Как лечить ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря
Нарушение опорожнения мочевого пузыря в урологической практике – распространенное и во многих случаях недиагностированное состояние. Гиперактивный мочевой пузырь встречается и лечится чаще, а вот на другие симптомы, например, чувство неполного опорожнения или прерывистое мочеиспускание, многие пациенты не жалуются.
Если процесс не диагностировать и запустить, лечить его будет гораздо труднее. Поэтому как сами пациенты, так и врачи должны особенно внимательно следить за подобными нарушениями. Скрининг мочевого пузыря прост и безопасен: диагностика выполняется с помощью портативных ультразвуковых сканеров.
Лечение нарушений опорожнения мочевого пузыря варьирует от медикаментозной терапии для стимуляции сокращения детрузора до самокатетеризации. Некоторым пациентам с рефрактерным нарушением помогают инъекции ботулинического токсина, иглоукалывание, нейромодуляция крестцового нерва. Сейчас ведутся интересные исследования по трансплантации мышечных стволовых клеток и нейротрофической генной терапии.
Что понимают под нарушением опорожнения мочевого пузыря
Недержанию мочи уделяется много внимания, например, в последнее время мы много слышим о “гиперактивном” мочевом пузыре. А ведь у многих есть противоположная проблема – моча не выводится полностью. Такое состояние неполного опорожнения мочевого пузыря становится все более распространенным. Это связано с увеличением возраста населения и широким использованием холинолитиков для лечения гиперактивного мочевого пузыря.
Патофизиологических состояний мочевого пузыря и уретры, которые могут вызвать нарушение опорожнения мочевого пузыря, много. Задержка мочи и неполное опорожнение мочевого пузыря могут быть вызваны:
- недостаточной сократительной способностью мочевого пузыря;
- непроходимостью уретрального сфинктера или тем и другим;
- обструкцией уретры – это задержка функции из-за нейрогенной диссинергии детрузора-сфинктера, также называемая синдромом стеснительного мочевого пузыря.
Нарушение опорожнения мочевого пузыря
Для нормальной работы мочевыделительной системы необходимы:
- здоровая нервная система;
- здоровые мочевыводящие пути (отсутствие инфекции, повреждений и т.д.);
- нормальный мышечный тонус;
- здоровое психосоматическое состояние.
Патологии любой из этих составляющих приводят к нарушению опорожнения мочевого пузыря. По исследованиям, невропатические процессы являются лидирующей причиной этого состояния.
Рефлексы мочеиспускания – как работает мочевой пузырь
Нормальное мочеиспускание полностью зависит от нервных путей в центральной нервной системе. Эти пути выполняют 3 основные функции:
- усиление;
- координацию;
- синхронизацию.
Нервный контроль нижних мочевых путей должен быть способен усиливать слабую гладкомышечную активность. Это необходимо, чтобы обеспечить устойчивое повышение внутрипузырного давления, достаточного для опорожнения мочевого пузыря. Функция мочевого пузыря и уретрального сфинктера должна быть скоординирована, чтобы позволить сфинктеру открыться во время мочеиспускания, но оставаться закрытым во все остальное время.
Самоконтроль мочеиспускания представляет собой добровольный контроль опорожнения мочевого пузыря у нормального взрослого человека, и способность инициировать опорожнение в широком диапазоне объемов мочевого пузыря. В этом отношении мочевой пузырь является уникальным висцеральным органом, который проявляет преимущественно добровольную, а не непроизвольную (автономную) нервную регуляцию. Ряд важных рефлекторных механизмов способствуют накоплению и выведению мочи и модулируют добровольный контроль мочеиспускания.
Защитный рефлекс от стрессового недержания мочи
Существует важный рефлекс мочевого пузыря, который опосредуется симпатическими эфферентными путями к уретре. Это возбуждающий рефлекс, который сокращает гладкую мышцу уретры и, таким образом, называется охранительным рефлексом. Положительный рефлекс не активируется во время мочеиспускания, но активируется при повышении давления в мочевом пузыре, например, во время кашля или физических упражнений.
Второй охранительный рефлекс запускается активацией сакральных мотонейронов. Они, в свою очередь, активируют эфферентные нейроны наружного сфинктера уретры, которые посылают аксоны в пудендальные нервы и нервы, иннервирующие тазовое дно. Этот соматический охранительный рефлекс активируется афферентами мочевого пузыря и/или непосредственно стрессом, таким как чихание. Активация соматических уретральных и тазовых эфферентных путей сокращает наружный мочевой сфинктер и мышцы тазового дна, предотвращая таким образом стрессовое недержание мочи.
Мозг подавляет охранительные рефлексы во время мочеиспускания. И оно протекает нормально.
Причины неполного опорожнения мочевого пузыря
Задержка мочи, и неполное опорожнение могут быть вызваны рядом причин:
- Механические. В некоторых случаях поток мочи блокируется, например, у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Это вызывает непроходимость.
- Необструктивные. Другая форма нарушения опорожнения является необструктивной, то есть нет никаких проблем с мочеиспускательным каналом, но мышца мочевого пузыря менее способна адекватно сокращаться. Когда мочевой пузырь не может правильно сокращаться, часть или вся моча остается в мочевом пузыре. Если патологию не лечить, это состояние приведет к инфекции мочевыводящих путей и повреждению почек.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
Непроходимость уретры
Непроходимость уретры бывает:
- механическая;
- функциональная непроходимость наружного сфинктера тазового дна – синдром стеснительного мочевого пузыря.
Механическая непроходимость часто возникает из-за доброкачественной гиперплазии мочевого пузыря и стриктуры уретры.
Механическая непроходимость выходного отверстия мочевого пузыря и уретры, особенно у пожилых мужчин в результате гиперплазии простаты, может усугубить симптомы мочевыделения на фоне неврологического заболевания. Чтобы отличить симптомы, вызванные обструкцией предстательной железы, которая легко поддается лечению, от симптомов, вызванных неврологической дисфункцией мочевого пузыря, часто необходимо уродинамическое тестирование,
Симптомы обструкции включают:
- затрудненное мочеиспускание;
- медленную струю мочи;
- ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
Обструкция выходного отверстия мочевого пузыря может возникать у женщин, но это нечастая причина дисфункции мочевого пузыря.
Функциональная непроходимость наружного сфинктера тазового дна, иногда называемая синдромом стеснительного/застенчивого мочевого пузыря, может вызывать такие же проблемы, как и механическая непроходимость, например, из-за увеличения предстательной железы. При парурезе человек не способен к мочеиспусканию в начале в общественных местах, а затем и в домашней обстановке. Причем появляются не только стыд, паника и страх при позывах в туалет, но и физический дискомфорт со спазмами и болями внизу живота, головокружением, тремором и сердцебиением, повышением АД. Это состояние считается ненормальным, регулируемым охранительным рефлексом.
При отсутствии лечения, патология прогрессирует. Например, в Питтсбургском университете наблюдался ряд пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, вызванной неспособностью расслабить внешний сфинктер в течение десятилетий. Прежде чем эти тяжелые пациенты попадают в список на трансплантаты, их обучают периодической самокатетеризации.
Сфинктерная дисфункция
Дисфункция сфинктера может возникать как во внутреннем сфинктере шейки мочевого пузыря, так и во внешнем сфинктере. При некоторых неврологических заболеваниях сфинктеры могут стать диссинергическими (то есть сокращаться одновременно с сокращением мочевого пузыря), что приводит к обструкции выходного отверстия мочевого пузыря. Обычно это происходит при рассеянном склерозе и поражении спинного мозга выше уровня конуса. Пациент может сообщить о нерешительности, прерывании потока мочи или неполном опорожнении мочевого пузыря.
Сфинктерная дисфункция
Дисфункция мочевого пузыря
Арефлексия детрузора определяется как аконтрактильность или отсутствие сократительной способности вследствие нарушения нервного контроля. При арефлексии детрузора мочевой пузырь не может сокращаться.
Арефлексия детрузора может развиться из различных состояний, при которых повреждаются неврологические пути, иннервирующие мочевой пузырь. Однако нельзя игнорировать вклад миогенных факторов.
Общие неврологические причины нарушения опорожнения мочевого пузыря
Любое повреждение спинного мозга, включая дегенеративное, развивающееся, сосудистое, инфекционное, травматическое и идиопатическое повреждение, может вызвать дисфункцию опорожнения мочевого пузыря. Повреждение конского хвоста (анатомическая структура спинного мозга) и периферических крестцовых нервов имеет разрушительные последствия для функции мочевого пузыря и уретрального сфинктера. Истинная частота дисфункции нижних мочевых путей в результате повреждения конского хвоста и тазового сплетения неизвестна, главным образом из-за отсутствия проспективных исследований предоперационной и послеоперационной нейроурологической оценки пациентов.
Тазовая хирургия. Сообщается, что частота пузырно-мочеточниковой дисфункции составляет:
- от 20% до 68% после абдоминальной резекции промежности;
- от 16% до 80% после радикальной гистерэктомии;
- от 10% до 20% после проктоколэктомии;
- от 20% до 25% после передней резекции.
Переломы таза и крестца. Травма таза может привести к травме конского хвоста и тазового сплетения. Частота неврологических травм после перелома таза оценивается в диапазоне от 0,75% до 11%.
Травма, наиболее тесно коррелирующая с неврологическим повреждением, – это поперечный перелом крестца. Примерно у 2/3 этих пациентов развивается нейрогенный мочевой пузырь. Поскольку большинство травм являются неполными, состояние большинства пациентов с нейроурологической травмой после переломов таза и крестца со временем улучшается.
Некоторые сообщения указывают на то, что частота дисфункции опорожнения мочевого пузыря у пациентов с пролапсом диска (смещение, одна из начальных стадий грыжи) приближается к 20%. Данные показали, что, как только у пациентов появляются признаки дисфункции мочевого пузыря после пролапса поясничного диска, восстановление детрузора при лечении происходит редко. Поэтому если появляется синдром конского хвоста из-за грыжи поясничного диска, это следует рассматривать как неотложную хирургическую помощь.
Перелом таза
Инфекционные неврологические процессы
Существует ряд инфекционных причин неполного опорожнения мочевого пузыря:
- Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД): неврологические осложнения, затрагивающие как центральную, так и периферическую нервную систему, встречаются у 40% больных СПИДом. Задержка мочи является наиболее распространенным симптомом.
- Нейросифилис (tabes dorsalis). Нейросифилис уже давно признан причиной аномалий центральных и периферических нервов. Дисфункция опорожнения кишечника, связанная с нейросифилисом, была распространена в эпоху, предшествовавшую применению пенициллина.
- Опоясывающий лишай и простой герпес. Опоясывающий лишай – это острая, болезненная мононевропатия, связанная с везикулярным высыпанием в области распространения пораженного нерва. Вирусная активность преимущественно локализуется в дорсальных корневых ганглиях черепных нервов. Однако поражение крестцового нерва может быть связано и может вызывать потерю контроля над мочевым пузырем и анальным сфинктером.
- Болезнь Лайма: вызванная спирохетой Borrelia burgdorferi, болезнь Лайма связана с различными неврологическими последствиями. Урологические проявления болезни Лайма могут быть первичными или поздними проявлениями заболевания и затрагивают как людей любого пола, так и всех возрастов. Срочность мочеиспускания, никтурия и недержание мочи – наиболее распространенные урологические симптомы.
Снижение чувствительности
При неврологических заболеваниях периферических нервов или спинного мозга может произойти потеря чувствительности мочевого пузыря. В результате происходит неадекватный афферентный вход в супраспинальные центры, регулирующие функцию органа, чтобы инициировать сильное сокращение детрузора. Человек может не осознавать потерю чувствительности, и может наблюдаться постепенное увеличение остаточных объемов после мочеиспускания, до тех пор пока не разовьется практически полная задержка мочи.
Гипоконтрактильность
Потеря сократимости детрузора может быть связана с потерей иннервации или первичным мышечным заболеванием (редко). При потере чувствительности мозг не распознает, что мочевой пузырь полон, поэтому рефлекс детрузора не может активироваться, и мочевой пузырь не сокращается. При моторной денервации эфферентное сообщение к эндоргану ослабляется или теряется. Гипоконтрактильность в наиболее тяжелой форме приводит к арефлексии детрузора.
Пациенты с гипоконтрактильностью могут чувствовать, что мочевой пузырь не опорожняется полностью, или могут возникнуть затруднения при мочеиспускании.
Миогенная недостаточность
Дегенерация или повреждение гладкой мускулатуры мочевого пузыря также может вызвать гипорефлексию детрузора или арефлексию. Хроническое чрезмерное растяжение может привести к миогенной недостаточности детрузора, даже если неврологическое заболевание лечится или обращено вспять.
Защитит орган от постоянного миогенного повреждения управление мочевым пузырем во избежание растяжения, например, установление прерывистой катетеризации после травмы спинного мозга.
Лечение гиперактивного мочевого пузыря, приводящее к новым нарушениям
Для лечения гиперактивного мочевого пузыря в настоящее время широко используются антихолинергические препараты. Потенциальным побочным эффектом всех антихолинергических средств является высокий остаточный объем мочи и нарушение опорожнения . Это может произойти вскоре после начала терапии и особенно беспокоит слабых пожилых людей и мужчин с сопутствующей гипертрофией предстательной железы.
Исключит потенциальные проблемы простой ультразвуковой контроль остаточной мочи, регулярно проводимый после начала антихолинергической терапии.
Сенсорная уропатия
Диабет приводит к сенсорной и вегетативной полиневропатии. При повреждении сенсорных и/или вегетативных нейронов, иннервирующих мочевой пузырь, может наблюдаться дисфункция мочевого пузыря, характеризующаяся:
- нарушением ощущения наполненности мочевого пузыря;
- увеличением емкости мочевого пузыря;
- снижением сократительной способности мочевого пузыря;
- увеличением остаточного объема мочи.
Распространенность диабетической цистопатии связана с длительностью диабета, а не с полом и возрастом пациента.
Также известно, что диабетическая цистопатия может возникать незаметно и на ранних стадиях развития диабета. В таких случаях дисфункция мочевого пузыря часто выявляется только после тщательного анкетирования и/или уродинамического тестирования. Таким образом, уродинамическое тестирование у пациентов с сахарным диабетом часто является ключом к ранней диагностике дисфункции мочевого пузыря.
Продолжение статьи
- Часть 1. Нарушения опорожнения мочевого пузыря: причины.
- Часть 2. Нарушения опорожнения мочевого пузыря: дифференциальная диагностика и лечение.
Поделиться ссылкой:
Источник
Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.
Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения — основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.
Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря — это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры — это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.
В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций — у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.
Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.
Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.
Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.
Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Prostate Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.
Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.
Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.
Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.
Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.
В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры — центральные миорелаксанты и α-блокаторы.
У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.
У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи — с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.
Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.
К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].
α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.
Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.
Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи — с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.
Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.
Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.
Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.
 |
| Рисунок 1. Временный уретральный стент |
Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.
Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.
У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).
Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.
В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата — ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.
 |
| Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин |
Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением — расслабление мышечных структур.
Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5–2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.
 |
| Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин |
У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора — к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3–8 мес.
В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.
Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.
Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук
М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Источник