Интрамуральный ганглий мочевого пузыря

Интрамуральный ганглий мочевого пузыря thumbnail

Нервные узлы, периферические нервы

Нервная ткань (при участии ряда других тканей) формирует нервную систему, обеспечивающую регуляцию всех жизненных процессов в организме и его взаимодействие с внешней средой.

Анатомически нервную систему делят на центральную и периферическую. К центральной относят головной и спинной мозг, периферическая объединяет нервные узлы, нервы и нервные окончания.

Нервная система развивается из нервной трубки и ганглиозной пластинки. Из краниальной части нервной трубки дифференцируются головной мозг и органы чувств. Из туловищного отдела нервной трубки – спинной мозг, из ганглиозной пластинки формируются спинномозговые и вегетативные узлы и хромаффинная ткань организма.

Нервные узлы (ганглии)

Нервные узлы, или ганглии, это скопления нейронов вне центральной нервной системы. Выделяют чувствительные и вегетативные нервные узлы.

Чувствительные нервные узлы лежат по ходу задних корешков спинного мозга и по ходу черепно-мозговых нервов. Афферентные нейроны в спиральном и вестибулярном ганглии являются биполярными, в остальных чувствительных ганглиях – псевдоуниполярными.

Спинномозговой узел (спинальный ганглий)

Спинномозговой узел имеет веретеновидную форму, окружен капсулой из плотной соединительной ткани. От капсулы в паренхиму узла проникают тонкие прослойки соединительной ткани, в которой расположены кровеносные сосуды.

Нейроны спинномозгового узла характеризуются крупным сферическим телом и светлым ядром с хорошо заметным ядрышком. Клетки располагаются группами, преимущественно по периферии органа. Центр спинномозгового узла состоит главным образом из отростков нейронов и тонких прослоек эндоневрия, несущих сосуды. Дендриты нервных клеток идут в составе чувствительной части смешанных спинномозговых нервов на периферию и заканчиваются там рецепторами. Аксоны в совокупности образуют задние корешки, несущие нервные импульсы в спинной мозг или продолговатый мозг.

В спинномозговых узлах высших позвоночных животных и человека биполярные нейроны в процессе созревания становятся псевдоуниполярными. От тела псевдоуниполярного нейрона отходит один отросток, который многократно обвивает клетку и часто образует клубок. Этот отросток разделяется Т-образно на афферентную (дендритную) и эфферентную (аксональную) ветви.

Дендриты и аксоны клеток в узле и за его пределами покрыты миелиновыми оболочками из нейролеммоцитов. Тело каждой нервной клетки в спинномозговом узле окружено слоем уплощенных клеток олигодендроглии, которые здесь называются мантийными глиоцитами, или глиоцитами ганглия, или же клетками-сателлитами. Они расположены вокруг тела нейрона и имеют мелкие округлые ядра. Снаружи глиальная оболочка нейрона покрыта тонковолокнистой соединительнотканной оболочкой. Клетки этой оболочки отличаются овальной формой ядер.

Нейроны спинномозговых узлов содержат такие нейромедиаторы, как ацетилхолин, глутаминовая кислота, вещество P.

Автономные (вегетативные) узлы

Вегетативные нервные узлы располагаются:

  • вдоль позвоночника (паравертебральные ганглии);
  • впереди от позвоночника (превертебральные ганглии);
  • в стенке органов – сердца, бронхов, пищеварительного тракта, мочевого пузыря (интрамуральные ганглии);
  • вблизи поверхности этих органов.

К вегетативным узлам подходят миелиновые преганглионарные волокна, содержащие отростки нейронов центральной нервной системы.

По функциональному признаку и локализации вегетативные нервные узлы разделяют на симпатические и парасимпатические.

Большинство внутренних органов имеет двойную вегетативную иннервацию, т.е. получает постганглионарные волокна от клеток, расположенных как в симпатических, так и в парасимпатических узлах. Реакции, опосредуемые их нейронами, часто имеют противоположную направленность (так, например, симпатическая стимуляция усиливает сердечную деятельность, а парасимпатическая ее тормозит).

Общий план строения вегетативных узлов сходен. Снаружи узел покрыт тонкой соединительнотканной капсулой. Вегетативные узлы содержат мультиполярные нейроны, которые характеризуются неправильной формой, эксцентрично расположенным ядром. Часто встречаются многоядерные и полиплоидные нейроны.

Каждый нейрон и его отростки окружены оболочкой из глиальных клеток-сателлитов – мантийных глиоцитов. Наружная поверхность глиальной оболочки покрыта базальной мембраной, кнаружи от которой расположена тонкая соединительнотканная оболочка.

Интрамуральные нервные узлы внутренних органов и связанные с ними проводящие пути ввиду их высокой автономии, сложности организации и особенностей медиаторного обмена иногда выделяются в самостоятельный метасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

В интрамуральных узлах русским гистологом Догелем А.С. описаны нейроны трех типов:

  1. длинноаксонные эфферентные клетки I типа;
  2. равноотросчатые афферентные клетки II типа;
  3. ассоциативные клетки III типа.

Длинноаксонные эфферентные нейроны (клетки Догеля I типа) – многочисленные и крупные нейроны с короткими дендритами и длинным аксоном, который направляется за пределы узла к рабочему органу, где образует двигательные или секреторные окончания.

Равноотросчатые афферентные нейроны (клетки Догеля II типа) имеют длинные дендриты и аксон, уходящий за пределы данного узла в соседние. Эти клетки входят в качестве рецепторного звена в состав местных рефлекторных дуг, которые замыкаются без захода нервного импульса в ЦНС.

Ассоциативные нейроны (клетки Догеля III типа) – это местные вставочные нейроны, соединяющие своими отростками несколько клеток I и II типа.

Нейроны вегетативных нервных ганглиев, как и спинномозговых узлов, имеют эктодермальное происхождение и развиваются из клеток нервного гребня.

Периферические нервы

Нервы, или нервные стволы, связывают нервные центры головного и спинного мозга с рецепторами и рабочими органами, или же с нервными узлами. Нервы образованы пучками нервных волокон, которые объединены соединительнотканными оболочками.

Большинство нервов – смешанные, т.е. включают афферентные и эфферентные нервные волокна.

Пучки нервных волокон содержат как миелиновые, так и безмиелиновые волокна. Диаметр волокон и соотношение между миелиновыми и безмиелиновыми нервными волокнами в различных нервах неодинаковы.

На поперечном срезе нерва видны сечения осевых цилиндров нервных волокон и одевающие их глиальные оболочки. В некоторых нервах встречаются одиночные нервные клетки и мелкие ганглии.

Между нервными волокнами в составе нервного пучка располагаются тонкие прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани – эндоневрий. В нем мало клеток, преобладают ретикулярные волокна, проходят мелкие кровеносные сосуды.

Отдельные пучки нервных волокон окружены периневрием. Периневрий состоит из чередующихся слоев плотно расположенных клеток и тонких коллагеновых волокон, ориентированных вдоль нерва.

Наружная оболочка нервного ствола – эпиневрий – представляет собой плотную волокнистую соединительную ткань, богатую фибробластами, макрофагами и жировыми клетками. Содержит кровеносные и лимфатические сосуды, чувствительные нервные окончания.

(см. также лекцию по нервной ткани из общей гистологии)

Некоторые термины из практической медицины:

  • радикулит — воспаление корешков спинномозговых нервов; характеризуется болями и нарушениями чувствительности по корешковому типу, реже периферическими парезами;
  • невралгия — интенсивная боль, распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвей, иногда с гипер- или гипестезией в зоне его иннервации;
  • невринома (син.: леммобластома, леммома, неврилеммома, фибробластома периневральная, шванноглиома, шваннома) — доброкачественная опухоль, развивающаяся из клеток шванновской оболочки;
Читайте также:  Для мочевого пузыря беременным

Источник

В настоящее время около 30% населения во всем мире имеют разного рода нарушения мочеиспускания. Около 100 млн человек страдают недержанием мочи. Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря по праву считают одним из наиболее тяжелых страданий, с точки зрения влияния на качество жизни больного.

Между тем, согласно ряду крупных исследований, только 27% больных обратившихся к врачу смогли получить достаточную консультативную помощь и лечение. Это обстоятельство во многом связано с отсутствием у врачей общей практики необходимых представлений о патофизиологии нарушений мочеиспускания, неэффективностью устаревших подходов и ранее предложенных стандартов лечения. Значительные трудности в построении диагноза, у больных с нарушениями мочеиспускания, связаны с существующей путаницей в терминологии и классификации.

Патофизиология нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

Нижние мочевые пути – мочевой пузырь и уретра, представляют собой сложный анатомо-физиологический комплекс, объединенный единством функций накопления, удержания и выделения мочи, при этом каждая из этих трех функций в норме может адекватно контролироваться.

Нарушения функций мочевых путей у больных с верифицированными неврологическими заболеваниями классифицируют как нейрогенные дисфункции. При отсутствии неврологической патологии нарушения рассматривают как идиопатические.

С неврологической точки зрения нижние мочевые пути имеют сложную смешанную иннервацию объединенную разноуровневыми рефлексами. Согласно наиболее распространенной концепции упрощенная схема иннервации нижних мочевых путей выглядит следующим образом.

Схема иннервации мочевого пузыря

Интрамуральный ганглий мочевого пузыря

1 – центр произвольного контроля за мочеиспусканием коры головного мозга;

2 – стволовой центр контроля мочеиспускания (мост);

3 – поясничные и внеспинальные симпатические ганглии;

4 – парасимпатические ганглии и нервные пути;

5 – мочевой пузырь;

6 – сфинктерный аппарат мочевого пузыря.

Адаптивная функция мочевого пузыря контролируется симпатической нервной системой. Внеспинальные симпатические ганглии обеспечивают функцию накопления мочи посредством поддержания расслабленного состояния детрузора и тонического сокращения внутреннего сфинктера. Постоянное тормозящее влияние на сигналы о наполнении, поступающие от рецепторов мочевого пузыря, в норме обеспечивает стволовой (понтинный) центр контроля мочеиспускания. Достижение порога его адаптации сопровождается появлением позыва. При этом, дальнейшее удержание мочи контролируется корковыми центрами, которые обеспечивают произвольное сокращение наружного сфинктера уретры через соматические нервы. Чувствительная иннервация и, в конечном счете, опорожнение мочевого пузыря обеспечивается за счет преимущественно парасимпатических ганглиев и нервных путей на уровне крестцового отдела спинного мозга. Для адекватного мочеиспускания необходимо одновременное содружественное (синергическое) сокращение детрузора и расслабление сфинктеров мочевого пузыря.

Читайте также:  Операция камни мочевого пузыря и аденома простаты

С точки зрения патогенеза и возможности оценки уровня денервации представляется удачной следующая классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря:

  • Незаторможенный корковый мочевой пузырь
  • Рефлекторный спинальный мочевой пузырь
  • Неадаптированный мочевой пузырь
    • а – спинальный
    • б – ганглионарный
  • Арефлекторный
    • а – спинальный
    • б – ганглионарный
    • в – интрамуральный первичный
    • г – интрамуральный вторичный
  • Смешанный мочевой пузырь (арефлекторно-неадаптированный)
  • Сморщенный мочевой пузырь

Незаторможенный корковый мочевой пузырь – характеризуется функциональной слабостью корковых центров, которые оказываются не способными обеспечить тормозящее влияние на спинальные структуры, при этом произвольный контроль за удержанием мочи при возникновении позыва отсутствует или ослаблен.

У больных с незаторможенным мочевым пузырем обычным проявлением является наличие неудержимых (императивных) позывов к мочеиспусканию, которые приводят к ургентному недержанию мочи. Незаторможенный мочевой пузырь у детей часто связан с внутриутробной гипоксией, родовой травмой или задержкой развития и созревания регуляторных центров. У взрослых к утрате произвольного контроля над нижними мочевыми путями приводят нарушения микроциркуляции, травмы и воспалительные повреждения фронтальных долей коры головного мозга.

Рефлекторный спинальный мочевой пузырь – возникает у больных с повреждением спинного мозга выше пояснично-крестцовых центров. При отсутствии тормозящего влияния головного мозга мочеиспускание происходит при малом объеме наполнения мочевого пузыря непроизвольно, по типу спинального рефлекса.

Ряд таких больных осуществляют мочеиспускание при появлении ощущения тяжести внизу живота путем произвольного раздражения кожи бедер или стимулируя рефлекторное сокращение детрузора, путем давления на область мочевого пузыря (приемы Креда, Вальсальвы). У части больных супрасакральная денервация может сопровождаться стойким спазмом наружного сфинктера уретры или появлением его рефлекторных сокращений одновременно с сокращением детрузора (сфинктерно-детрузорная диссинергия). В этих случаях у больных развивается хроническая задержка мочеиспускания.

Неадаптированный мочевой пузырь – характеризуется снижением адаптивной (накопительной) функции мочевого пузыря вследствие повреждения симпатических центров спинного мозга или внеспинальных симпатических ганглиев. У больных с неадаптированным мочевым пузырем позывы обычно отсутствуют или резко ослаблены, что связано с невозможностью заполнения мочевого пузыря до порогового уровня.

При ганглионарном поражении недержание у больных может сочетаться с незначительным количеством остаточной мочи, что обусловлено частичным сохранением функции сфинктера, поскольку полное разрушение всех ганглиев, как правило, не встречается.

Арефлекторный мочевой пузырь – характеризуется отсутствием или значительным ослаблением позыва к мочеиспусканию вследствие потери чувствительности при повреждении спинальных или ганглионарных парасимпатических центров, а так же недоразвитии или гибели периферических нервных окончаний мочевого пузыря (интрамуральные формы).

У таких больных эквивалент позыва может быть достигнут только при максимальном наполнении мочевого пузыря.

Смешанный мочевой пузырь проявляется хронической задержкой мочеиспускания с последующей дилатацией верхних мочевых путей и нарастающей почечной недостаточностью.

Обычными симптомами у больных является развитие недержания мочи при переполнении (ischuria paradoxa) и обстипация. Больные с арефлекторным мочевым пузырем нуждаются в постоянном отведении мочи или интермиттирующей катетеризации.

Сморщенный мочевой пузырь – развивается вследствие прогрессирования дегенеративно-склеротических изменений детрузора в условиях его денервации, присоединения инфекции и/или длительного дренирования мочевого пузыря.

Вовлечение в процесс зоны треугольника Льето может приводить к нарушению оттока мочи из верхних мочевых путей, что требует хирургических мероприятий.

Согласно вышеизложенным этиопатогенетическим аспектам, по термином нейрогенный мочевой пузырь следует понимать нарушения функции мочевого пузыря и его сфинктеров, которые развиваются вследствие неврологических заболеваний и повреждений центральной и периферической нервной системы. Сложность, наличие дополнительных нервных путей, доминирующие позиции вегетативной системы и большое число контролирующих центров на разных уровнях обусловливают множественность вариантов и парадоксальность проявлений нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Клиницистам хорошо известны ситуации, которые противоречат или не укладываются в представленную выше патогенетическую классификацию.

Клинико-уродинамическая классификация нейрогенной дисфункции мочевых путей

В 1992 году Вейн предложил упрощенную классификацию нейрогенных дисфункций мочевого пузыря с точки зрения уродинамических нарушений:

  1. Гиперактивный мочевой пузырь.
  2. Сфинктерно-детрузорная диссинергия.
  3. Детрузорная арефлексия.

Гиперактивный мочевой пузырь – это хроническое состояние, характеризующееся симптомами учащенного, ургентного мочеиспускания и ноктурии в сочетании с ургентным недержанием мочи или без него.

Читайте также:  Амитоз в клетках мочевого пузыря мыши

При этом следует понимать, что диагноз гиперактивный мочевой пузырь может быть поставлен если указанные симптомы не вызваны заболеваниями мочевого пузыря или метаболическими расстройствами. Поэтому, диагноз любой формы нейрогенной дисфункции может быть верифицирован только на основании комплексного нейроурологического обследования, включающего обязательное исследование уродинамики (урофлоуметрия, цистометрия, профилометрия, исследование «давление-поток» и др.). Важнейшим уродинамическим критерием диагностики гиперактивности является появление непроизвольных сокращений детрузора с амплитудой давления более 5 см вод. ст. в ходе цистометрии. Таким образом, термин «гиперактивный мочевой пузырь» следует рассматривать как диагноз, а гиперактивный детрузор, как его главное уродинамическое проявление.

У больных с повреждением спинного мозга (рефлекторный спинальный мочевой пузырь) при проведении цистометрии, часто встречается так называемая – терминальная детрузорная гиперактивность, которая характеризуется сокращением детрузора и возникновением мочеиспускания при полном отсутствии позыва.

Детрузорная гиперактивность встречается у 77% больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Это связывают с тем обстоятельством, что при большинстве неврологических заболеваний спинальное звено микционного рефлекса – его пояснично-крестцовые центры обычно не разрушаются полностью. Экспериментальные исследования показали, что в условиях «обезглавленного» рефлекса в мочевом пузыре происходит активация немиелинизированных С-волокон и увеличение содержания в детрузоре нервного фактора роста. Единство гистохимических изменений стенки мочевого пузыря у больных с нейрогенной и идиопатической детрузорной гиперактивностью позволяют предположить, что формирование синдрома гиперактивного мочевого пузыря всегда является следствием его полной или частичной денервации, развившейся по установленной или не установленной причине.

Сфинктерно-детрузорная диссинергия характеризуется непроизвольными сокращениями наружного сфинктера уретры и/или парауретральных мышц во время сокращения детрузора.

Нарушение содружественного расслабления сфинктера и сокращения детрузора приводит к возникновению у больных функциональной инфравезикальной обструкции и появлению остаточной мочи. Сфинктерно-детрузорная диссинергия обычно возникает у больных с супрасакральными повреждениями спинного мозга. Больные с сфинктерно-детрузорной диссинергией составляют 33-55% среди всех пациентов с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря. Для определения прерывистого мочеиспускания вследствие непроизвольного сокращения сфинктера и периуретральных мышц у пациентов без неврологических заболеваний предложен термин – дисфункциональное мочеиспусканиие.

Детрузорная арефлексия характеризуется снижением или полным отсутствием способности детрузора к сокращению.

Основным проявлением арефлексии является полное отсутствие у больных позывов к мочеиспусканию. Наиболее часто детрузорная арефлексия встречается у больных с поражением сакральных и инфрасакральных центров (менингомиелоцеле, радикальные операции и травмы с повреждением органов таза). При этом у 50% больных имеет место спастическое состояние сфинктера уретры. Больные с детрузорной арефлексией нуждаются в постоянной урологической курации в связи с высоким риском мочевой инфекции и частым возникновением осложнений со стороны верхних мочевых путей. У ряда больных с повреждением сакральных центров развивается обструкция из-за спазма сфинктера, которая характеризуется стойким сокращением сфинктеров уретры. У ряда таких пациентов имеет место уродинамическое стрессовое недержание при наполнении мочевого пузыря.

В современной клинической практике термин стрессовое недержание используют для определения недержания мочи при напряжении (от англ. stress- напряжение) например кашле, смехе, чихании.

Непроизвольная утечка мочи при стрессовом недержании, как правило, не связана с неврологическими нарушениями. Основная роль в развитии стрессовой инконтиненции принадлежит нарушению анатомии связочного аппарата и функции мышц тазового дна и повреждениям сфинктеров уретры.

Заключение

Сегодня, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря остается одним из наименее изученных заболеваний. Во многом это связано с тем обстоятельством, что с позиций современной неврологии нейрогенные дисфункции нижних мочевых путей при тяжелых травмах, хронических поражениях центральной и периферической нервной системы справедливо считаются необратимыми. Во всем мире хроническая почечная недостаточность и инфекционные осложнения, обусловленные нарушением функции нижних мочевых путей, являются основной причиной смерти у больных с повреждением спинного мозга. В связи с этим, сегодня не вызывает сомнений целесообразность проведения комплексного урологического и уродинамического обследования у таких больных для верификации диагноза и определения рациональной тактики ведения. Дальнейшее изучение патофизиологии нарушений мочеиспускания является важной междисциплинарной проблемой неврологии, урологии и фундаментальной медицины. Актуальной задачей урологии является разработка методов обеспечивающих поддержание приемлемого качества жизни больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.

Источник