Этиология и патогенез мочекаменной болезни история

Мочекаменная болезнь (уролитиаз) – хроническое заболевание, характеризующееся образованием в почках и мочевых путях камней, имеющие различный состав (фосфаты, ураты,оксалаты и тд.).

Этиология:

1. Каузальный генез.

1. Экзогенные:

• климатические условия (недостаток УФ-лучей, дефицит витамина D; жара, способствующая обезвоживанию), физико-химические свойства воды;

• особенности питания (острая и кислая пища повышает кислотность мочи), чрезмерное и однообразное потребление с пищей большого количества камнеобразующих веществ;

• условия быта (однообразный, малоподвижный образ жизни и отдыха);

• условия труда (вредные производства, горячие цеха, тяжелый физический труд и др.);

• состав питьевой воды (жесткая вода с большим содержанием кальциевых солей).

2. Эндогенные:

• Гиперфункция (усиление деятельности органа) околощитовидных желез – гиперпаратиреоз.

• Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит,язвенная болезнь желудкаидвенадцатиперстной кишки).

• Костные травмы.

• Нарушение барьерных функций печени.

• Врожденные или приобретенные энзимопатии (недостаток тех или иных ферментов в организме).

3.Местные (в почках):

• факторы, приводящие к застою мочи: например, гидронефроз(расширение почки в связи с нарушением оттока мочи),аденома предстательной железы(доброкачественная опухоль предстательной железы);

• воспалительные заболевания почек, например, пиелонефрит(воспаление почек на фоне бактериальной инфекции);

• нефроптоз(опущение почки);

• нарушение кровоснабжения почки вследствие травмы, шока, кровотечения;

• инфекции мочевыводящих путей.

Классификация конкрементов:

1. Мочекислые камни (ураты) – желто-коричневого цвета, плотной консистенции, с гладкой или мелкозернистой поверхностью.

2. Кальций-оксалатные камни – темно-бурого, почти черного цвета, очень плотные, с шероховатой поверхностью, усеянной «шипами».

3. Кальциево-фосфатные камни (инфицированные) – серовато-белого цвета, мягкие, с шероховатой поверхностью, легко крошатся.

4. Смешанные камни – ядро образуется из одних солей, а оболочка – из других.

5. Цистиновые камни – светло-коричневого цвета, с гладкой поверхностью.

Вид камня косвенно дает представление о нарушениях обменных процессов, происходящих в организме.

Патогенез: Выше обозначенные факторы приводят к изменению концентрации мочи, ее pH и коллоидного равновесия, что приводит к образованию камня.

Формы:

По локализации в органах мочевой системы различают:

• камни почечной лоханки и чашечек (нефролитиаз),

• мочеточников (уретеролитиаз),

• мочевого пузыря (цистолитиаз),

• уретры (уретролитиаз),

• мультифокальный литиаз (различные сочетания указанных локализаций).

по течению:

• первичное образование камней (при отсутствии внутренних располагающих факторов, например – нарушение кровоснабжения, аденома простаты),

• вторичное образование камней (наличие факторов, способствующих образованию камней, например факторы препятствующие оттоку мочи-гидронефроз).

Клиническая картина:

Почечная колика (боль возникает внезапно, остро, в любое время суток, боль появляется и в покое, и при движении, изменение положения тела не приносит никакого облегчения. Причина – резкое прекращение оттока мочи в следствие закупорки камнем, повышение внутрилоханочного давления, расстройство микроциркуляции почки). Может сопровождаться тошнотой, рвотой, метеоризмом (расстройства со стороны ЖКТ обусловлено рефлекторным раздражением задней париетальной брюшины, прилежащей к передней поверхности почки и лоханки).

Беспокойное поведение. Боли от нескольких часов до нескольких дней с периодическими спадами.

Гематурия отмечается у 75-90 % больных уролитиазом и по большей части носит микроскопический характер. Поступление крови в мочу, так же как и боль, увеличивается при движениях. При камнях почек и мочеточников имеет место тотальная гематурия, а при конкрементах мочевого пузыря наблюдается терминальная гематурия, сопровождающаяся дизурическими явлениями. Гематурия отсутствует при полной обтурации мочеточника камнем, вследствие чего моча из блокированной почки в мочевой пузырь не поступает.

Отхождение камней с мочой является достоверным признаком МКБ. Оно наблюдается у 10-15 % больных уролитиазом. После отхождения камня болевой синдром купируется. Размеры отходящих с мочой конкрементов невелики и колеблются от 0,2 до 1 см в диаметре. У некоторых больных камни выделяются многократно, в течение длительного времени. Трудно различить тени конкрементов, если они проецируются на кости скелета. Иногда с помощью обзорной рентгенограммы по плотности получаемых теней, их поверхности, величине и форме можно судить даже о химическом составе камня. Эти тени необходимо дифференцировать с тенями от камней желчного пузыря, флеболитов, каловых камней, обызвествленных лимфатических и мио-матозных узлов, очагов поражения при туберкулезе почек, новообразованиях, эхинококкозе и др. Целесообразно выполнение многоосевых рентгеновских снимков (полубоковых, боковых, в положении больного на животе и др.).

Диагностика:

1. Сбор анамнеза (характер и длительность болей, сопровождаются тошнотой, рвотой, ознобом, наличие гематурии, отходили ли камни раньше, наследственность).

2. Осмотр, пальпация (живота, почек, наружных половых органов), глубокая пальпация. Синдром Пастернацкого.

3. Анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ,), мочи (умеренное количество белка, единичные цилиндры, лейкоциты, эритроциты, бактерии. Показатель кислотности мочи. Изучают выведение продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, мочевой кислоты) и электролитов (натрия, калия, кальция, фосфора, хлора, магния Постоянное присутствие кристаллов солей в моче указывает на склонность к образованию камней и их возможный состав).

4. УЗИ позволяет оценить форму, величину и положение почек, их подвижность, определить локализацию камня и его размеры, степень расширения полостной системы почки и состояние ее паренхимы.

5. Обзорная и экскреторная урография. Обзорный снимок почек и мочевых путей при обследовании больных с МКБ должен всегда предшествовать рентгеноконтрастным методам исследования. На обзорной рентгенограмме определяют разнообразные по форме, количеству и величине тени, располагающиеся в области проекции почек и мочевыводящих путей. Экскреторная урография позволяет подтвердить или исключить принадлежность тени, выявленной на обзорном снимке, мочевым путям, уточнить локализацию камня, выявить наличие рентгенонегативных конкрементов и получить информацию о раздельном функциональном состоянии почек и мочевых путей.

6. КТ позволяет уточнить локализацию, особенно рентгенонегативных камней, определить их плотность, изучить состояние почек и мочевых путей. Информативность метода возрастает при использовании таких его модификаций, как спиральная и мультиспиральная КТ с трехмерной реконструкцией изображения и виртуальной эндоскопией.

7. МРТ позволяет выявить уровень обструкции мочевых путей камнем без использования контрастных веществ, в том числе у пациентов с почечной коликой.

8. Хромоцистоскопия – наиболее простой, быстрый и достаточно информативный метод определения раздельной функции почек. Он имеет большое значение в дифференциальной диагностике почечной колики с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Если тень, подозрительная на конкремент, вызывает сомнения, прибегают к катетеризации. При этом катетер может или остановиться около конкремента, или после ощущения препятствия его удается провести выше. После введения катетера производят рентгеновские снимки соответствующего отдела мочевых путей в двух проекциях. Если на рентгенограммах подозрительная на конкремент тень и тень катетера совмещаются, это свидетельствует о камне мочеточника. Диагноз несомненен, если катетером подозрительную тень удается продвинуть вверх по мочеточнику.

9. Уретероскопия и нефроскопия являются наиболее информативными методами диагностики камней почек и мочеточников.

Лечение: 1.Консервативная терапия.

Коррекция нарушений обмена камнеобразующих веществ:

• диетотерапия (ограничить употребление жиров и поваренной соли, исключить алкоголь);

• купирование приступа почечной колики (тепловые процедуры, НПВС – диклофенак, спазмолитики – но-шпа. Наиболее эффективным патогенетическим лечением почечной колики в стационарных условиях является восстановление оттока мочи из почки путем катетеризации).

• камнеизгоняющая (литокинетическая) терапия: активный режим, лечебная физкультура (ходьба, бег, прыжки), увеличение диуреза (мочегонные препараты, обильное питье или внутривенное введение жидкости), анальгезирующие, спазмолитические препараты, растительные уросептики, антибактериальная терапия, физиотерапия (ультразвуковая стимуляция, локальная вибротерапия и др.)

• литолиз (растворение камней) может быть нисходящим и восходящим. Нисходящий литолиз эффективен при уратных камнях и основывается на назначении препаратов, способствующих их растворению (блемарен, уралит-У, магурлит). Восходящий литолиз проводится путем введения препаратов по мочеточниковому катетеру.

2. Хирургическое лечение:

• полостная операция по удалению камня (хирургическое вскрытие брюшной полости и удаление камня);

• лапароскопическая операция (удаление камня через мини-разрезы, через которые вводятся специальные инструменты – троакары);

• дистанционная литотрипсия (дробление камней по средствам ударной волны, которая наводится на камень под рентгеновским или ультразвуковым контролем).

• Трансуретральные методы (доступ к камню осуществляется через мочеиспускательный канал путем проведения тонкой металлической трубки с видеокамерой и освещением):

– контактная уретеролитотрипсия – камень разрушается в мочеточнике под контролем глаза хирурга при помощи лазера, пневматического инструмента, ультразвука;

– пиелолитотрипсия – удаление, дробление камней в лоханке почки.

• Чрескожный метод: перкутанная нефролитолапаксия – создание хода диаметром 1 см в поясничной области между кожей и чашечно-лоханочной системой почки, через который затем удаляют камни больших размеров (больше 2,5 см) или коралловидные камни; метод используется как самостоятельный, так и в комбинации с дистанционной литотрипсией в послеоперационном периоде (комбинированное лечение).

Соседние файлы в папке экз

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

1. Мочекаменная болезнь: этиология и патогенез

ФГБОУ ВО НижГМА МЗ РФ

Кафедра урологии им В.Е. Шахова

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: ЭТИОЛОГИЯ

И ПАТОГЕНЕЗ

Выполнил: студент 441 гр.

Леонов В. А.

Научный руководитель: доцент,

к.м.н. Власов В.В.

Нижний Новгород, 2017

2. ПЛАН

ИСТОРИЯ

ПОНЯТИЕ О

РАСТВОРАХ,КРИСТАЛЛИЗАЦИИ

КАЗУАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ

СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ МКБ

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КАМНЕЙ

ФОРМАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ

3. история

ИСТОРИЯ

Самый древний камень найден

археологом Эллиотом Смитом в

1901 г. около египетской

деревни Эль-Альма в мумии,

захороненной 7000 лет назад.

Гиппократ – лечение почечной

колики тепловыми процедурами

4.

5.

6.

7. история

ИСТОРИЯ

Абу-Бакр Мухаммед

ибн Закарийя Рази

(850-923 гг. н. э.)

предполагал, что

причиной

образования камней

почек и мочевого

пузыря является

избыток соли и тепла

Абул-Касим, живший

в XI-XII в. н. э., ввел

камнедробление

8. Абул-Касим

АБУЛ-КАСИМ

9. история

ИСТОРИЯ

Авиценна. Причина

МКБ кроется в

особенностях

питания и

нарушении оттока

мочи.

10. история

ИСТОРИЯ

Древняя Русь – камнесеки

Грузинский трактат о болезнях.

Несравненный Карабади(автор –

Кананелли). Симптомы и лечение МКБ. Также

были камнесеки.

1620г – Аптекарский приказ. Остались

камнесеки, появилась санитария.

11. АПТЕКАРСКИЙ ПРИКАЗ

12. история

ИСТОРИЯ

1682г. – Толет, трактат о литотомии, техника операции,

возможные осложнения

1759г. – Ван Гельмонт, трактат «Нефролитиаз». Впервые

упоминается о наличии ядра у камня

И. П. Венедиктов. Окончил Петербургскую военную

лекарскую школу в 1767 г. Удалял камней из мочевого

пузыря и мочеиспускательного канала. За 36 лет – более

4000 операций(послеоперационная смертность – 4%)

1822г. – первый цистолитотриптор L’Etiolles

1830Г. – цистолитотриптор Гибенталя

13.

14.

Ф. И. Иноземцев

15. Буш И. Ф.

БУШ И. Ф.

16. Буяльский И. В.

БУЯЛЬСКИЙ И. В.

17. Пирогов Н. И.

ПИРОГОВ Н. И.

18. ОПЕРАЦИИ ПРИ ПОЧЕЧНЫХ КАМНЯХ

Целенаправленное вмешательство именно с

целью удаления камня из почки впервые

выполнил Domenico Marchetti в Падуе. В

1697 г. он удалил 2 камня английскому

консулу. В 1734 г. подобную операцию описал

Лафит (Франция).

19. Фёдоров С. П.

ФЁДОРОВ С. П.

20.

Н. Е. Савченко

Н. А. Лопаткин

М. М. Джавадзаде

21. МКБ –

МКБ

Заболевание, проявляющееся избыточным выделением

минеральных солей с мочой и образованием камней в

мочевыводящих путях( Крупин В. Н., 2017).

Мочекаменная болезнь – патология обмена веществ,

вызванная различными эндогенными и/или экзогенными

причинами, имеет наследственный характер и определяется

наличием одного или нескольких камней органов

мочевыделительной системы(Урология, Лопаткин, 2011).

Это биофизический феномен, в результате которого в моче,

особенно при высокой её плотности, происходит образование

кристаллов, их агрегация и рост, что приводит к нарушению

структуры и функции органов мочевыделения(Вощула В. И.,2006).

Хроническое полиэтиологическое заболевание,

характеризующееся образованием конкрементов в просвете

мочевыводящих путей( Власов В. В., 2017).

22. РАСТВОРЫ:

Ненасыщенные

Насыщенные

Метастабильное пересыщение

23. Кристаллизация

КРИСТАЛЛИЗАЦИЯ

1.

2.

3.

Образование ядер(белки, другие кристаллы,

фрагменты тканей, инородные тела)

Рост кристаллов

Агрегация

24. Ингибиторы кристаллизации

ИНГИБИТОРЫ КРИСТАЛЛИЗАЦИИ

Магний(стабилизирует коллоидные растворы)

Лимонная кислота(«разбавляет» Са2+)

Сульфаты(связывают Са)

ГАГ, пирофосфат, уропонтин(за счет аспартата,

фториды),ацетогидроксаминовая

кислота(ингибитор уреазы)

25.

А: Кристаллические камни

1. Неорганические камни:

а) кальций-оксалат (вевеллит, ведделлит) – pH 6,0

б) кальций-фосфат (гидроксил-апатит, карбонат-апатит, брушит,

витлокит) – pH 6,5

в) магний-аммоний фосфат (струвит) – pH 6,0

2. Органические камни:

мочевая кислота, ее соли (ураты), цистин, ксантин – pH 5,5-6,0

урат аммония – рН 6,0

Б: Белковые камни (при рН мочи 6,0-7,5)

26.

1. Минералы соединений углерода – оксалатные:

– кальция оксалат моногидрат – вевеллит – СаС2О4хН2О;

-кальция оксалат дигидрат – ведделлит – СаС2О4х2Н2О.

2. Минералы соединений фосфора – фосфатные: кальция фосфат основной –

гидроксилапатит – Са5(РО4)3ОН;

кальция фосфат дигидрат кислый – апатит – Са4Н (РО4)3х2Н2О;

кальция фосфат карбонат основной – карбонатный гидроксилапатит –

Са5(РО4хСО3)2ОН;

кальция фосфат – витлокит — Са3(РО4)2;

кальция гидрофосфат – дигидратбрушит – СаНРО4х2Н2О;

магния гидрофосфат – тригидратньюберит – MgHPO4x3H20;

магния аммония фосфат гексагидрат – струвит – MgNH4PO4x6H20.

а) уратные:

– мочевая кислота – C5H4N4O3;

– мочевая кислота дигидрат – C5H4N4O3x2H2O;

– кальция урат – Ca(C5H4N4O3)2;

– аммония гидроурат – NH4C5H3N403.

б) прочие (редко встречающиеся).

– цистин – C6H12N2O4S2;

– ксантин – C5H4N4O2;

– кальция карбонат – арагонит – СаСО3;

– кремния диоксид – опал – Si02xH20.

Кроме того, выделяют еще окислы, преимущественно железистые -гетит, лепидокротит,

гематит и магнетит.

27.

28. Этиология

ЭТИОЛОГИЯ

Формальный генез(патогенез)

Казуальный генез

29. Казуальный генез

КАЗУАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ

Факторы риска МКБ: внешние(экзогенные) и

внутренние(эндогенные)

Внутренние

Общие

Местные

ВНУТРЕННИЕ

ВРОЖДЕННЫЕ

ПРИОБРЕТЁННЫЕ

30.

31. Внутренние

ВНУТРЕННИЕ

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Генетические,

гипо/авитаминоз А, Д,

гипервитаминоз Д,

мочекаменные диатезы,

фибропластические сужения,

гиперкальциурия

32. Генетические факторы

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

1.

2.

3.

Можно разделить на 3 группы:

Обусловлены в большей степени геномом

человека

В формировании МКБ принимает участие

как геном, так и факторы внешней среды

В большей степени факторы внешней среды

33. Генетические факторы

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Уролитиаз наблюдается при таких

наследственных моногенных формах

нарушений обмена веществ, как

алкаптонурия, глицинурия, ксантинурия,

первичная оксалурия (оксалоз), цистинурия

(синдром Абдергальдена-Линьяка),

идиопатический ацидоз (синдром Батлера-

Олрайта).

34. Цистинурия (синдром Абдергальдена-Линьяка)

ЦИСТИНУРИЯ

(СИНДРОМ АБДЕРГАЛЬДЕНА-ЛИНЬЯКА)

Тип I – отсутствие транспорта цистина и в кишечнике, и в

почках.

Тип II – сниженный транспорт цистина в почках (50%),

полное отсутствие транспорта в почках и кишечнике.

Тип III – сниженный транспорт всех аминокислот в почках

при нормальном всасывании в кишечнике

Тип наследования – аутосомно-рецессивный

Имеет значение кровное родство

Цистин плохо растворим, поэтому камни образуются легко

35. Глицинурия

ГЛИЦИНУРИЯ

Тип наследования – доминантный

Нарушения транспорта глицина почечными

канальцами

Глицин переходит в глиоксиловую кислоту, что

является источником образования

оксалатных камней

36.

37. Синдром батлера-олрайта(идиопатический ацидоз)

СИНДРОМ БАТЛЕРАОЛРАЙТА(ИДИОПАТИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ)

1.

2.

Тип наследования – аутосомно-доминантный

или х-сцепленный с полом

В основе – нарушение выделения ионов

водорода в просвет канальцев или

нарушение транспорта в клетки

38. Алкаптонурия

АЛКАПТОНУРИЯ

Тип

наследования –

аутосомнорецессивный

39. Первичная гипероксалурия(1 и 2 тип)

ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРОКСАЛУРИЯ(1 И 2 ТИП)

В основе – нарушение обмена глицина и

глиоксиловой кислоты, что приводит к

оксалурии.

Тип наследования – аутосомно-доминантный

или рецессивный

40.

Аминотрансфераза(1 тип)

РЕДУКТАЗА(2 тип)

41. первичная уратурия (уратная не-фропатия, подагрическая почка, уратный нефролитиаз)

ПЕРВИЧНАЯ УРАТУРИЯ (УРАТНАЯ НЕФРОПАТИЯ, ПОДАГРИЧЕСКАЯ ПОЧКА,

УРАТНЫЙ НЕФРОЛИТИАЗ)

Обусловлена избыточным накоплением

солей мочевой кислоты в результате

нарушения пуринового обмена(ПОДАГРА).

Приводит к образованию

интерстициального нефрита

42. Синдром Лёша – Нихана

СИНДРОМ ЛЁША – НИХАНА

Наследственная недостаточность

гипоксантингуанинфосфорибозил-трансферазы является

причиной тяжелого нефрологического заболевания у детей

(синдром Леша-Найхана). Недостаточность фермента

обусловлена аномальным геном, локализованным в X

хромосоме. Заболевание наследуется как доминантный,

сцепленный с полом, признак и появляется только у

мальчиков. Синдром характеризуется триадой: семейная

энцефалопатия, аутоагрессивность, гиперурикемия. У

детей наблюдается умственная и психическая отсталость,

задержка физического развития.

43. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ВОЗМОЖНО ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ МКБ

44. Газымов М.М., 1985г

ГАЗЫМОВ М.М., 1985Г

М. М. Газымов (1985) изучил распределение частот

генов АВО у 1133 больных уролитиазом. Заболевание

достоверно чаще встречается у лиц с О (I) группой

крови и реже у лиц с В (III) и АВ (IV) группами. Процент

резус-отрицательных лиц среди больных уролитиазом

достоверно выше, чем у здоровых. По наблюдениям

автора, у больных с О (I) группой крови конкременты

были в основном из оксалатов кальция, солей

мочевой кислоты, при А (II) группе чаще были

смешанные камни, а при В (III) – смешанные и

струвиты.

45. Александров В. П., 1984; 1985; 1988гг HLA

АЛЕКСАНДРОВ В. П., 1984; 1985; 1988ГГ

HLA

У больных уролитиазом гены HLA В13,В22 и

В35 встречаются чаще, чем у здоровых лиц.

Лица с HLA B35 имели отягощенную

наследственность по камнеобразованию

46. ДРУГИЕ ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

47. Первичный гиперпаратиреоидизм

ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМ

Снижение Са крови

ГИПОМАГНИЕМИЯ

Снижение

реабсорбции

фосфатов

Гиперкальциурия,

гиперфосфатурия

Активация

остеокластов

Выход фосфатов и

кальция из костей

48. Гиперкальциурия(>5 ММОЛЬ/Л)

ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ(>5 ММОЛЬ/Л)

НАСЛЕДСТВЕННАЯ, ИДИОПАТИЧЕСКАЯ

ТРАВМЫ

СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

СКЕЛЕТА(САРКОИДОЗ, ТУБЕРКУЛЁЗ,

ОСТЕОМИЕЛИТ), АКРОМЕГАЛИЯ

ГИПОДИНАМИЯ, УТЕЧКА

КАЛЬЦИЯ(СНИЖЕНИЕ ЛАКТАТА)

ИЗБЫТОК NaCl, НЕДОСТАТОК К В ОРГАНИЗМЕ

49. Гиперкальциурия

ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ

50.

51.

52.

53. ГИПО/АВИТАМИНОЗ А

Гиперкератоз эпителия мочевых путей

вследствии слабости соединительнотканного

матрикса и снижения антиоксидантной

системы организма

54. ГИПО/ГИПЕРВИТАМИНОЗ Д

ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ

ПТГ

ДИГИДРОХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ОЧАГ УРОЛИТИАЗА –

ЗАПОЛЯРЬЕ – ГИПО Д?

55. ДИАТЕЗЫ

Мочекислый, щавелевоовокислый,

фосфорнокислый

ИЗМЕНЕНИЕ pH мочи

56. ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

57. ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

1.

2.

3.

4.

5.

Климат

Биогеохимические особенности почв, воды,

Факторы питания,

Социальные факторы,

Лекарственные препараты

58. Климат

КЛИМАТ

Температурный режим воздуха, влажность,

инсоляция, осадки

59. Роль микроэлементов

РОЛЬ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

В. С. Цинцадзе (1981) создал

экспериментальную модель нефролитиаза путем

длительного кормления подопытных животных

пищей, содержащей в избыточном количестве

молибден, кремний и марганец. Установлена

корреляция между содержанием этих

микроэлементов в почве и земной массе

растений на территории Грузии и

заболеваемостью уролитиазом, наиболее

выраженная по молибдену

60. Вода

ВОДА

Жесткость воды и ингибиторы кристаллизации

61.

62. Питание

ПИТАНИЕ

Пурины, оксалаты, фосфаты. Синдром Бурнетта

63. ОКСАЛАТЫ

И ПЕРЕЦ

64. УРАТЫ

В норме в литре крови взрослого человека

должно содержаться:

у мужчины – от 34 до 70 мг мочевой кислоты;

у женщины – от 24 до 57 мг.

Норма питания 700-1000мг/сут.

65.

Перечень пищевых продуктовСодержание пурина (в мг)

на 100 г

Черный чай (заварка)

2766

Порошок какао

1897

Кофе молотый

1213

Дрожжи сухие

761

Свежие дрожжи

321

Печень куриная

249

Говяжья печень

229

Шпроты

224

Икра сельди

188

66. Лекарственные средства

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

ЛС, СПОСОБСТВУЮЩИЕ

ОБРАЗОВАНИЮ

КАМНЕЙ ЗА СЧЕТ

ТОКСИЧЕСКИХ И

МЕТАБОЛИЧЕСКИХ

ЭФФЕКТОВ

ЛС, УЧАВСТВУЮЩИЕ В

ПОСТРОЕНИИ КАМНЕЙ

67. ЛС, ДЕЙСТВУЮЩИЕ ТОКСИЧЕСКИ И МЕТАБОЛИЧЕСКИ

1.

2.

3.

4.

5.

6.

КОФЕИН

АЦЕТАЗОЛАМИД(ИНГИБИТОР

КАРБОАНГИДРАЗЫ)

АЛЛОПУРИНОЛ(ИНГИБИТОР

КСАНТИНОКСИДАЗЫ, КСАНТИНОВЫЕ КАМНИ)

Витамины С, Д

Глюкокортикоиды

ТРАМАДОЛ – ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ

68. ЛС, УЧАВСТВУЮЩИЕ В ПОСТРОЕНИИ КАМНЕЙ

1.

2.

АБ И СПМС: ТЕТРАЦИКЛИНЫ,

ФТОРХИНОЛОНЫ, НИТРОФУРАНЫ

ТРИАМТЕРЕН(ДИУРЕТИЧЕСКОЕ И

ГИПОТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЯ)

69. СОЦИАЛЬНЫЕ

УМСТВЕННЫЙ ТРУД, СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ

ПРОИЗВОДСТВА

70. Неясные вопросы этиологии МКБ

НЕЯСНЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ МКБ

71. Почему камень образуется только в одной почке?

ПОЧЕМУ КАМЕНЬ ОБРАЗУЕТСЯ ТОЛЬКО В

ОДНОЙ ПОЧКЕ?

Нарушение гемодинамики ОБТУРАЦИЯ,

ИНФРАВЕЗИКАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ

72. МКБ И МС

АГ

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

НЕФРОПАТИЯ

ГИПОДИ

НАМИЯ

СД

ГИПЕРГЛЮКО

ЗУРИЯ

НИЗКАЯ ПРОДУКЦИЯ

АММОНИЯ

ОЖИРЕНИЕ

ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ

СНИЖЕНИЕ

PH

РИСК

ФОРМИРОВАНИЯ

УРАТНЫХ КАМНЕЙ

73. НАНОБАКТЕРИИ

74.

75. Белок – матрица камня

БЕЛОК – МАТРИЦА КАМНЯ

76. Белок как матрица камня

БЕЛОК КАК МАТРИЦА КАМНЯ

СЕРОИДЕНТИЧНЫЕ

НЕСЕРОИДЕНТИЧНЫЕ

77. НЕСЕРОИДЕНТИЧНЫЕ

МАТРИКСНАЯ СУБСТАНЦИЯ А

БЕЛОК ТАММА-ХОРСФЕЛЛА(УРОМОДУЛИН)

БЕЛКОВАЯ ЧАСТЬ(АСП,ГЛН,ЛЕЙ,ГЛИ)

УГЛЕВОДНАЯ ЧАСТЬ(NАЦЕТИЛГАЛАКТОЗАМИ

Н, NАЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИН,

ГАЛАКТОЗА, МАННОЗА,

ГЛЮКОЗА)

78. ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КАМНЕЙ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИХ ОБРАЗОВАНИЮ

79. ОКСАЛАТЫ

OXALOBACTER FORMIGENES

ОКРУГЛОЙ ИЛИ НЕПРАВИЛЬНОЙ ФОРМЫ С

ШИПОВАТОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ

ПЛОТНЫЕ НА ОЩУПЬ

СЕРОГО ЦВЕТА, кальциевые – тёмно-бурые

ОБРАЗУЮТСЯ В ПОЧКАХ

НЕДОСТАТОК Ca НА ГИПЕРОКСАЛУРИЮ ВЛИЯЕТ

СИЛЬНЕЕ, ЧЕМ ИЗБЫТОК ЩАВЕЛЕВОЙ

КИСЛОТЫ

80. ОКСАЛАТЫ

ВЕВЕЛЛИТ

ВЕДДЕЛЛИТ

81.

82.

83.

84. ФОСФАТЫ

В ПОЧКЕ – ШЕРОХОВАТЫЕ, В МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ

– ГЛАДКИЕ(ПОСТОЯННО ТРУТСЯ ДРУГ ОБ ДРУГА)

ЛЕГКО КРОШАТСЯ ИЛИ РАЗРУШАЮТСЯ

СЕРЫЕ ИЛИ БЕЛЫЕ

ФОРМИРУЮТСЯ В ПОЧКАХ, МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮТСЯ ПРИ РЕЦИДИВАХ

ЧАЩЕ ВСЕГО –

СТРУВИТНЫЕ(ТРИПЕЛЬФОСФАТНЫЕ)

85. Виды фосфатных камней

ВИДЫ ФОСФАТНЫХ КАМНЕЙ

Струвит(MgNH4PO4 • 6Н2O; КАБОНАТАПАТИТ)

ГИДРОКСИЛАПАТИТ Ca10(PO4)6(OH)2

БРУШИТ CaHРО4 • 2Н2О

НЬЮБЕРИТ Mg[HP03x3H2O]

ТРЁХКАЛЬЦИЕВЫЙ ФОСФАТ(ВИТЛОКИТ)

Ca3(PO4)2

MgNH4PO4*H2O

86. Фосфаты

ФОСФАТЫ

87.

88.

89. Ураты

УРАТЫ

Шероховатая поверхность, округлые

Цвет больше жёлтый

Плотнее фосфатных, мягче оксалатных

Встречаются в мочевом пузыре, почках

Органические, т.к. нет в виде ископаемых

90. Ураты

УРАТЫ

СОЛИ Na, Ca, NH4

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

91.

92.

93. ШЛИФ УРАТА

94.

95. КСАНТИНОВЫЕ

КАК УРАТНЫЕ, НО ТЁМНО-КОРИЧНЕВОГО

ЦВЕТА

96. ЦИСТИНОВЫЕ

ОКРУГЛЫЕ

СВЕТЛО-ЖЁЛТЫЕ, СВЕТЛО-КОРИЧНЕВЫЕ

МЯГКИЕ

97. Другие камни

ДРУГИЕ КАМНИ

Белковые(белки, вода и зола)

Холестериновые(тёмные, мягкой

консистенции, лёгкие)

«Матриксные камни» рецидивируют в 99,9%

98. Формальный генез

ФОРМАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ

Матричная теория

Ингибиторная

Преципитации и кристаллизации

Коллоидная

Ионная( изм рН)

Дегидратации(ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ,

ВЫСОКАЯ МИНЕРАЛИЗАЦИЯ МОЧИ)

Теория фиксированных частиц(кристаллы внутри

клеток или под эпителием почечных канальцев)

НБ – зависимое образование камней

99. Отложения депозитов кальция в клетках почечных канальцев (окраска по Романовскому-Гимзе).

ОТЛОЖЕНИЯ ДЕПОЗИТОВ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКАХ

ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКРАСКА ПО

РОМАНОВСКОМУ-ГИМЗЕ).

100. Депозиты кальция(окр. По Коссу)

ДЕПОЗИТЫ КАЛЬЦИЯ(ОКР. ПО КОССУ)

101. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Источник