Электромиография сфинктера мочевого пузыря
Одновременное проведение цистометрии и сфинктерной электромиографии у больных аденомой предстательной железы дает дополнительную информацию об электрической активности поперечнополосатой мускулатуры мочеиспускательного канала, обеспечивающей активное удержание мочи, а также о координации функции детрузора и мышц дна таза в периоде накопления мочи в мочевом пузыре и во время мочеиспускания. ЭМГ-запись может проводиться при отведении биопотенциалов от наружного поперечнополосатого сфинктера мочевого пузыря или произвольного сфинктера заднепроходного отверстия в связи с синхронностью их сокращений. Сфинктерная электромиография проводится с использованием поверхностных или игольчатых электродов, локализованных в области промежности. В последнее время получил распространение розеточный электрод, вводимый в задний проход, что дает возможность записывать ЭМГ-активность наружного сфинктера заднего прохода и проводить одновременно цистометрическое исследование. С помощью розеточных электродов, соединенных с тонкими наполненными жидкостью катетерами, введенными в прямую кишку, можно одновременно регистрировать ЭМГ-активность сфинктера заднепроходного отверстия и давления в прямой кишке, отражающего внутрибрюшное давление. Для непосредственной регистрации ЭМГ-активности наружного сфинктера мочевого пузыря используется кольцевой электрод, надеваемый на катетер Фолея № 14. Точное положение электрода соответственно локализации наружного сфинктера подтверждается появлением сигналов на ЭМГ-кривой при проведении катетера по мочеиспускательному каналу в мочевой пузырь.
По результатам цистометрии и сфинктерной электромиографии можно судить о координированной функции детрузора и наружного сфинктера мочевого пузыря. В основе этого процесса лежит синаптическое взаимодействие на уровне крестцового отдела спинного мозга рецепторов детрузора и двигательных нейронов полового нерва, иннервирующих периуретральную поперечнополосатую мускулатуру. В периоде эвакуаторной фазы мочеиспускания при произвольном сокращении детрузора происходит торможение этой синаптической системы, что приводит к расслаблению периуретральной поперечнополосатой мускулатуры; на сфинктерной ЭМГ-кривой это отражается исчезновением электрических сигналов. Во время накопления мочи в пузыре усиливается ЭМГ-активность наружного сфинктера с максимальной выраженностью ЭМГ-сигналов в момент появления первого позыва на мочеиспускание. В периоде накопления мочи возможны рефлекторные сокращения поперечнополосатой мускулатуры наружного сфинктера мочевого пузыря и сфинктера заднего прохода при повелительных позывах на мочеиспускание, кашле, чиханье, что отражается на ЭМГ-кривой повышением амплитуды сигналов. Патологические феномены, определяемые при сфинктерной электромиографии, включают детрузорно-сфинктерную диссинергию и рефлекс расслабления периуретральной поперечнополосатой мускулатуры, который не может быть заторможен волевым усилием. Это выявляется у больных аденомой предстательной железы с сопутствующими заболеваниями ЦНС. Детрузорно-сфинктерная диссинергия проявляется сокращением наружного сфинктера мочевого пузыря при цистометрически определяемом рефлексе сокращения детрузора, т. е. этот феномен характеризуется утратой способности к сокращению или расслаблению наружного сфинктера в периоде сокращения детрузора.
Сфинктерная электромиография в сочетании с цистометрией позволяет получить одновременно показатели внутрипузырного и внутрибрюшного давления и на основании этих величин вычислить значение детрузорного давления (разница между внутрипузырным и внутрибрюшным давлением или давлением в прямой кишке). При ослаблении сократительной способности детрузора акт мочеиспускания осуществляется с участием мышц брюшного пресса, в связи с чем определение внутрибрюшного давления является ценным дополнением к другим урофизиологическим методикам. При инфравезикальной обструкции у больных аденомой предстательной железы в связи с ослаблением сократительной способности детрузора в акт мочеиспускания включается мускулатура брюшного пресса, что регистрируется с помощью электромиографии. В то же время при развитии аденомы предстательной железы нарушения мочеиспускания первично не связаны с дисфункцией наружного сфинктера мочевого пузыря. Это подтверждается отсутствием достоверных различий характеристик ЭМГ-кривых у больных аденомой предстательной железы и здоровых мужчин, анализируемых по показателям разрядов двигательной единицы, включающим амплитуду, продолжительность одного ЭМГ-сигнала и количество волн в единицу времени. Таким образом, сфинктерная электромиография у больных аденомой предстательной железы в сочетании с другими уродинамическими исследованиями позволяет получить полную информацию о функциональном состоянии нижних мочевых путей. Сфинктерная электромиография приобретает особую значимость у больных с инфравезикальной обструкцией в связи с аденомой предстательной железы и сопутствующими органическими заболеваниями ЦНС.
Источник
Электромиография мышц мочевого пузыря — это исследование электрической активности мышц путем наложения на них электродов, фиксирующих биоэлектрические потенциалы. Исследование применяется для определения причины нарушений нижних отделов мочевыводящих путей, недержания или задержки мочеиспускания. Электромиография проводится в состоянии покоя и при мочеиспускании. Электроды устанавливаются на детрузор – мышцу мочевого пузыря, благодаря которой происходит изгнание мочи, и на внутренний сфинктер мочевого пузыря.
Цены: от 410р. до 34646р.
7 адресов, 7 цен, средняя цена 24064р.
Электромиография мышц мочевого пузыря |
Фильтр:
Сортировка
По умолчанию
По возрастанию цены
По убыванию цены
По рейтингу
По отзывам
Показать все фильтры
Сбросить
По умолчанию
По возрастанию цены
По убыванию цены
По рейтингу
По отзывам
сбросить фильтр
Найдено 7 центров
Скрыть фильтр
Детская клиника ЕМЦ на Трифоновской ул. Трифоновская, д. 26 | ул. Трифоновская, д. 26 | ||
| |||
Европейский МЦ на Щепкина ул. Щепкина, д. 35 | ул. Щепкина, д. 35 | ||
| |||
Европейский МЦ в Спиридоньевском переулке Спиридоньевский пер, д. 5 | Спиридоньевский пер, д. 5 | ||
| |||
Европейский МЦ в Орловском переулке Орловский пер., д. 7 | Орловский пер., д. 7 | ||
| |||
НИИ урологии им. Н.А. Лопаткина ул. 3-я Парковая, д. 51, стр. 1 | ул. 3-я Парковая, д. 51, стр. 1 | ||
ФГБУ РНЦ рентгенорадиологии на Профсоюзной ул. Профсоюзная, д. 86 | ул. Профсоюзная, д. 86 | ||
| |||
Поликлиника №3 УДПРФ в Грохольском переулке Грохольский пер., д. 31 | Грохольский пер., д. 31 | ||
Цены в других городах
Источник
Инфо
Метод электромиографии основан на регистрации и анализе колебаний разности биопотенциалов нервно-мышечной структуры, характеризующих функцию органа и дающих четкое представление о тонусе мышц, их сократительной активности, а также об интегральном состоянии рефлекторной регуляции. При изучении электрической активности мышцы, выталкивающей мочу, внутреннего сфинктера и сфинктера мочеиспускательного канала важно определить их функциональное состояние в целостном организме. Результаты исследования потенциалов действия, полученные на препаратах мышечных полосок мочевого пузыря, не согласуются с данными, отражающими электрическую активность этого органа in situ, так как эти полоски полностью лишены влияний вышележащих отделов нервной системы. Известно, что в толще мышцы, выталкивающей мочу, находится значительное число нервных узлов, благодаря которым мочевой пузырь может автоматически опорожняться по мере накопления мочи.
Представленные в литературе сведения об электрической активности мышцы, выталкивающей мочу, внутреннего сфинктера и сфинктера мочеиспускательного канала в целостном организме немногочисленны.
К.Франкссон и Д. Перерсен вводили через цитоскоп в боковую стенку мочевого пузыря игольчатые электроды, что давало возможность зарегистрировать высокочастотные электрические колебания. Нами установлено, что мышца, выталкивающая мочу, внутренний сфинктер и сфинктер мочеиспускательного канала генерируют высокочастотные электрические колебания, имеющие четкое диагностическое значение.
Естественно, возникает предположение о возможном наслоении на данные электромиограммы показателей электрической активности сердечной и дыхательных мышц, мускулатуры толстого кишечника и брюшной стенки. Однако Г. Ф. Колесников и соавторы доказали, что сокращения этих мышц не оказывают влияния на показатели электрической активности мышцы, выталкивающей мочу. В.Бойс установил, что на эти показатели не влияют дыхательные движения и другие внепузырные воздействия, например, надавливание рукой внизу живота. Сокращения мышцы, выталкивающей мочу, наблюдаются даже при опорожненном мочевом пузыре. Длительность волн электрической активности (в полосе 0,2-70 Гц) в норме составляла в среднем 4,6 с, а частота – 2,4 с в 1 мин, при автоматическом рефлекторном пузыре – соответственно 2,5 с и 3,4 с в 1 мин, а при гипотоничном – 3,3 с и 0,5 с в 1 мин. Суммарная амплитуда отрицательной и положительной фаз волны была равна 0,7 мВ.
По мнению отдельных исследователей, сфинктеры мочеиспускательного канала и заднего прохода имеют сходную иннервацию. Они полагают, что по показателям электрической активности одного из них можно судить о тонусе другого. Наши данные, равно как и показатели, полученные П. Дойл и соавторами, свидетельствуют о наличии существенных различий в уровнях электрической активности этих сфинктеров. Например, у больных с выраженным спазмом сфинктера мочеиспускательного канала мы не наблюдали такой же электрической активности сфинктеров заднего прохода. У других больных при нормальном уровне биопотенциалов сфинктера мочеиспускательного канала была понижена электроактивность сфинктера заднего прохода. О различной иннервации вышеуказанных органов свидетельствует и тот факт, что у людей в течение суток количество актов мочеиспускания значительно превалирует над количеством актов дефекации. Следовательно, по уровню электроактивности сфинктеров заднего прохода судить о функциональном состоянии сфинктера мочеиспускательного канала нельзя. Г. Ф. Колесниковым и соавторами было показано, что даже после полного опорожнения мочевого пузыря у обследуемых в положении тела лежа электроактивность сфинктера мочеиспускательного канала сохранена, иначе говоря, в норме он всегда закрыт, кроме тех временных интервалов, когда осуществляется акт мочеиспускания.
До последнего времени практически не были изучены одновременно параметры электрической активности мышцы, выталкивающей мочу, внутреннего сфинктера и сфинктера мочеиспускательного канала в норме и при патологии у мужчин и женщин. Эти три нервно-мышечные структуры в функциональном отношении представляют собой единое целое. Если мочевой пузырь осуществляет резервуарную, эвакуаторную и вентильную функции, то сфинктеры – запирательную функцию. В опубликованных работах не приводятся все необходимые параметры, характеризующие метрологический уровень проведенных исследований. При сопоставлении данных, полученных различными авторами, следует всегда указывать: 1) площадь электродов, контактирующую с объектом исследования; 2) материал, из которого изготовлены электроды (поляризующиеся или неполяризующиеся); 3) вид отведения (монополярный; если биполярный – то какие расстояния между двумя электродами и скорость проведения возбуждения); 4) полосу (или полосы) пропускания частот; 5) чувствительность – коэффициент усиления прибора; 6) величину входного сопротивления усилителя биопотенциалов; 7) использованную скорость лентопротяжного механизма регистрирующего устройства.
В связи с этим возникла необходимость разработки универсальной и доступной методики измерений электрической активности мочевого пузыря и его запирательного аппарата в условиях клиники. Необходимо было определить метрологические требования к электродам с отводящими проводами, к усилителям биопотенциалов (УБП) и регистрирующему устройству. В лаборатории Киевского НИИ урологии и нефрологии разработан и более 20 лет применяется метод исследования суммарной электрической активности нервно-мышечных структур мочевого пузыря, области внутреннего сфинктера и сфинктера мочеиспускательного канала. При необходимости изучается также электроактивность сфинктера заднего прохода.
Требования к электродам. Электроды, используемые для отведений электрической активности нервной и мышечной ткани, различают по площади, конфигурации, материалу, чистоте обработки рабочей поверхности, способу фиксации и другим показателям. В нашей лаборатории разработаны и опробованы более чем на 1000 урологических больных специальные электроды-катетеры различных номеров (5-18 по шкале Шаррьера). Способ их изготовления следующий: на 2 см ниже клюва уретрального катетера навивают серебряную проволоку диаметром 0,2 мм. Делают 24 витка, в результате чего образуется спираль высотой 5 мм. Площадь развитой поверхности зависит от диаметра катетера и составляет 60-200 мм2. Навивной электрод гибок, обеспечивает надежный контакт с внутренней стенкой сфинктера мочеиспускательного канала, сфинктера мочевого пузыря и самой мышцей, выталкивающей мочу. Если возникает необходимость исследовать раздельно левую и правую стороны сфинктеров, то 2/3 электрода покрывают изолирующим лаком, а боковую поверхность дистального конца катетера – ляписом (азотнокислым серебром). Соответственно наносится метка, позволяющая во время исследования четко ориентироваться, с какой стороны сфинктера отводится электрический сигнал. При необходимости исследовать раздельно уровень электроактивности левой и правой половины мочевого пузыря после введения в него катетера в просвет последнего вводят тонкий эластичный пластмассовый стержень, конец которого дугообразно изогнут. Последовательно поворачивая дистальный конец стержня вначале влево, а затем вправо, можно обеспечить контакт электрода с соответствующей стороной мышечной стенки мочевого пузыря и отвести потенциалы действия.
Обследование больных с ночным недержанием мочи, различными формами нейрогенных нарушений мочеиспускания, а также другими функциональными или органическими расстройствами с помощью метода электромиографии дает возможность объективно оценивать состояние нервно-мышечных структур нижних мочевыводящих путей. В сочетании с комплексным клиническим обследованием она является надежным дополнительным методом диагностики и экспертизы различных клинических вариантов заболеваний, способствует выяснению отдельных сторон их патогенеза, позволяет контролировать эффективность лечения, проводить катамнестические обследования.
Еще по теме:
Источник
Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.
Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения — основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.
Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря — это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры — это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.
В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций — у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.
Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.
Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.
Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.
Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Prostate Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.
Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.
Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.
Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.
Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.
В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры — центральные миорелаксанты и α-блокаторы.
У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.
У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи — с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.
Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.
К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].
α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.
Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.
Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи — с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.
Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.
Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.
Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.
| Рисунок 1. Временный уретральный стент |
Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.
Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.
У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).
Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.
В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата — ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.
| Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин |
Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением — расслабление мышечных структур.
Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5–2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.
| Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин |
У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора — к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16