Этиологические факторы мочекаменной болезни

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Мочекаменная болезнь (МКБ) – это хроническое заболевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме и местными изменениями в почках с образованием в их структуре камней, которые формируются из солевых и органических соедини мочи. Оно является одним из распространенных урологических заболеваний и встречается не менее чем у 3% населения

Заболевание известно еще с глубокой древности, о чем свидетельствуют памятники письменности Египта, Китая, Индии. В конце XVII века были опубликованы данные о строении мочевых камней и их кристаллах. Вторая половина XIX века характеризуете! развитием анатомо-топографнческих, лабораторных, рентгенологических представлений о МКБ, что позволило дать научное обо снование этого процесса. В России первую операцию при МКБ про извел Н.В. Склифосовский в 1882 году.

Заболеваемость уролитиазом сильно варьирует в различных странах мира, составляя в среднем: 1-5% в Азии, 5-9% в Европе, 13%в Северной Америке и до 20% в Саудовской Аравии.

В различных странах мира из 10 млн. человек 400 тыс. страдают мочекаменной болезнью. За последние 4 года заболеваемость МКБ в нашей стране выросла с 405,2 до 460,3 на 100 000 населения взрослого населения. МКБ занимает одно из первых мест с реди урологических заболеваний, составляя в среднем по России 34,2%. Доказана эндемичность регионов России не только почастоте, но и по виду образуемых мочевых камней. Так, в Южных регионах доминируют камни из соединений мочевой кислоты, а в Московском регионе – оксалаты. У большинства пациентов МКБ выявляется в наиболее трудоспособном возрасте 30-50 лет.

В последнее время имеются убедительные данные о преоблада¬нии МКБ у женщин с дальнейшей тенденцией к росту, причем, но сравнению с мужчинами, у женщин МКБ не только стала более ча¬стым заболеванием, но и возникает в сравнительно молодом возра¬сте. Камни локализуются несколько чаще в правой почке, нежели в левой и чаще в лоханке, чем в чашечках.

По химическому составу камни бывают оксалатными, фосфат¬ными, уратными,. цистиноными, белковыми и смешанного состава.

Этиология и патогенез.

Единой концепции патогенеза МКБ до настоящего времени не существует. Развитие заболевания связано с рядом сложных физико-химических процессов, происходящих как в организме в целом, так и в почке и мочевыводящих путях. Присоединение мочевой инфекции усугубляет течение заболевания. Причина – неблагоприятное влияние продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, способствующих ощелачиванию мочи и образованию кристаллов аморфных фосфатов, а при наличии ядра кристаллизации – и росту, и формированию конкремента. При всем многообразии причин МКБ можно выделить ряд общих факторов, способствующих камнеобразованию:

– прием небольшого количества жидкости и выделение малого количества мочи;

– перенасыщение мочи солями в связи с избыточным их выделением при обменных нарушениях (тубулопатии, ферментопатии экзогенного и эндогенного характеров, врож-денные и приобретенные) и малом диурезе;

– инфекция мочевых путей;

– алиментарные факторы;

– дефицит ингибиторов камнеобразования, связывающих ионы для поддержания их в растворенном состоянии.

Для развития заболевания возможна роль и более конкретных этиологических факторов в зависимости от состава конкрементов. Так для уратного нефролитиаза это: гиперурикозурия, гиперурикемия (подагра, пищевые факторы, миелопролиферативные заболевания, псориаз); постоянно кислая реакция мочи с рН менее 5,5 (болезни желедочно-кишечного тракта, сопровождающиеся поносами, канальцевые диструкции).

Для кальциевого литиаза характерны идиопатическая гиперкальциурия; гиперпаротиреоз; интоксикация витаминами группы D; дистальный почечный канальцевый ацидоз; саркоидоз; миеломная болезнь; метастазы опухолей; молочно-щелочной синдром при сочетании молочной диеты с ятрогенным алкалозом при лечении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Для оксалатного нефролитиаза это: первичная гипероксалурия, в том числе и обусловленная дефицитом пиридоксина; повышенное потребление с пищей растительных продуктов; мзбыток веществ, усиливающих метаболизм в оксалаты (аскорбиновая кислота); увеличение всасывания свободных оксалатов при нарушении всасывания жиров, связывающих кальций в кишечнике (болезнь Крона, мальабсорбция, перенесенная резекция тонкой кишки).

При фосфатном нефролитиазе: резко щелочная моча при рН более 7,0; инфекция нижних мочевых путей с возбудителями, ощелачивающими молу и выделяющими уреазу, способными расщеплять мочевину ( протей, синегнойная палочка); обструктивные процессы верхних мочевыводящих путей.

В развитии МКБ можно различать патогенетические механизмы возникновения и формирования конкремента (литогенез) и комплекс патогенетических процессов, протекающих в почках и мочевых путях при наличии конкремента и его миграции из почки по мочеточнику в мочевой пузырь, а из него по уретре наружу ( собственно патогенез нефролитиаза и его осложнений).

Общепризнано, что для формирования камня необходима основа – белково-мукополисахаридная матрица конкремента, которая вырабатывается почкой и может выделяться с мочой больного. Причиной образования матрицы могут служить обменные нарушения в дистальных отделах нефрона, обусловленные наследственными (ферменто- и тубулопатии), обменными нарушениями

(дистальный канальцевый ацидоз), выделением малорастворимых соединений (кетоформа мочевой кислоты при пуриновом кризе, сульфаниламиды в условиях относительной олигурии и пр.), а также расстройства внутрипочечной гемодинамики. Свободное выделение матрицы с мочой не приводит к формированию конкремента, задержка ее под влиянием расстройств уродинамики, напротив, делает ее своеобразным ядром кристаллизации, способствуя образованию микролита, а затем формированию постепенно увеличивающегося камня. Подобным ядром кристаллизации, кроме матрицы могут являться скопления слущенных погибших клеток уротелия в условиях застоя мочи, а также микроорганизмы и клеточный детрит на фоне воспалительного процесса и нарушений уродинамики. Будучи в 10 раз перенасыщенным раствором солей, нормальная моча является стабильной средой, в которой в норме спонтанная кристаллизация не наступает (коллоидное равновесие мочи) благодаря присутствию защитных коллоидов. Даже временные, преходящие нарушения внурипочечного кровообращения, связанные с расстройствами уродинамики, микробные факторы и воспаление могут уменьшать их продукцию и количественное содержание в моче, что способствует кристаллизации и постепенному росту камня.

Существует еще один не менее важный механизм возникновения и формирования камней.В ответ на расстройсва уродинамики почка, стараясь предельно снизить процкссы мочеобразования, работает в условиях артериального спазма и венозного палнокровия, которые могут в силу определенных причин – врожденных лил приобретенных (нефроангиопатия при сахарном диабете, артериосклероз) – обуславливать некроз сосочков (медуллярный или папиллярный некроз). Отторжение некротизированного или секвестированного сосочка в чашечке обнажает раневую поверхность, которая на фоне быстрого присоединения инфекции со щелочной реакцией мочи быстро становится площадкой для кристаллизации солей, в щелочной среде – чаще фосфатов, с последующим быстрым ростом каралловидного камня.

Среди экзогенных факторов МКБ главным считается особенности климата, питьевой воды, характера питания. Поэтому частота нефропатий особенно велика, в странах с жарким сухим климатом, в горных местностях, на Крайнем Севере. В ряде регионов эндемического характера очаги МКБ совпадают с очагами распространения эндемического зоба, что связано с особенностями питьевой воды. Значение перечисленных факторов в возникновении МКБ достаточно полно освещены в специальной литературе.

Источник

Мочекаменная болезнь – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся наличием камня или нескольких камней в почках и/или мочевых путях. Это одно из наиболее распространенных урологических заболеваний и встречается не менее чем у 1-3 % населения, причем наиболее часто в возрасте 20-50 лет. Больные составляют 30-40 % всего контингента урологических стационаров. Камни чаще локализуются в правой почке. Двусторонние камни наблюдаются у взрослых в 15-30 % случаев, а у детей – в 2,2-20,2 %. Несмотря на изменение социальных и демографических условий жизни населения, сохраняющиеся эндемические очаги заболеваемости (Средняя Азия, Кавказ, Поволжье, Крайний Север, Австралия, государства Балканского полуострова, Бразилия, Турция, Индия, восточные районы США и т. д.) свидетельствуют о значимом влиянии факторов внешней среды и географических условий на возникновение и развитие мочекаменной болезни.

Этиология и патогенез. В настоящее время единой теории патогенеза мочекаменной болезни нет. Генез камнеобразования разделяют на каузальный (этиологический) и формальный (патогенетический).

Этиология (каузальный генез). Среди факторов камнеобразования ведущее место занимают врожденные энзимопатии (тубулопатии), пороки анатомического развития мочевых путей, наследственные нефрозо- и нефритоподобные синдромы.

Энзимопатии (тубулопатии) представляют нарушения обменных процессов в организме или функций почечных канальцев в результате различных ферментативных нарушений, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными. Наиболее распространенными являются следующие энзимопатии: оксалурия, уратурия, генерализованная аминоацидурия, цистинурия, галактоземия, фруктоземия, синдром де Тони-Дебре-Фалкони.

Этиологические факторы развития камнеобразования на фоне врожденных тубулопатий можно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы: географические, социально-экономические, алиментарный, пол, возраст, химический состав воды и т. д. С учетом экзогенных факторов, повышенное камнеобразование в теплое время года, особенно в странах с жарким климатом, объясняется теорией дегидратации (в сочетании с высокой минерализацией воды и повышением концентрации мочи) и потерей с мочой натрия. С увеличением жесткости питьевой воды и содержанием в ней кальция и магния возрастает частота камнеобразования.

Эндогенные факторы

Общие: гиперкальциурия, А-авитаминоз, D-авитаминоз или передозировка витамина D, гиперпаратиреоз, бактериальная интоксикация при общих инфекциях и пиелонефрите, употребление в большом количестве определенных химических веществ (сульфаниламидов, тетрациклинов, антацидов, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов и т. д.), длительная или полная иммобилизация и т. д.

Местные (приводящие к нарушению уродинами к и): стриктуры мочеточника, первичные и вторичные стенозы лоханочно-мочеточникового сегмента, аномалии мочевых путей, нефроптоз, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, инфекция мочевых путей и т. д. Затрудненный отток мочи из почек приводит к нарушению экскреции и резорбции составных элементов мочи, выпадению (кристаллизации) солевого осадка, а также создает условия для развития воспалительного процесса.

Риск камнеобразования значительно увеличивается при наличии в организме одновременно нескольких предрасполагающих к заболеванию факторов.

Патогенез (формальный генез). В основе формального генеза камнеобразования лежат коллоидно-химические и биохимические процессы. Согласно теории катара лоханки, образующееся в результате воспаления лоханки и десквамации эпителия органическое вещество становиться ядром камнеобразования (матрицей). Согласно кристаллоидной теории, перенасыщение мочи кристаллоидами в количестве, переходящем за пределы растворимости, приводит к выпадению их в осадок и формированию камня. Согласно коллоидной теории камнеобразования, моча – это сложный раствор, перенасыщенный растворенными минеральными солями (кристаллоидами) и состоящий из мелкодисперсных белковых веществ (коллоидов). Последние, находясь в химическом взаимоотношении с кристаллоидами, удерживают их в моче здорового человека в растворенном виде, т. е. создается коллоидно-кристаллоидное равновесие. При нарушении количественных и качественных соотношений между коллоидами и кристаллоидами в моче могут наступить патологическая кристаллизация и камнеобразование. Одним из значимых факторов камнеобразования является реакция мочи (рН). Она определяет оптимум активности протеолитических ферментов и седиментацию мочевых солей.

В настоящее время считают, что основой формального генеза мочекаменной болезни являются канальцевые поражения почек, ведущие к повышенному образованию мукопротеидов, связывающих защитные коллоиды, и нейтральных мукополисахаридов, которые могут образовывать комплексы с мочевыми солями как на слизистой оболочке почечных сосочков, так и в просвете почечных канальцев в виде цилиндров, превращаясь в микролиты. На фоне тубулопатий (энзимопатий), нарушений обмена веществ, играющих роль этиологических факторов, осуществляется действие разнообразных экзо- и эндогенных, общих и местных патогенетических факторов.

Мочевые камни являются концентрически наслоенными кристаллическими агрегатами. Концентрические наслоения формируются в результате роста кристаллов, между которыми имеются белковые вещества – мукопротеиды и красящие (пигментные) вещества.

В настоящее время используется минералогическая классификация мочевых камней. Около 60-80 % мочевых камней является неорганическими соединениями кальция.

Оксалаты (реакция мочи кислая или щелочная) – камни, состоящие из кальциевых солей щавелевой кислоты, как правило, темного цвета, почти черные с шиповатой поверхностью, очень плотные.

Фосфаты (реакция мочи кислая или щелочная) – камни сероватого или белого цвета, непрочны, легко ломаются, часто сочетаются с инфекцией.

Ураты (реакция мочи кислая) – камни, состоящие из мочевой кислоты и ее солей, желто-коричневого, иногда кирпичного цвета с гладкой или слегка шероховатой поверхностью, довольно плотные.

В большинстве случаев мочевые камни имеют смешанный химический состав. Редко встречаются цистиновые, ксантиновые, холестериновые камни.

Симптоматика.

Клинические проявления заболевания зависят прежде всего от локализации камня и определяются наличием или отсутствием нарушения оттока мочи из почки и инфекции мочевых путей. В начале заболевания при наличии камней в почке, не нарушающих отток мочи, мочекаменная болезнь может протекать бессимптомно. Размер камня не является определяющим в клинической картине болезни. Так, наиболее крупные коралловидные камни, являясь малоподвижными, редко остро нарушают пассаж мочи по верхним мочевым путям и до появления инфекционных и функциональных осложнений могут длительное время не вызывать жалоб.

Наиболее характерными клиническими симптомами, обусловленными нарушением уродинамики, функции почки и присоединившимся воспалительным процессом, являются боль, гематурия, дизурия, отхождение камней, редко анурия (постренальная), пиурия.

Острая боль в поясничной области (почечная колика) наблюдается не менее чем у 80 % больных мочекаменной болезнью. Причиной почечной колики является внезапное нарушение оттока мочи, обусловленное обструкцией (закупоркой) верхних мочевых путей камнем. Боль при почечной колике внезапная, острая, с периодами облегчения и повторными приступами, начинается в области почки или по ходу мочеточника и имеет типичную иррадиацию вниз в подвздошную, паховую области и т. д. Больные ведут себя беспокойно, не находя положения тела, при котором уменьшились бы болевые ощущения.

В результате резкого повышения внутрилоханочного давления при почечной колике возможно развитие пиеловенозного рефлюкса в форникальной зоне, что проявляется ознобом и тотальной макрогематурией после купирования почечной колики. В возникновении гематурии большое значение имеет выраженная венозная гипертензия в почке на фоне острой окклюзии мочеточника.

Дизурия возникает при расположении камней в юкставезикальном и интрамуральном отделах мочеточника. Вследствие рефлекторных влияний бывает поллакиурия, а во время почечной колики – даже острая задержка мочи. Ввиду выраженной дизурии возможна ошибочная гипердиагностика цистита, простатита и т. д.

Отхождение камней, как правило, сопровождается почечной коликой, однако может быть без болевых ощущений. Способность к самостоятельному отхождению во многом зависит от размера и локализации камня, а также анатомо-функционального состояния верхних мочевых путей. При длительном нахождении камня в мочеточнике без тенденции к отхождению прогрессивно ухудшается функциональное состояние мочевых путей и почки, вплоть до ее гибели.

При наличии камней обоих мочеточников или при камне мочеточника единственной (или единственно функционирующей) почки может развиться постренальная анурия, требующая неотложных лечебных мероприятий.

Пиурия (лейкоцитурия) при мочекаменной болезни является важным симптомом, указывающим на присоединение инфекции мочевых путей, что имеет место у 70-80 % пациентов.

Правильнее рассматривать данный симптом как проявление калькулезного пиелонефрита, весьма часто сопровождающего мочекаменную болезнь.

Диагностика.

Необходимо детализировать жалобы и уделить внимание следующим особенностям анамнеза: длительность и характер мочекаменной болезни (односторонний, двусторонний, рецидивный), эпизоды камнеотхождения, эпизоды гематурии и ее характер, возможная наследственность по заболеванию, предшествующие методы лечения (консервативные и хирургические), сопутствующие заболевания (эндокринные, желудочно-кишечного тракта, травмы крупных костей и суставов и т. д.).

При отсутствии почечной колики и хронической почечной недостаточности состояние больного может быть удовлетворительным. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек отмечается у больных с сопутствующей анемией при тяжелом двустороннем процессе, осложненном хроническим пиелонефритом и почечной недостаточностью. Депигментация кожи голеней и стоп может указывать на А-авитаминоз, перенесенную пеллагру. У молодых пациентов (до 45 лет) может наблюдаться артериальная гипертензия (почечная гипертензия). Для больных с уратным литиазом характерна избыточная масса тела. Особое внимание уделяется осмотру и пальпации живота и поясничной области. При пальпации почек и легком поколачивании поясничной области может быть выявлена болезненность (положительный симптом Пастернацкого). Обязательным является пальпация и перкуссия мочевого пузыря, так как не исключается возможность хронической задержки мочи вследствие наличия камней мочевого пузыря или при заболеваниях, предрасполагающих к их развитию (гиперплазия или рак предстательной железы). Исследование больных мужского пола должно заканчиваться ректальной пальпацией предстательной железы, которая позволяет выявить возможные сопутствующие заболевания предстательной железы (гиперплазия или рак, простатит, камни). При пальпации per vaginam иногда удается прощупать камень околопузырного отдела мочеточника.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. У больных чаще наблюдаются нормальные показатели общего анализа крови, однако во время почечной колики или атаки острого пиелонефрита отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, возможно выявление сопутствующей анемии.

Общий анализ мочи – могут иметь место незначительная протеинурия (белок 0,03-0,3 г/л), микрогематурия (свежие эритроциты), единичные цилиндры. При наличии калькулезного пиелонефрита наблюдаются пиурия (лейкоцитурия) и бактериурия. Лейкоциты свыше 10 в п/з свидетельствуют о воспалительном процессе.

Клиническое значение имеет оценка рН мочи (кислая, щелочная) и показателей относительной плотности мочи (удельный вес).

Кристаллы солей могут быть эпизодическими и нередко зависят от характера питания и рН мочи. Кристаллы мочевой кислоты с рН менее 6,0 характерны для уратного нефролитиаза и мочекислого диатеза; фосфаты кальция и магния при рН 7,0 и выше – для фосфатного литиаза и фосфатурии; оксалаты кальция – для кальций-оксалатного уролитиаза или оксалурического диатеза.

Биохимическое исследование крови и мочи включает определение содержания креатинина, мочевины, кальция, магния, неорганического фосфора, мочевой кислоты и т. д. Суммарная функция почек определяется уровнем мочевины и креатинина в сыворотке крови и в суточной моче (суточная экскреция).

Источник