Как убрать тонус мочевого пузыря

Медикаментозное лечение нейрогенного мочевого пузыря

Лечение гипотонии мочевого пузыря

​

В соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации урологов на сегодняшний день нет препаратов с доказанной эффективностью при гипотонии детрузора. Результаты проведенных исследований не позволяют говорить о целесообразности использования парасимпатомиметиков, особенно принимая во внимание частоту и/или выраженность возможных побочных эффектов.

При наличии в мочевом пузыре более 100-200 мл остаточной мочи должна выполняться периодическая катетеризация мочевого пузыря. Данный метод считается “золотым стандартом” ведения пациентов с нарушение опорожнения мочевого пузыря на фоне неврологических заболеваний.

Лечение детрузорно-сфинктерной диссинергии

Альфа-адреноблокаторы (как селективные, так и неселективные) продемонстрировали частичную эффективность в отношении уменьшения внутриуретрального сопротивления и остаточного объема мочи (уровень доказательности 2а).

К альфа-адреноблокаторам относят вещества, конкурентно ингибирующие альфа-адренорецепторы (альфа-АР). Имеется два основных подтипа альфа-АР. Это альфа1 и альфа2-АР. Альфа1-подтип расположен является мишенью консервативной терапии заболеваний мочевых путей. Идентифицированы три группы альфа1-АР: альфа1А, альфа1В и альфа1D. Альфа1А-АР доминируют в области шейки мочевого пузыря и проксимальной уретры, а альфа1D-АР в основном расположены в стенке мочевого пузыря и его куполе. Блокада альфа1А-подтипа вызывает снижение тонуса шейки мочевого пузыря и предстательной железы и улучшает отток мочи. Блокада альфа1D-АР-рецепторов приводит к уменьшению ирритативных симптомов.

С целью уменьшения явлений обструкции мочевого пузыря пациентам с нейрогенным мочевым пузырем могут быть назначены следующие альфа адреноблокаторы:

Тамсулозин – единственный селективный блокатор альфа1А-АР. Назначается один раз в сутки. Практически не влияет на артериальное давление, поэтому может приниматься с утра.

Альфузозин блокирует альфа1-АР преимущественно в мочеполовых органах, однако может значительно снижать артериальное давление. Рекомендуется использовать пролонгированные формы препарата.

Теразозин и доксазозин – селективные альфа1-адреноблокаторы пролонгированного действия. Назначаются 1 раз в сутки на ночь, так как вызывают артериальную гипотензию.

Миорелаксанты центрального действия

Миорелаксанты центрального действия благодаря релаксации поперечно-полосатой мускулатуры позволяют снизить тонус сфинктера уретры у пациентов с детрузорно-сфинктерной диссинергией.

Может быть назначен баклофен или тизанидин 3-4 раза в сутки.

В связи с выраженными побочными эффектами использование данной группы препаратов для коррекции расстройств мочеиспускания ограничено.

​

При неэффективности лекарственной терапии инъекции ботулинического токсина типа А в наружный сфинктер мочевого пузыря позволяют добиться его расслабления, облегчают мочеиспускания, уменьшают объем остаточной мочи.

Рецепторы симпатической, парасимпатической и вегетативной нервной системы в стенке мочевого пузыря

Действие м-холиноблокаторов и бета3-адреномиметиков на детрузор

​

​

​

​

Бета-3-адреномиметики (БЕТМИГА)

За то, чтобы мочевой пузырь оставался расслабленным в фазу накопления мочи, отвечает симпатическая нервная система, которая действует через бета3-адренорецепторы. Мирабегрон (бетмига) стимулирует эти рецепторы, вызывая расслабление мочевого пузыря и улучшая его резервуарную функцию.

В исследованиях продемонстрирована эффективность мирабегрона как у пациентов, ранее получавших м-холиноблокаторы для лечения гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), так и у пациентов без предыдущей терапии м-холиноблокаторами. Мирабегрон также эффективен у пациентов с ГМП, которые прекратили лечение м-холиноблокаторами из-за отсутствия эффекта.

​

Трициклические антидепрессанты (амитриптиллин и имипрамин)

Обладают центральным и периферическим антихолинергическим действием, блокируют обратный захват нейротрансмиттеров норэпинефрина и серотонина на уровне пресинаптической мембраны нервных окончаний, оказывают седативный эффект. Препараты эффективно купируют симптомы гиперактивности детрузора как в монотерапии так и в сочетании с м-холиноблокаторами. Применение трицикличсеких антидепрессантов в лечении нейрогенных расстройств мочеиспускания ограничено в связи с их побочными эффектами (сухость во рту, запоры, сонливость, слабость, тремор, аритмия).

​

​

М-холиноблокаторы имеют различные профили толерантности, поэтому существует возможность замены препаратов в случае их непереносимости или недостаточной терапевтической эффективности.

Лечение нейрогенной детрузорной гиперактивности с помощью антагонистов мускариновых рецепторов является эффективным и безопасным (при оценке учитывались отдаленные результаты). Максимальной эффективности можно добиться при назначении комбинации препаратов.

Для того, чтобы оценить эффективность терапии м-холиноблокаторами, длительность приема должна составлять не менее двух месяцев. Важным моментом является правильный подбор дозы препарата, которая обеспечивает купирование симптомов. При неэффективности консервативной терапии показана химическая денервация детрузора ботулотоксином типа А.

​

​

​

​

​

​

Десмопрессин

В ряде исследований показано, что расстройства мочеиспускания у больных некоторыми неврологическими заболеваниями имеют в своей основе комбинацию нейрогенных, эмоциональных и эндокринных нарушений. Например, при рассеянном в условиях центральной демиелинизации происходит снижение секреции антидиуретического гормона (аргинин-вазопрессина) и мелатонина, что приводит к ночной полиурии. Это усугубляет симптомы гиперактивности мочевого пузыря в ночное время, нарушает сон, часто сопровождается энурезом. Дефицит вазопрессина может быть компенсирован приемом его синтетического аналога – десмопрессина в дозе 0,2 мг/сут per os или 10 мкг/сут интраназально. Десмопрессин – синтетический аналог вазопрессина, действующий на V2-рецепторы и оказывающий антидиуретический эффект. Препарат фактически не имеет вазопрессорной активности, реализующейся через V1-рецепторы. Десмопрессин у пациентов с нейрогенным мочевым пузырем возможно использовать в комбинации с антихолинергическими средствами.

​

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ-5) – изначально препараты для лечения эректильной дисфункции у мужчин (силденафил, тадалафил, варденафил). Новое направление в терапии нейрогенных расстрйоств мочеиспускания. В ряде исследований продемонстрировано, что препараты данной группы уменьшают выраженность симптомов нижних мочевых путей у мужчин.

​

​

М-холиноблокаторы – антагонисты мускариновых рецепторов

(м-хлинорецепторов)

Сокращение детрузора мочевого пузыря запускается парасимпатической нервной системой через воздействие нейромедиатора ацетилхолина на М-холинорецепторы гладкомышечных волокон мочевого пузыря. Соответственно, чтобы прекратить непроизвольные сокращения детрузора при его гиперактивности, нужно заблокировать м-холинорецепторы мочевого пузыря.

На сегодняшний день препаратами с доказанной терапевтической эффективностью являются: оксибутинина хлорид, троспиума хлорид, толтеродина тартрат, а также солифенацин. Указанные препараты характеризуются хорошей переносимостью и безопасностью даже при продолжительном применении. Все м-холиноблокаторы, используемые в урологии с целью коррекции гиперактивности детрузора, имеют одинаковую степень рекомендаций – А и одинаковый уровень доказательности.

​

Медикаментозное лечение при нейрогенных расстройствах мочеиспускания носит симптоматический характер, то есть не вылечивает нейрогенный мочевой пузырь, но убирает симптомы, повышает качество жизни и позволяет предотвратить развитие осложнений. Все препараты требуют длительного систематического приема.

Лечение симптомов гиперактивности детрузора (симптомов накопления)

Лекарственные средства применяемые для лечения нейрогенного мочевого пузыря

Источник

Нарушение опорожнения мочевого пузыря в урологической практике – распространенное и во многих случаях недиагностированное состояние. Гиперактивный мочевой пузырь встречается и лечится чаще, а вот на другие симптомы, например, чувство неполного опорожнения или прерывистое мочеиспускание, многие пациенты не жалуются.

Если процесс не диагностировать и запустить, лечить его будет гораздо труднее. Поэтому как сами пациенты, так и врачи должны особенно внимательно следить за подобными нарушениями. Скрининг мочевого пузыря прост и безопасен: диагностика выполняется с помощью портативных ультразвуковых сканеров.

Лечение нарушений опорожнения мочевого пузыря варьирует от медикаментозной терапии для стимуляции сокращения детрузора до самокатетеризации. Некоторым пациентам с рефрактерным нарушением помогают инъекции ботулинического токсина, иглоукалывание, нейромодуляция крестцового нерва. Сейчас ведутся интересные исследования по трансплантации мышечных стволовых клеток и нейротрофической генной терапии.

Что понимают под нарушением опорожнения мочевого пузыря

Недержанию мочи уделяется много внимания, например, в последнее время мы много слышим о “гиперактивном” мочевом пузыре. А ведь у многих есть противоположная проблема – моча не выводится полностью. Такое состояние неполного опорожнения мочевого пузыря становится все более распространенным. Это связано с увеличением возраста населения и широким использованием холинолитиков для лечения гиперактивного мочевого пузыря.

Патофизиологических состояний мочевого пузыря и уретры, которые могут вызвать нарушение опорожнения мочевого пузыря, много. Задержка мочи и неполное опорожнение мочевого пузыря могут быть вызваны:

• недостаточной сократительной способностью мочевого пузыря;
• непроходимостью уретрального сфинктера или тем и другим;
• обструкцией уретры – это задержка функции из-за нейрогенной диссинергии детрузора-сфинктера, также называемая синдромом стеснительного мочевого пузыря.

Нарушение опорожнения мочевого пузыря

Для нормальной работы мочевыделительной системы необходимы:

• здоровая нервная система;
• здоровые мочевыводящие пути (отсутствие инфекции, повреждений и т.д.);
• нормальный мышечный тонус;
• здоровое психосоматическое состояние.

Патологии любой из этих составляющих приводят к нарушению опорожнения мочевого пузыря. По исследованиям, невропатические процессы являются лидирующей причиной этого состояния.

Рефлексы мочеиспускания – как работает мочевой пузырь

Нормальное мочеиспускание полностью зависит от нервных путей в центральной нервной системе. Эти пути выполняют 3 основные функции:

• усиление;
• координацию;
• синхронизацию.

Нервный контроль нижних мочевых путей должен быть способен усиливать слабую гладкомышечную активность. Это необходимо, чтобы обеспечить устойчивое повышение внутрипузырного давления, достаточного для опорожнения мочевого пузыря. Функция мочевого пузыря и уретрального сфинктера должна быть скоординирована, чтобы позволить сфинктеру открыться во время мочеиспускания, но оставаться закрытым во все остальное время.

Самоконтроль мочеиспускания представляет собой добровольный контроль опорожнения мочевого пузыря у нормального взрослого человека, и способность инициировать опорожнение в широком диапазоне объемов мочевого пузыря. В этом отношении мочевой пузырь является уникальным висцеральным органом, который проявляет преимущественно добровольную, а не непроизвольную (автономную) нервную регуляцию. Ряд важных рефлекторных механизмов способствуют накоплению и выведению мочи и модулируют добровольный контроль мочеиспускания.

Защитный рефлекс от стрессового недержания мочи

Существует важный рефлекс мочевого пузыря, который опосредуется симпатическими эфферентными путями к уретре. Это возбуждающий рефлекс, который сокращает гладкую мышцу уретры и, таким образом, называется охранительным рефлексом. Положительный рефлекс не активируется во время мочеиспускания, но активируется при повышении давления в мочевом пузыре, например, во время кашля или физических упражнений.

Второй охранительный рефлекс запускается активацией сакральных мотонейронов. Они, в свою очередь, активируют эфферентные нейроны наружного сфинктера уретры, которые посылают аксоны в пудендальные нервы и нервы, иннервирующие тазовое дно. Этот соматический охранительный рефлекс активируется афферентами мочевого пузыря и/или непосредственно стрессом, таким как чихание. Активация соматических уретральных и тазовых эфферентных путей сокращает наружный мочевой сфинктер и мышцы тазового дна, предотвращая таким образом стрессовое недержание мочи.

Мозг подавляет охранительные рефлексы во время мочеиспускания. И оно протекает нормально.

Причины неполного опорожнения мочевого пузыря

Задержка мочи, и неполное опорожнение могут быть вызваны рядом причин:

• Механические. В некоторых случаях поток мочи блокируется, например, у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Это вызывает непроходимость.
• Необструктивные. Другая форма нарушения опорожнения является необструктивной, то есть нет никаких проблем с мочеиспускательным каналом, но мышца мочевого пузыря менее способна адекватно сокращаться. Когда мочевой пузырь не может правильно сокращаться, часть или вся моча остается в мочевом пузыре. Если патологию не лечить, это состояние приведет к инфекции мочевыводящих путей и повреждению почек.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Непроходимость уретры

Непроходимость уретры бывает:

• механическая;
• функциональная непроходимость наружного сфинктера тазового дна – синдром стеснительного мочевого пузыря.

Механическая непроходимость часто возникает из-за доброкачественной гиперплазии мочевого пузыря и стриктуры уретры.

Механическая непроходимость выходного отверстия мочевого пузыря и уретры, особенно у пожилых мужчин в результате гиперплазии простаты, может усугубить симптомы мочевыделения на фоне неврологического заболевания. Чтобы отличить симптомы, вызванные обструкцией предстательной железы, которая легко поддается лечению, от симптомов, вызванных неврологической дисфункцией мочевого пузыря, часто необходимо уродинамическое тестирование,

Симптомы обструкции включают:

• затрудненное мочеиспускание;
• медленную струю мочи;
• ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

Обструкция выходного отверстия мочевого пузыря может возникать у женщин, но это нечастая причина дисфункции мочевого пузыря.

Функциональная непроходимость наружного сфинктера тазового дна, иногда называемая синдромом стеснительного/застенчивого мочевого пузыря, может вызывать такие же проблемы, как и механическая непроходимость, например, из-за увеличения предстательной железы. При парурезе человек не способен к мочеиспусканию в начале в общественных местах, а затем и в домашней обстановке. Причем появляются не только стыд, паника и страх при позывах в туалет, но и физический дискомфорт со спазмами и болями внизу живота, головокружением, тремором и сердцебиением, повышением АД. Это состояние считается ненормальным, регулируемым охранительным рефлексом.

При отсутствии лечения, патология прогрессирует. Например, в Питтсбургском университете наблюдался ряд пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, вызванной неспособностью расслабить внешний сфинктер в течение десятилетий. Прежде чем эти тяжелые пациенты попадают в список на трансплантаты, их обучают периодической самокатетеризации.

Сфинктерная дисфункция

Дисфункция сфинктера может возникать как во внутреннем сфинктере шейки мочевого пузыря, так и во внешнем сфинктере. При некоторых неврологических заболеваниях сфинктеры могут стать диссинергическими (то есть сокращаться одновременно с сокращением мочевого пузыря), что приводит к обструкции выходного отверстия мочевого пузыря. Обычно это происходит при рассеянном склерозе и поражении спинного мозга выше уровня конуса. Пациент может сообщить о нерешительности, прерывании потока мочи или неполном опорожнении мочевого пузыря.

Сфинктерная дисфункция

Дисфункция мочевого пузыря

Арефлексия детрузора определяется как аконтрактильность или отсутствие сократительной способности вследствие нарушения нервного контроля. При арефлексии детрузора мочевой пузырь не может сокращаться.

Арефлексия детрузора может развиться из различных состояний, при которых повреждаются неврологические пути, иннервирующие мочевой пузырь. Однако нельзя игнорировать вклад миогенных факторов.

Общие неврологические причины нарушения опорожнения мочевого пузыря

Любое повреждение спинного мозга, включая дегенеративное, развивающееся, сосудистое, инфекционное, травматическое и идиопатическое повреждение, может вызвать дисфункцию опорожнения мочевого пузыря. Повреждение конского хвоста (анатомическая структура спинного мозга) и периферических крестцовых нервов имеет разрушительные последствия для функции мочевого пузыря и уретрального сфинктера. Истинная частота дисфункции нижних мочевых путей в результате повреждения конского хвоста и тазового сплетения неизвестна, главным образом из-за отсутствия проспективных исследований предоперационной и послеоперационной нейроурологической оценки пациентов.

Тазовая хирургия. Сообщается, что частота пузырно-мочеточниковой дисфункции составляет:

• от 20% до 68% после абдоминальной резекции промежности;
• от 16% до 80% после радикальной гистерэктомии;
• от 10% до 20% после проктоколэктомии;
• от 20% до 25% после передней резекции.

Переломы таза и крестца. Травма таза может привести к травме конского хвоста и тазового сплетения. Частота неврологических травм после перелома таза оценивается в диапазоне от 0,75% до 11%.

Травма, наиболее тесно коррелирующая с неврологическим повреждением, – это поперечный перелом крестца. Примерно у 2/3 этих пациентов развивается нейрогенный мочевой пузырь. Поскольку большинство травм являются неполными, состояние большинства пациентов с нейроурологической травмой после переломов таза и крестца со временем улучшается.

Некоторые сообщения указывают на то, что частота дисфункции опорожнения мочевого пузыря у пациентов с пролапсом диска (смещение, одна из начальных стадий грыжи) приближается к 20%. Данные показали, что, как только у пациентов появляются признаки дисфункции мочевого пузыря после пролапса поясничного диска, восстановление детрузора при лечении происходит редко. Поэтому если появляется синдром конского хвоста из-за грыжи поясничного диска, это следует рассматривать как неотложную хирургическую помощь.

Перелом таза

Инфекционные неврологические процессы

Существует ряд инфекционных причин неполного опорожнения мочевого пузыря:

• Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД): неврологические осложнения, затрагивающие как центральную, так и периферическую нервную систему, встречаются у 40% больных СПИДом. Задержка мочи является наиболее распространенным симптомом.
• Нейросифилис (tabes dorsalis). Нейросифилис уже давно признан причиной аномалий центральных и периферических нервов. Дисфункция опорожнения кишечника, связанная с нейросифилисом, была распространена в эпоху, предшествовавшую применению пенициллина.
• Опоясывающий лишай и простой герпес. Опоясывающий лишай – это острая, болезненная мононевропатия, связанная с везикулярным высыпанием в области распространения пораженного нерва. Вирусная активность преимущественно локализуется в дорсальных корневых ганглиях черепных нервов. Однако поражение крестцового нерва может быть связано и может вызывать потерю контроля над мочевым пузырем и анальным сфинктером.
• Болезнь Лайма: вызванная спирохетой Borrelia burgdorferi, болезнь Лайма связана с различными неврологическими последствиями. Урологические проявления болезни Лайма могут быть первичными или поздними проявлениями заболевания и затрагивают как людей любого пола, так и всех возрастов. Срочность мочеиспускания, никтурия и недержание мочи – наиболее распространенные урологические симптомы.

Снижение чувствительности

При неврологических заболеваниях периферических нервов или спинного мозга может произойти потеря чувствительности мочевого пузыря. В результате происходит неадекватный афферентный вход в супраспинальные центры, регулирующие функцию органа, чтобы инициировать сильное сокращение детрузора. Человек может не осознавать потерю чувствительности, и может наблюдаться постепенное увеличение остаточных объемов после мочеиспускания, до тех пор пока не разовьется практически полная задержка мочи.

Гипоконтрактильность

Потеря сократимости детрузора может быть связана с потерей иннервации или первичным мышечным заболеванием (редко). При потере чувствительности мозг не распознает, что мочевой пузырь полон, поэтому рефлекс детрузора не может активироваться, и мочевой пузырь не сокращается. При моторной денервации эфферентное сообщение к эндоргану ослабляется или теряется. Гипоконтрактильность в наиболее тяжелой форме приводит к арефлексии детрузора.

Пациенты с гипоконтрактильностью могут чувствовать, что мочевой пузырь не опорожняется полностью, или могут возникнуть затруднения при мочеиспускании.

Миогенная недостаточность

Дегенерация или повреждение гладкой мускулатуры мочевого пузыря также может вызвать гипорефлексию детрузора или арефлексию. Хроническое чрезмерное растяжение может привести к миогенной недостаточности детрузора, даже если неврологическое заболевание лечится или обращено вспять.

Защитит орган от постоянного миогенного повреждения управление мочевым пузырем во избежание растяжения, например, установление прерывистой катетеризации после травмы спинного мозга.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря, приводящее к новым нарушениям

Для лечения гиперактивного мочевого пузыря в настоящее время широко используются антихолинергические препараты. Потенциальным побочным эффектом всех антихолинергических средств является высокий остаточный объем мочи и нарушение опорожнения . Это может произойти вскоре после начала терапии и особенно беспокоит слабых пожилых людей и мужчин с сопутствующей гипертрофией предстательной железы.

Исключит потенциальные проблемы простой ультразвуковой контроль остаточной мочи, регулярно проводимый после начала антихолинергической терапии.

Сенсорная уропатия

Диабет приводит к сенсорной и вегетативной полиневропатии. При повреждении сенсорных и/или вегетативных нейронов, иннервирующих мочевой пузырь, может наблюдаться дисфункция мочевого пузыря, характеризующаяся:

• нарушением ощущения наполненности мочевого пузыря;
• увеличением емкости мочевого пузыря;
• снижением сократительной способности мочевого пузыря;
• увеличением остаточного объема мочи.

Распространенность диабетической цистопатии связана с длительностью диабета, а не с полом и возрастом пациента.

Также известно, что диабетическая цистопатия может возникать незаметно и на ранних стадиях развития диабета. В таких случаях дисфункция мочевого пузыря часто выявляется только после тщательного анкетирования и/или уродинамического тестирования. Таким образом, уродинамическое тестирование у пациентов с сахарным диабетом часто является ключом к ранней диагностике дисфункции мочевого пузыря.

Продолжение статьи

• Часть 1. Нарушения опорожнения мочевого пузыря: причины.
• Часть 2. Нарушения опорожнения мочевого пузыря: дифференциальная диагностика и лечение.

Источник