Как лечить гиперактивный мочевой пузырь при менопаузе

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин – это синдром, характеризующийся внезапной потребностью помочиться, непроизвольным выделением урины, частыми позывами на мочевыделение, в том числе, ночью (ноктурия). Иногда симптомы встречаются изолированно. Диагностика опирается на данные УЗИ мочевого пузыря, почек, цистоскопии, уродинамических исследований; для исключения инфекционно-воспалительного процесса назначают ОАМ, бакпосев. Лечение базируется на изменении поведенческих реакций, использовании фармакологических средств, реже – проведении хирургических вмешательств.

Общие сведения

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП, гиперактивность/гиперрефлексия детрузора) у женщин – расстройство мочеиспускания, нарушающее качество жизни, препятствующее социализации. Патология встречается у миллионов пациенток во всем мире, вне зависимости от расы. Распространенность увеличивается с возрастом, однако императивные позывы, частое мочеотделение, ноктурия не являются нормальными признаками старения. Женщины старше 75 лет сталкиваются с везикальной гиперактивностью в 30-50%. Доказано, что чем выше индекс массы тела, тем больше риск развития синдрома.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин

Причины ГАМП

Гиперактивный мочевой пузырь – нервно-мышечная дисфункция, при которой детрузор избыточно сокращается во время фазы наполнения при малом объеме урины. Идиопатическую форму устанавливают в отсутствие основных неврологических, метаболических или урологических причин, которые могут имитировать диагноз, например, при раке, цистите или обструкции уретры. Гиперактивный ответ наиболее часто вызывают:

Неврологические состояния. Травма спинного мозга, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), медуллярные поражения могут привести к везико-уринарной дисфункции, вызвать недержание. Аналогичные изменения происходят при диабетической и алкогольной полинейропатии.
Прием лекарств. Признаки ургентного расстройства вызывают некоторые препараты. Так, мочегонные средства провоцирует инконтиненцию из-за быстрого наполнения резервуара. Прием прокинетика бетанехола усиливает перистальтику кишечника, мочевыводящих путей, что в ряде наблюдений сопровождается гиперрефлексией.
Прочие патологии. Сердечная недостаточность, заболевания периферических сосудов в стадии декомпенсации сопровождаются симптомами гиперактивности. В течение дня у таких пациентов избыток жидкости депонируется в тканях. В ночное время большая часть этой жидкости мобилизуется, всасывается в кровяное русло, тем самым увеличивая ночной диурез.

Факторы риска

К факторам риска развития гиперактивного пузыря относят:

осложненные роды (наложение щипцов, разрыв мышц)
урогинекологические оперативные вмешательства
депрессию
возраст женщины >75 лет
ожирение
употребление алкоголя, кофеина (вызывают транзиторную гиперрефлексию детрузора за счет раздражающего действия).

У некоторых женщин характерные симптомы развиваются в климактерический период, что связано с дефицитом эстрогенов. С другой стороны, заместительная гормонотерапия при раке молочной железы у молодых пациенток увеличивает риск появления детрузорной гиперчувствительности.

Патогенез

Кора головного мозга, мост, спинальные центры с периферической автономной, соматической, афферентной и эфферентной иннервацией обеспечивают нормальное функционирование мочевых путей за счет скоординированности ряда процессов. Изменения (функциональные или морфологические) на любом уровне провоцируют нарушения мочевыделения.

Данная патология – многофакторное расстройство, как по этиологии, так и по патофизиологии. В основе лежит сверхчувствительность детрузора нейрогенно-мышечного, миогенного или идиопатического генеза, в результате которой возникают императивные позывы и/или недержание. Определенная роль в развитии гиперактивного детрузора на фоне обструкции и повреждения спинного мозга принадлежит М-2 рецепторам.

Взаимодействие ацетилхолина с рецептором М-3 активирует фосфолипазу С посредством связывания с белками G. Это вызывает высвобождение кальция, сокращение гладких мышц. Повышенная чувствительность к стимуляции мускариновых рецепторов обусловливает гиперрефлексию. Ацетилхолин способствует сокращению детрузора, активации сенсорных афферентных волокон, вследствие чего развивается гиперактивный ответ в виде поллакиурии, ноктурии, срочности мочевыделения.

Классификация

В клинической урологии выделяют «сухой» гиперактивный мочевой пузырь и «мокрый», сопровождающийся инконтиненцией на фоне ургентных позывов. Гиперрефлексия протекает изолированно или сочетается со стрессовым недержанием. Также патологию систематизируют с помощью оценки выраженности симптоматики, для этого пациенты предварительно заполняют специальную анкету, где отмечают особенности мочевыделения в течение трех суток. Согласно полученным данным устанавливают:

Легкую степень. Частота суточных мочеиспусканий незначительно выше нормы. Допускается единичный императивный позыв; недержание, связанное с ургентностью, эпизодично (раз в неделю или реже). Количество выделяемой мочи за раз около 80-100 мл. Гиперактивный мочевой пузырь сохраняет нормальный объем (250-300 мл).
Умеренную степень. Количество суточных мочеиспусканий равно или более 10, императивные позывы – 2 и более, есть эпизоды инконтиненции, выделяемый объем – 60-75 мл, емкость органа 200-220 мл.
Тяжелую степень. Количество мочеиспусканий за сутки – 15 и более, императивных позывов от 5 и выше, множество эпизодов недержания (постоянно необходимо использовать урологические прокладки или памперсы). Количество мочи – 50-60 мл, гиперактивный пузырь вмещает 200 мл и менее.

Симптомы ГАМП у женщин

Клинические проявления коррелируют с тяжестью процесса. Основные признаки включают учащенное мочеиспускание при незаполненном мочевом пузыре малыми порциями, императивные позывы (внезапно возникшее, непреодолимое желание на мочевыделение), ургентное недержание урины. Часто есть необходимость ночного посещения туалета более чем 2 раза (ноктурия).

Желание помочиться провоцирует звук льющейся воды, в легких случаях теряется несколько капель жидкости, в тяжелых – весь объем. Поллакиурия и ноктурия могут присутствовать изолированно, без проявления инконтиненции. Иногда после мочевыделения сохраняется ощущение дискомфорта в промежности.

Осложнения

ГАМП приводит к нарушению социализации. Постоянный страх не успеть в туалет, подтекание урины во время сексуального контакта, сопровождающий инконтиненцию неприятный запах инициируют развитие депрессивного состояния. Неконтролируемое мочевыделение провоцирует мочевой дерматит, экзему.

Постоянное присутствие патогенной микрофлоры способствует рецидивирующим инфекциям мочевыводящей системы. Мочевой пузырь часто утрачивает нормальный объем, т.е. формируется микроцист, что в самых серьезных случаях может привести к органоуносящей операции, инвалидизации.

Диагностика

Диагноз «гиперактивный мочевой пузырь» устанавливает врач-уролог на основании данных физикального осмотра, анамнеза, лабораторно-инструментального обследования. Женщине предлагается заполнить анкету (дневник мочеиспусканий). В некоторых случаях обоснована консультация невролога, гинеколога. Алгоритм исследований включает:

Лабораторные анализы. При выявлении в ОАМ патологических изменений (лейкоцитурии, бактериурии) выполняют культуральный посев для идентификации возбудителей, определения их чувствительности к лекарствам. Цитологию проводят при обнаружении большого количества эритроцитов для исключения неопластического процесса. Глюкозурия требует обследования на сахарный диабет.
Инструментальную диагностику. УЗИ мочевыводящих органов с контролем остаточной мочи, цистоскопия, комплексные уродинамические исследования показаны при рефрактерных к лечению случаях нейрогенной этиологии, а также при подозрении на патологию, провоцирующую симптомы ургентной инконтиненции – воспаление, опухоль, блокирующий камень.

Дифференциацию выполняют с другими формами недержания, опухолевым процессом, циститом, атрофическим вагинитом на фоне снижения уровня эстрогена. Сходные симптомы регистрируют при пролапсе матки, пузырно-влагалищном свище.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин

Если определена конкретная причина патологии, все меры направлены на ее устранение. Например, лечение инфекции мочевыводящих путей подразумевает назначение антибиотиков, при атрофическом уретрите используют крем, содержащий эстрогены. Для идиопатической формы существует три основных терапевтических подхода: изменение поведенческих реакций, прием препаратов, хирургическое вмешательство. Лечение зависит от серьезности симптомов, их влияния на образ жизни.

Консервативная терапия

При легкой и средней степени возможно проведение консервативных мероприятий. Их варианты:

Поведенческая терапия. Лечение первой линии, иногда сочетается с приемом медикаментов. Рекомендуют отказаться от приема жидкости за 3 часа до сна, исключить алкоголь, кофе, острые блюда, газированные напитки. Разрабатывают план мочеиспусканий: даже при отсутствии желания необходимо посетить туалет в определенное время. При позыве следует потерпеть несколько минут (на фоне приема лекарств это доступно), постепенно промежутки между актами мочевыделения увеличивают.
Лечебная физкультура. ЛФК в лечении гиперактивного пузыря подразумевает выполнение упражнений для укрепления мышц тазового дна. Гимнастика эффективна при регулярном выполнении особенно у молодых пациенток. Также возможно использование вагинальных приспособлений (конусов). Женщина сокращает мышцы таза, чтобы удержать тренажер трансвагинально, постепенно его вес увеличивают. В течение 4-6 недель положительную динамику отмечают у 70%.
Электростимуляция тазового дна. Процедура подразумевает подачу электрических импульсов, чтобы вызвать сокращения определенной группы мышц. Ток доставляется с помощью анального или вагинального зонда. Электростимуляцию выполняют в сочетании с лечебной физкультурой, продолжительность курса составляет несколько месяцев.

Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин относят ко второй линии. В рамках лекарственной терапии назначают:

Антимускариновые/антихолинергические препараты: тропсиум хлорид, солифенацин, дарифенацин, оксибутинин. Обладают пролонгированным антиспазмическим, анестезирующим эффектом, блокируют чувствительность М-холинорецепторов гладкомышечных волокон.
Селективные агонисты бета-3 адренорецепторов (мирабегрон). Расслабляют мускулатуру в фазу накопления путем воздействия на бета-3 адренорецепторы, за счет чего восстанавливается (увеличивается) емкость органа. По результатам исследования, комбинация мирабегрона и солифенацина более эффективна по сравнению с монотерапией.
Десмопрессин и его аналоги. Назначают при неврологическом генезе ГАМП, для которого типично снижение продукции антидиуретического гормона и мелатонина, что вызывает ночную полиурию. Дополнительно возможно назначение антихолинэргических средств.
Альфа-1-адреноблокаторы (тамсулозин, альфузозин, силодозин, доксазозин). Применяют при детрузорно-сфинктерной диссинергии для уменьшения внутриуретрального сопротивления и количества остаточной мочи. Подавляют активность постсинаптических альфа-1-адренорецепторов шейки, артерий, сфинктера уретры.
Трициклические антидепрессанты. Обоснованы исключительно в комбинированных схемах по рекомендации невролога или психиатра.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства зарезервированы для самых сложных случаев, устойчивых к консервативной терапии, или если есть противопоказания к приему лекарств. Цистэктомию в настоящее время выполняют редко. Операции и манипуляции при ГАМП:

аугментационная цистопластика: подразумевает увеличение емкости органа за счет использования собственных тканей (замещение кишечным резервуаром);
сакральная и пудендальная невротомия: проводится пересечение нервов, провоцирующих гиперактивный мочевой пузырь, их блокада анестетиками;
пиелостомия, эпицистостомия: выполняются для альтернативного отведения урины, если произошло сморщивание пузыря с развитием/угрозой присоединения хронической почечной недостаточности;
сакральная нейромодуляция: проводится стимуляция крестцового нерва слабым электротоком высокой частоты с помощью имплантированного электрода, соединенного с генератором импульсов. Это позволяет восстановить скоординированность мочеиспускательного акта.
введение ботулотоксина А: нормализует мышечный тонус за счет ингибирования высвобождения ацетилхолина из нервных окончаний, происходит блокировка передачи сигнала от нервной клетки к мышце. Нейротоксин вводят в сфинктер или детрузор во время цистоскопии. К недостаткам относят необходимость повторных манипуляций через 8-12 месяцев.

Прогноз и профилактика

При своевременном обращении и прохождении диагностики возможно избежать осложнений. Гиперактивный мочевой пузырь оказывает влияние на качество жизни женщин. Комбинированный подход эффективен у 92%, синдром рассматривают как хроническое расстройство, требующее длительного приема лекарств.

Профилактика включает активный образ жизни, отказ от никотина и алкоголя, контроль уровня сахара, сбалансированное питание. Препараты, которые могут спровоцировать симптомы гиперактивного расстройства мочеиспускания у женщины, должен назначать врач. Своевременная консультация специалиста при первом появлении урологических жалоб, выявление причины, адекватное лечение – значимые факторы для благоприятного прогноза.

Источник

Проведение эпидемиологических исследований по изучению недержания мочи является крайне актуальным ввиду социальной, экономической и психологической значимости. Согласно данным зарубежных авторов распространенность недержания мочи в США достигает 37%, в Европе – 26%, в Англии – 29% [1, 7].

Растущая частота симптомов гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), приводящих к существенному ухудшению качества жизни больных, объясняет повышенный интерес к данной проблеме. Подсчитано, что диагностика и терапия ГМП стоит бюджетам здравоохранения в развитых странах мира миллиарды долларов [2]. Наиболее тяжелое проявление ГМП – ургентное недержание мочи может стать причиной психологических нарушений, депрессии, социальной дезадаптации и в ряде случаев сексуальной дисфункции [3].

Результаты эпидемиологических исследований показали, что распространенность симптомов ГМП выявляется в 7-27% случаев у мужчин и в 9-43% случаев у женщин [2]. Некоторые исследователи сообщают о более высокой частоте симптомов у женщин, по сравнению с мужчинами [3, 4]. Установлено, что частота и тяжесть симптомов ГМП усугубляются с возрастом среди представителей обоих полов [4].

Частота ГМП у женщин в репродуктивном возрасте составляет 20-30%, в перименопаузе и ранней постменопаузе – 30-40%, в пожилом возрасте (старше 70 лет) – 30-50% [5]. Несмотря на очевидные неудобства, вызванные потерей контроля над актом мочеиспускания, женщины редко обращаются за медицинской помощью, а среди обратившихся за помощью только 2% получают адекватную терапию.

Причины развития нарушений мочеиспускания разнообразны. Неоспоримым является тот факт, что в большинстве случаев страдают рожавшие женщины [7]. Уже в исследованиях R. Bump и соавт. (1998 г.) дисфункция тазового дна диагностируется примерно у 1/3 рожавших женщин [8], по мнению L. Gardozo и соавт. (2002 г.) – в 50% случаев [9]. Мнения исследователей относительно влияния характера родоразрешения на частоту нарушений мочеиспускания разделились. Интересные данные получены в работах P. Wilson [10], согласно которым женщины, имеющие в анамнезе две операции кесарева сечения, страдают недержанием мочи в 23,3% случаев, а у женщин с двумя физиологическими родами в анамнезе этот показатель составил 39%. Однако после третьего оперативного родоразрешения и третьих естественных родов частота симптомов в обеих группах стала почти одинаковой – 38,9% и 37,7% соответственно. Автор показал, что наиболее значительная разница частоты недержания мочи у первородящих женщин: 24,5% – после родов через естественные родовые пути и 5,2% – после операции кесарева сечения.

Большинство исследователей придерживается мнения, что основную роль играет не количество родов, а их качество, то есть наличие разрывов мышц тазового дна, применение в родах акушерских щипцов и других родоразрешающих операций, что приводит к замещению мышечной ткани соединительнотканными рубцами [11].

Роль дефицита половых гормонов в генезе ГМП не вызывает сомнений. Установлено, что подавляющее количество женщин старше 45 лет, страдающих симптомами ГМП, указывают на связь между началом заболевания и наступлением менопаузы. Прослеживается корреляция между частотой возникновения симптомов ГМП и длительностью постменопаузы. Так, при продолжительности постменопаузы до 5 лет симптомы ГМП встречаются в 15,5% случаев, а при длительности постменопаузы более 20 лет достигают 71,4% случаев [12]. Показано, что факторами риска недержания мочи у женщин в климактерии являются хирургические вмешательства на тазовом дне, ожирение, диабет, когнитивные проблемы и др.

Единое эмбриологическое происхождение структур урогенитального тракта у женщин обусловливает зависимость мочевых симптомов от уровня половых гормонов, в том числе во время беременности и в климактерии. Чувствительность уретры к эстрогенам у млекопитающих была описана задолго до того, как были найдены рецепторы к эстрогенам [6]. Концентрация рецепторов в треугольнике Льето и мочевом пузыре ниже, чем в уретре. Установлено, что влияние эстрогенов на эпителий слизистой оболочки треугольника Льето проявляется в его созревании из парабазального в промежуточный. Реакция уретрального эпителия на введение эстрогенов у женщин в постменопаузе проявляется в трансформации атрофического уротелия в зрелый многослойный плоский [17].

Согласно современным представлениям, совокупность симптомов и признаков, связанных с уменьшением эстрогена и других половых стероидов, приводящих к изменению половых губ, клитора, промежности, влагалища, уретры и мочевого пузыря у женщин, классифицируют как генитоуринарный синдром менопаузы [13]. Новый термин был одобрен и официально утвержден в 2014 г. на совещании Международного общества по исследованию женского сексуального здоровья и Североамериканского общества по менопаузе (International Society for the Study of Women’s Sexual Health; NAMS, North American Menopause Society, ISSWSH). Установлено, что частота генитоуринарного синдрома менопаузы достигает 50% случаев среди женщин среднего и пожилого возраста. Как правило, данные симптомы являются хроническими и прогрессируют без длительной ремиссии.

Недержанием мочи считается подтекание ее, которое резко ограничивает социальную активность пациентки и неприемлемо для нее с гигиенической точки зрения. По терминологии Международного общества по удержанию мочи (International Continence Society, ICS) недержанием мочи считается подтекание мочи, выявляемое в процессе осмотра: оно может быть уретральным и экстрауретральным. Международное общество по удержанию мочи рекомендует рассматривать следующие формы недержания мочи [18]:

Ургентное недержание мочи – непроизвольная утечка мочи, возникающая сразу после внезапного резкого позыва к мочеиспусканию, обусловленного сокращением детрузора во время фазы наполнения мочевого пузыря.
Стрессовое недержание мочи (недержание мочи при напряжении) – непроизвольная утечка мочи при напряжении, кашле, чихании.
Смешанное недержание мочи – сочетание ургентного и стрессового компонентов.
Пародоксальная ишурия – недержание мочи от переполнения.
Энурез – любая непроизвольная потеря мочи.
Ночной энурез – жалобы на потерю мочи во время сна.
Внеуретральное недержание мочи – выделение мочи помимо мочеиспускательного канала, проявляется при наличии свищей, дивертикула уретры, врожденных аномалий развития.

Наиболее часто встречающиеся типы недержания мочи – стрессовое, ургентное и смешанное. На долю остальных типов недержания мочи приходится от 5% до 10% случаев.

Согласно определению Международной урогинекологической ассоциации (International Urogynecological Association, IUGA) совместно с Международным обществом по удержанию мочи гиперактивный мочевой пузырь – состояние ургентности (непреодолимое желание помочиться) с эпизодами недержания мочи или без него, как правило, сопровождаемое частыми дневными и ночными мочеиспусканиями при отсутствии инфекции мочевыводящих путей или других очевидных патологий [5]. Cимптомокомплекс ГМП характеризуется рядом симптомов:

поллакиурией (учащенным мочеиспусканием) – более 8 раз в сутки;
ноктурией – необходимостью просыпаться более одного раза ночью для мочеиспускания;
ургентностью (императивными позывами) – непреодолимым, безотлагательным ощущением помочиться;
ургентным недержанием мочи – эпизодами потери мочи при императивном позыве.

В основе синдрома ГМП лежит детрузорная гиперактивность – уродинамическое понятие, обозначающее непроизвольные спонтанные или спровоцированные сокращения детрузора во время фазы наполнения. В настоящее время выделяют две основных формы детрузорной гиперактивности: нейрогенную и идиопатическую. Нейрогенные причины развития ГМП предполагают нарушение иннервации мочевого пузыря вследствие неврологических заболеваний и повреждений. Выделяют супраспинальные поражения (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, инсульт и др.) и супрасакральные поражения (остеохондроз, спондилоартроз позвоночника, грыжа Шморля, миеломенингоцеле и др.). К факторам риска идиопатической (не нейрогенной) детрузорной гиперактивности относят возрастные изменения, инфравезикальную обструкцию, миогенные и анатомические изменения пузырно-уретрального сегмента, а также сенсорные нарушения.

Ведущими исследователями выделяется несколько теорий возникновения симптомокомплекса ГМП, главными из которых являются:

«Нейрогенная теория» de Groat заключается в изменении периферических и/или центральных регуляторных механизмов мочеиспускания, что является пусковым моментом в формировании ГМП.
«Миогенная теория» Brading предполагает развитие каскада биохимических реакций вследствие гипоксии различного генеза, что приводит к изменению возбудимости гладкомышечных клеток.
«Автономная теория» Gillespie основана на изменении чувствительности и концентрации М-холинорецепторов в области мочевого пузыря.
«Уротелиогенная теория» предполагает, что изменения чувствительности и сцепления в сети уротелий-миофибробласт (интерстициальные клетки) приводят к повышению сократительной способности детрузора.

Консервативная терапия ГМП включает сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов лечения. Основными группами лекарственных препаратов являются: М-холинолитики, лекарственные средства комбинированного холинолитического и миотропного действия, трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, активаторы калиевых каналов, β-адреномиметики, нестероидные противовоспалительные средства, аналоги вазопрессина и блокаторы афферентных нервных волокон (селективные агонисты TRPV1-рецепторов; селективные антагонисты пуринергических P2X2- и P2X3-рецепторов, GABA-рецепторов, TrKA-рецепторов и др.) [17].

Лечение симптомокомплекса ГМП зависит от степени тяжести и длительности заболевания [1, 14]. Первой линией терапии ГМП является поведенческая терапия, включающая ограничение количества потребляемой жидкости, кофеина, газированных напитков; ведение дневника мочеиспускания; обучение методике запланированных и отсроченных мочеиспусканий; тренировку мышц тазового дна. Поведенческая терапия, как правило, сочетается с медикаментозным лечением.

Вторая линия терапии симптомов ГМП представлена пероральными формами антимускариновых препаратов, а при их неэффективности следующей линией терапии – агонистами β3-адренорецепторов. Реже назначаются трансдермальные формы оксибутинина.

К третьей линии терапии ГМП относят интрадетрузорное введение ботулотоксина А, периферическую стимуляцию тибиального нерва, сакральную нейромодуляцию. Последние методы лечения, как правило, применяют при недостаточной эффективности или побочных эффектах антимускариновых препаратов и агонистов β3-адренорецепторов.

Эффективность М-холинолитиков (толтеродин, солифенацин, оксибутинин, троспиум хлорид, фезотеродин, дарифенацин) в терапии симптомов ГМП подтверждена большим количеством рандомизированных исследований [14-16]. В организме человека выделено пять подтипов холинергических мускариновых рецепторов (М1-М5). В детрузоре человека преимущественно находятся М2- и М3-холинорецепторы. Несмотря на то, что М2-холинорецепторы составляют 80% мускариновых рецепторов мочевого пузыря, М3-холинорецепторы играют более важную роль в сокращении детрузора. Стимуляция М3-рецепторов ацетилхолином приводит к сокращению гладкой мускулатуры [14]. В фазу опорожнения под влиянием ацетилхолиновой стимуляции холинергических рецепторов и в связи с торможением симпатической иннервации происходит сокращение детрузора и расслабление замыкательного аппарата.

Оценка эффективности толтеродина с позиций доказательной медицины позволяет рассматривать последний как препарат, достоверно улучшающий симптомы ГМП в течение 12 недель приема (I-A), что подтверждается диагностическими «маркерами». Так, в проспективном исследовании женщин с ГМП в возрасте 20-72 лет показано снижение ультразвуковых показателей толщины стенки мочевого пузыря и детрузора после терапии толтеродином 4 мг в сутки в течение 12 недель (p < 0,05). В другом исследовании выявлено значительное снижение уровня фактора роста нервов в моче у пациентов, получавших терапию толтеродином 4 мг в сутки в течение 12 недель (1,10 ± 0,26 исходно, 0,41 ± 0,09 после лечения, р = 0,008) [18].

Препарат Уротол® содержит в своем составе толтеродин, конкурентно блокирующий М-холинорецепторы с наибольшей селективностью в отношении рецепторов мочевого пузыря. Показаниями к применению Уротола® являются симптомы ГМП, рекомендуемая доза – по 2 мг 2 раза в сутки. Исключение составляют пациенты с нарушением функции печени и почек (скорость клубочковой фильтрации ≤ 30 мл/мин), которым рекомендуется снижение дозы до 1 мг 2 раза в сутки. Курс лечения, как правило, составляет 3-6 мес.

Особенностью лечения симптомов ГМП у женщин в климактерии является сочетание стандартных методов (поведенческая терапия, М-холинолитики) с заместительной гормональной терапией, что является патогенетически обоснованным [4, 17]. Установлено, что вагинальные формы эстрогенов оказывают терапевтический эффект на все симптомы ГМП, включая ургентное недержание мочи. Локальная гормонотерапия положительно воздействует на секрецию влагалищного эпителия и уротелия, снижая вероятность инфекционных осложнений нижних мочевых путей [12]. Проведение метаанализа показало преимущество комбинированной терапии, включающей М-холинолитики и локальные эстрогены у женщин в постменопаузе с симптомами ГМП [17].

Литература

Gormley E. A., Lightner D. J., Burgio K. L. et al. Diagnosis and treatment of overactive bladder (non-neurogenic) in adults: AUA/SUFU guideline. 2014.
Coyne K. S., Sexton C. C., Vats V. et al. National prevalence of overactive bladder in the United es stratified by sex and age // Urology. 2011; 77: 1081.
Sand P. K., Goldberg R. P., Dmochowski R. R. et al. The impact of the overactive bladder syndrome on sexual : a preliminary report from the Multicenter Assessment of Transdermal Therapy in Overactive Bladder with Oxybutynin trial // Am J Obstet Gynecol. 2006; 195: 1730.
Maserejian N. N., Curto Т., Susan A. Reproductive history and progression of lower urinary tract symptoms in women: results from a population-based cohort study // Urology. 2014; 83 (4).
Haylen B. T., de Ridder D., Freeman R. M. et al. An International Urogynecological Association (IUGA)/International Continence Society (ICS) joint report on the terminology for female pelvic dys // Neurourol. Urodyn. 2010; 29: 4.
Cavallini E. D., Giocolano А. et al. Estrogen receptor (ER) and ER- receptor expressoin in normal and atrophic human vagina // Maturitas. 2008; 219-225.
Minassian V. Urinary incontinence in women: variation in prevalence estimates and risk factors // Obstet. Gynecol. 2008; Vol. 111: 324-331.
Bump R., Norton R. Epidemiology and natural history of pelvic dys // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 1998; Vol. 25: 723-746.
Cardozo L., Staskin D. Pregnancy and childbirth. Textbook of female Urology and Urogynaecology, UK. 2002; 977-994.
Wijma J., Weis A., Wolf B. Anatomical and al changes in the lower urinary tract during pregnancy // Br. J. Obstet. Gynecol. 2001; Vol. 108: 726-732.
Rotveit G., Hunskaar S. Urinary incontinence and age at the first and last delivery: the Norwegian HUNT/EPINCONT study // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006; Vol. 195: 433-438.
Thuroff J. W., Abrams P., Andeon K. E. et al. EAU guidelines on urinary incontinence // European Urology. 2011; 59: 387-400.
POSITION EMENT. Management of symptomatic vulvovaginal atrophy: 2013 position ement of The North American Menopause Society // Menopause. 2013; Vol. 20, № 9: 888-902.
Chapple C. R., Khullar V., Gabriel Z. The effects of antimuscarinic treatments in overactive bladder: an up of a systematic review and -analysis // Eur Urol. 2008; 54: 543.
Khullar V., Chapple C., Gabriel Z. et al. The effects of antimuscarinics on health- quality of life in overactive bladder: a systematic review and -analysis // Urology. 2006; 68: 38.
Novara G., Galfano A., Secco S. et al. A systematic review and -analysis of randomized controlled trials with antimuscarinic drugs for overactive bladder // Eur. Urol. 2008; 54: 740.
Wróbel A. Overactive bladder syndrome pharmacotherapy: future treatment options // Prz Menopauzalny. 2015; 14 (4): 211-217.
Nabi G., Cody J. D., Ellis G., Hay-Smith J., Herbison G. P. Anticholinergic drugs versus placebo for overactive bladder syndrome in adults (Review) // The Cochrane Library. 2006, Issue 4: 85.

Л. А. Ковалева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Контактная информация: kovalevala@mail.ru

Источник