреннего и наружного сфинктеров уретры, обеспечивающих функцию удержания. В норме сокращения детрузора синхронны с расслаблением этих сфинктеров, что способствует свободному выведению мочи по уретре. Нарушение функции опорожнения в сочетании с высоким внутрипузырным давлением ‒ наиболее опасная форма нейрогенной дисфункции мочеиспускания из-за развития пузырно-мочеточникового рефлюкса, а также возможности структурных повреждений самого мочевого пузыря. В этом случае перед урологом стоят две основные задачи: 1) подавление высокого внутрипузырного давления, 2) обеспечение оттока мочи по уретре.

Для подавления детрузорной гиперактивности в качестве первой линии терапии применяются антихолинергические средства, в дополнение к которым можно назначать препараты из группы бета-3-адреномиметиков [15]. Вторая линия лечения включает инъекционное введение в стенку мочевого пузыря 200 ЕД ботулинического нейропептида. Надо понимать, что терапия направлена на создание низкого внутрипузырного давления в мочевом пузыре, необходимого для нормальной работы верхних мочевых путей. Одним из результатов купирования гиперактивности, особенно при сохранении нормального или повышенного тонуса поперечно-полосатого сфинктера уретры, будет увеличение количества остаточной мочи или отсутствие мочевыделения. Поэтому крайне важно объяснить пациенту необходимость проведения указанной терапии с назначением периодической катетеризации мочевого пузыря.

При своевременной коррекции нарушений мочеиспускания у спинальных пациентов, применении рекомендованного метода отведения мочи, компенсации избыточного внутрипузырного давления вследствие гиперактивности детрузора или детрузорно-сфинктерной диссинергии удается избежать многих вторичных осложнений.

В комплексной программе реабилитационного лечения пациентов с травмой позвоночника и спинного мозга используются методики немедикаментозной коррекции, показавшие различный терапевтический потенциал в ходе исследований. В частности, применение электростимуляции мочевого пузыря с помощью имплантируемых электродов в работе А.В. Лившица и соавт. показало, что создать управляемый акт мочеиспускания невозможно, т. к. возбуждение детрузора распространяется на внутренний сфинктер уретры, моделируя детрузорно-сфинктерную диссинергию [16]. Несмотря на то что исследователи представили некоторые положительные результаты, методика не нашла клинического применения в связи с высокой инвазивностью и риском вторичных осложнений.

Применение электростимуляции переменным пульсирующим током по лонно-сакральной методике и электрофореза с прозерином на передней брюшной стенке в проекции мочевого пузыря в настоящий момент представляется несостоятельным вследствие особенностей физиологии нижних мочевых путей и неучастия мышц живота в акте мочеиспускания.

Перспективно использование современных методик: сакральной инвазивной электронейростимуляции с помощью имплантируемых электродов и ритмической периферической магнитной стимуляции в области сакрального центра мочеиспускания и крестцовых корешков [17, 18]. В настоящее время механизм действия магнитной стимуляции на физиологию нижних мочевых путей остается неясным. Многоступенчатость и сложность нервной регуляции процесса удержания мочи и акта мочеиспускания предполагают возможность вовлечения различных структур в ответ на внешнее воздействие. Клинические и уродинамические эффекты магнитной стимуляции, вероятно, связаны с восстановлением интеграции регуляторных рефлексов, при этом наблюдается эффект нейромодуляции, когда происходит изменение активности (торможение или возбуждение) структур центральной, периферической и вегетативной нервных систем [19, 20].

Нейрогенное нарушение мочеиспускания, обусловленное травмой позвоночника и спинного мозга, клинически чрезвычайно гетерогенно вследствие вариабельности уровня и степени тяжести поражения [21, 22]. Этот аспект диктует необходимость индивидуального диагностического подхода, выбора адекватного метода коррекции работы нижних мочевых путей. Реабилитационный путь спинального пациента в настоящее время невозможно представить без тесного сотрудничества невролога и уролога. Совместный современный подход специалистов к проблеме урологических осложнений травмы спинного мозга обеспечивает пациенту верное понимание собственного состояния и адекватную прогностическую оценку, а также возможность социальной адаптации и повышения качества жизни [23, 24].

Читайте также:  Частое мочеиспускание без боли после инсульта

Источник

Современные научные достижения хирургии, травматологии и анестезиологии позволяют значительно расширить объем оперативных вмешательств у лиц пожилого и старческого возраста. Однако сама операционная травма, кровопотеря, анестезиологическое пособие и особенности послеоперационного периода, в первую очередь связанные с длительной иммобилизацией после таких операций, чреваты возникновением ряда осложнений, одним из которых является острая задержка мочеиспускания (ОЗМ). Послеоперационную острую задержку мочеиспускания (ПЗМ) можно охарактеризовать как внезапно возникшую невозможность самостоятельного мочеиспускания при наличии позывов к нему и наполненном мочевом пузыре в течение 6-10 ч после операции [16].

Данное осложнение встречается, по данным ряда авторов, от 2 до 60% после хирургических вмешательств [13-15, 17, 18, 20]. На развитие ОЗМ оказывают влияние многие факторы, препятствующие нормальному оттоку мочи, такие как: механическая обструкция (стриктура уретры, доброкачественная гиперплазия предстательной железы – ДГПЖ); динамическая обструкция (вследствие повышенного мышечного тонуса), нарушение иннервации стенки мочевого пузыря (возможно и как результат лекарственной терапии) и др. [12]. Нередко ОЗМ возникает после оперативных вмешательств, причем не только у больных, страдающих ДГПЖ. Механизм ПЗМ связывают со снижением внутрипузырного давления на 20-40% в горизонтальном положении; с выключением из акта мочеиспускания мышц передней брюшной стенки; с рефлекторным воздействием перенесенной операции на сократительную способность мочевого пузыря; с отрицательным влиянием общей, эпидуральной, спинно-мозговой анестезии и лекарственных препаратов (миорелаксантов, наркотических анальгетиков). Особенно часто ОЗМ наблюдается после проктологических операций. Причинами этого являются денервация мочевого пузыря во время мобилизации прямой кишки, нарушение нормального анатомического расположения мочевого пузыря с его смещением кзади, кровоизлияния в стенку мочевого пузыря. В. И. Кныш и соавторы провели исследование частоты и причин развития атонии мочевого пузыря после радикальных операций по поводу рака прямой кишки. По мнению авторов, причиной атонии мочевого пузыря после подобных операций служит его прогрессирующая дисфункция в результате нарушения парасимпатической иннервации и развития посттравматического перицистита. Частота возникновения послеоперационной ОЗМ у подобных пациентов зависит от объема оперативного вмешательства и является достоверно более высокой после наиболее травматичной операции – брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки [7].

По данным W. E. Varger [19], после операций по поводу рака прямой кишки ишурия возникает в 13-32% наблюдений. З. С. Вайнберг [3, 11] наблюдал ОЗМ у 44,5% больных после операций по поводу геморроя, полипов и трещин прямой кишки.

Больные с повреждениями опорно-двигательного аппарата занимают одно из ведущих мест по численности среди поступивших в стационар в экстренном порядке. Длительная иммобилизация у таких больных ведет к венозному застою в органах малого таза и отеку предстательной железы. С учетом того, что оперативные вмешательства на нижних конечностях производятся преимущественно под эпидуральной или спинальной анестезией, риск развития ОЗМ в раннем послеоперационном периоде крайне высок, что обусловлено блокадой афферентных и эфферентных парасимпатических сигналов, проходящих по корешкам спинного мозга и приводящих к динамической обструкции нижних мочевых путей. Также возникают нарушения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, выражающиеся в повышении артериального давления, нарушениях ритма сердца, ограничении экскурсий диафрагмы и снижении глубины дыхания. Переполнение мочевого пузыря способствует нарушению функции поджелудочной железы и печени, развитию пареза кишечника [4].

Основным лечебным мероприятием, применяющимся для разрешения ПЗМ, считается катетеризация мочевого пузыря – быстрый и эффективный способ эвакуации мочи из мочевого пузыря. Интермиттирующая катетеризация позволяет ликвидировать ПЗМ без выполнения оперативного вмешательства у 23% больных с ДГПЖ. Эффективность катетеризации ниже у больных старше 75 лет, при емкости мочевого пузыря свыше 1000 мл и при внутрипузырном давлении менее 35 см вод. ст. [12].

Однако даже однократная катетеризация мочевого пузыря, а тем более длительное дренирование катетером приводит к инфицированию мочевыводящих путей, проявляющемуся от ассимптоматической бактериурии до уросепсиса с высокой степенью летальности [5]. При ишурии нарушается опорожнение не только нижних, но и верхних мочевыводящих путей, что грозит развитием острого гнойно-воспалительного процесса. Часто ишурии сопутствует пузырно-мочеточниковый рефлюкс (17%), и это повышает опасность возникновения острого пиелонефрита. Снижаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и диурез [10]. В результате у пациентов с острой задержкой мочеиспускания может возникнуть почечная недостаточность [1, 2, 6, 8].

Одним из основных подходов в профилактике послеоперационной задержки мочеиспускания у данной категории пациентов является назначение α-адреноблокаторов, которые блокируют действие катехоламинов на α1-адренорецепторы нижних отделов мочевыводящих путей, приводят к расслаблению гладких мышц шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры, стромальной части простаты, тем самым улучшая максимальную скорость потока мочи и уменьшая остаточный объем мочи. Кроме того, α1-адреноблокаторы воздействуют и на детрузор, улучшая кровоток в его стенке и снижая явления гипоксии [9].

Профилактический прием α1-адреноблокаторов в пред- и послеоперационный период приводит к снижению частоты развития ПЗМ, ускорению восстановления адекватного мочеиспускания и предупреждению инфекционно-воспалительных осложнений со стороны мочеполовой системы. Кроме того, под воздействием боли и стресса, которые пациент испытывает при операции, повышается стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы, что приводит к инфравезикальной обструкции. Последней способствует подавление рефлекса мочеиспускания после спинномозговой анестезии. Антагонисты α1-адренорецепторов могут предотвратить развитие инфравезикальной обструкции, связанной с повышением активности симпатической нервной системы, и, таким образом, уменьшить риск развития острой задержки мочеиспускания. Препарат теразозин (Сетегис) является производным хиназолина, селективным и конкурентным антагонистом α1-адренорецепторов, отвечающих за сокращение гладкой мускулатуры предстательной железы, ее капсулы, проксимального отдела уретры и основания мочевого пузыря. Данный эффект приводит к уменьшению симптомов инфравезикальной обструкции. Кроме того, отличительной особенностью теразозина является его гипотензивный эффект в дозе 5 мг, вследствие снижения периферического сопротивления за счет блокады α1-адренорецепторов.

В урологической клинике РУДН на базе ГКБ № 29 г. Москвы в течение 2004-2006 гг. проведено исследование по оценке эффективности применения α1-адреноблокатора теразозина (Сетегиса) в дозировке 5 мг в качестве средства профилактики нарушений мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде у больных с повреждениями опорно-двигательного аппарата и у больных с патологией прямой и толстой кишки и сопутствующей ДГПЖ.

Открытое сравнительное исследование проведено на 86 пациентах, поступивших в травматологическое отделение больницы по поводу травм опорно-двигательного аппарата и 66 пациентах колопроктологического отделения с соответствующей патологией и сопутствующей ДГПЖ, которым планировалось оперативное лечение. Из группы исследования исключены пациенты, которым производились операции на мочевом пузыре, простате, уретре, принимавшие α1-адреноблокаторы в анамнезе, а также пациенты с инфекцией мочевыводящих путей.

По возрасту распределение пациентов было следующим: в основной группе количество пациентов от 50 до 59 лет составило 22 человека (27%), от 60 до 69 лет – 36 (44%), от 70 до 79 лет – 24 человека (29%). В контрольной группе распределение по возрасту было следующим – от 50 до 59 лет – 24 больных (34%), от 60 до 69 лет – 27 человек (39%) и от 70 до 79 лет 19 (27%) человек.

Читайте также:  Частое мочеиспускание и боль внизу живота это беременность

Диагноз ДГПЖ устанавливался на основании жалоб, пальцевого ректального исследования, шкалы IPSS, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением количества остаточной мочи, ТРУЗИ с определением объема предстательной железы и данных урофлоуметрии. По результатам ТРУЗИ распределение пациентов по объему предстательной железы в основной и контрольной группах было следующим (табл. 1).

У 61 пациента основной (74 %) и 51 пациента (73%) контрольной группы имела место гипертоническая болезнь с уровнем артериального давления от 140/90 до 180/100 мм рт. ст., получавших до поступления в стационар гипотензивную терапию.

Оперативному лечению, проводившемуся под спинальной или эпидуральной анестезией, были подвергнуты все 152 пациента.

Пациенты с травматологической патологией были распределены следующим образом. Основную группу составили 47 пациентов, из которых 22 (47 %) имели перелом шейки бедра (из них у 15 (32%) произведен остеосинтез шейки бедренной кости, у 7 (15%) – эндопротезирование шейки бедренной кости), у 14 (30%) – перелом костей голени с последующим проведением остеосинтеза костей голени, у 11 (23%) – перелом бедра (с проведением остеосинтеза бедренной кости). Всем пациентам проводилось скелетное вытяжение или иммобилизация в предоперационном периоде. Все пациенты этой группы в течение 5 сут перед и 10 сут после операции принимали препарат теразозин (Сетегис) в дозе 5 мг однократно на ночь.

Контрольную группу составили 39 пациентов: у 13 (33%) произведен остеосинтез шейки бедренной кости, у 6 (15%) – эндопротезирование шейки бедренной кости, у 11 (28%) – остеосинтез лодыжки, у 9 (24%) – остеосинтез бедренной кости.

Результаты обследования пациентов показали, что в группе больных, получавших в течение 5 сут перед операцией и 10 сут после операции препарат Сетегис в дозе 5 мг не отмечалось нарушений акта мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде. У одного пациента, страдающего ДГПЖ, развилась задержка мочеиспускания, которая разрешилась однократной катетеризацией мочевого пузыря. В то же время из 39 пациентов контрольной группы, не получавших препарат Сетегис в пред- и послеоперационном периодах, у 6 (15%) пациентов ранний послеоперационный период осложнился ОЗМ, что потребовало дренирования мочевого пузыря уретральным катетером в течение 5 сут на фоне приема Сетегиса и антибактериальной терапии, после чего у них восстановилось самостоятельное мочеиспускание. Двум пациентам (5%) произведена троакарная цистостомия в связи с отсутствием самостоятельного мочеиспускания после удаления катетера. Результаты исследования показали, что при контрольном измерении объема остаточной мочи у больных основной группы отмечалось его достоверное снижение после окончания приема Сетегиса, по сравнению с контрольной (табл. 2).

Результаты оценки состояния больного с ДГПЖ по международной шкале симптомов (IPSS) до начала исследования показали, что средний балл у обследуемых пациентов составил 22,1. Через 2 нед приема препарата теразозин (Сетегис) у пациентов основной группы он снизился до 16,3, тогда как в контрольной группе составлял 21,6.

Пациенты с колопроктологической патологией были распределены следующим образом. Основную группу составили 35 пациентов, контрольную группу – 31 пациент (табл. 3). Возраст пациентов в среднем составил 65 лет.

Результаты обследования 79 пациентов с колопроктологическими заболеваниями и сопутствующей ДГПЖ представлены в табл. 4.

Оперативному лечению были подвергнуты все 66 пациентов. 21 пациенту (32%) была произведена геморроидэктомия, 16 (24%) – иссечение трещины и дозированная задняя сфинктеротомия, 4 (6%) – брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки с сигмостомией, 6 (9%) – брюшно-анальная резекция прямой кишки, 5 (8%) – электрорезекция опухоли прямой кишки, 8 (12%) – передняя резекция сигмовидной кишки, 6 (9%) – резекция сигмы и анастомоз. Операции по поводу геморроя и анальных трещин осуществлялись под внутривенной анестезией, операции на прямой и сигмовидной кишке – под комбинированным обезболиванием – эпидуральной и внутривенной анестезией.

Результаты обследования пациентов показали, что в группе, получавших в течение 5 сут перед операцией и 10 сут после операции Сетегис в дозе 5 мг, не отмечалось нарушений акта мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде. В то же время из 31 пациента контрольной группы, не получавших препарат в пред- и послеоперационном периодах и перенесших операции на прямой и сигмовидной кишке, у 4 (13%) в раннем послеоперационном периоде отмечалась острая задержка мочеиспускания, которая потребовала катетеризации мочевого пузыря в течение 4 сут. При этом 1 пациенту, в связи с невосстановившимся самостоятельным мочеиспусканием, была произведена троакарная цистостомия.

Назначение препарата Сетегис привело к снижению суммарной оценки IPSS на 29% к уменьшению количества остаточной мочи на 41% и к увеличению максимальной скорости потока мочи на 57%.

При анализе динамики артериального давления у всех исследуемых пациентов нами отмечено, что у пациентов основной группы страдающих гипертонией, на фоне приема препарата Сетегис в дозе 5 мг отмечалось минимальное, статистически значимое снижение систалического/диастолического давления, в среднем на 5,4/3,3 мм рт. рт., тогда как у пациентов контрольной группы, страдающих гипертонией, достоверного снижения артериального давления отмечено не было. Частота сердечных сокращений не менялась в обеих группах.

Заключение

Назначение препарата Сетегис 5 мг пациентам с повреждениями опорно-двигательного аппарата и патологией прямой и толстой кишки в течение 5 сут перед и 10 сут после операции в дозировке 5 мг однократно является не только эффективным и обоснованным, так как на фоне приема препарата достоверно уменьшаются динамические и ирритативные симпотомы заболевания предстательной железы, но и экономически целесообразным.

Профилактический прием α1-адреноблокаторов в пред- и послеоперационном периоде больными с повреждениями опорно-двигательного аппарата и патологией прямой и толстой кишки предотвращает развитие нарушений мочеиспускания вплоть до развития острой задержки мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде, в связи с чем не требуется катетеризация мочевого пузыря и, как следствие, предотвращается инфицирование мочевых путей, а следовательно, сокращаются сроки пребывания в стационаре.

Кроме того, препарат теразозин (Сетегис) является препаратом выбора среди α1-адреноблокаторов при лечении больных ДГПЖ с сопутствующей гипертонической болезнью, так как обладает небольшим гипотензивным эффектом у этой категории пациентов.

Учитывая полученные нами результаты при обследовании пациентов с повреждениями опорно-двигательного аппарата и паталогиями прямой и толстой кишки в пред- и послеоперационном периоде, можно предположить, что аналогичный эффект будет получен у больных, страдающих ДГПЖ, в пред- и послеоперационном периоде с другой хирургической паталогией.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. П. Авдошин, доктор медицинских наук, профессор

М. И. Андрюхин, кандидат медицинских наук, доцент

С. А. Пульбере

РУДН, Москва

Источник