Инкрустация стенки мочевого пузыря

Кафедра урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И. П. Павлова

Инкрустирующий цистит представляет собой хроническое воспаление мочевого пузыря, сопровождающееся солевой инкрустацией его слизистой, вызываемой расщепляющими мочевину бактериями. Представлен случай из практики и обзор литературы.

Ключевые слова: инкрустирующий цистит.

Инкрустирующий цистит относится к редко встречающимся заболеваниям, при котором на фоне хронического воспаления мочевого пузыря наблюдается формирование на поверхности его слизистой оболочки пластов из выпавших в осадок солей. Доказано, что ведущую роль в развитии клинических проявлений этого заболевания играют микроорганизмы, расщепляющие мочевину, наиболее распространенными из которых являются Corinebacteria spp. До настоящего времени опубликовано небольшое количество работ, посвященных этому заболеванию, преимущественно случаев из практики. В связи с этим особенности диагностики и выбора лечебной тактики у больных инкрустирующими циститами изучены недостаточно полно. Представляем собственное наблюдение.

Больная К. 77 лет поступила в клинику урологии СПБГМУ им. акад. И. П. Павлова с жалобами на учащенное болезненное мочеиспускание и примесь крови в моче. Впервые гематурия появилась за 3 месяца до поступления на фоне приема антикоагулянтов после эндопротезирования тазобедренного сустава и была купирована гемостатиками. В удовлетворительном состоянии была выписана домой из стационара, к урологу не обращалась до момента поступления. Сопутствующие заболевания: сахарный диабет 2-го типа, болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия, диабетическая полиневропатия, железодефицитная анемия.

При обследовании выявлена щелочная реакция мочи, выраженная примесь крови и солей, лейкоциты – до 5 в поле зрения. В посеве мочи выявлен Streptococcus spp. в диагностически значимом титре 5 × 10 5 КОЕ/ мл. При цитологическом исследовании осадка мочи опухолевые клетки не обнаружены. При УЗИ в полости мочевого пузыря определяются гиперэхогенные образования. При цистоскопии в области треугольника Льето и нижней полуокружности мочевого пузыря определяется покрытая фибрином и инкрустированная мелкими конкрементами слизистая оболочка, которая была резецирована трансуретрально в пределах здоровых тканей. При гистологическом исследовании обнаружены фрагменты слизистой оболочки с участками хронического воспаления в фазе обострения и обширными зонами деструкции с диффузной лейкоцитарной инфильтрацией. Послеоперационный период протекал гладко, на вторые сутки был удален уретральный катетер, больная была выписана в хорошем состоянии для амбулаторного динамического наблюдения.

При повторном обследовании спустя шесть месяцев после операции больная жалоб не предъявляла, клинико-лабораторные показатели – в пределах границ нормальных значений, в посеве мочи роста патогенных микроорганизмов не определено.

Несмотря на то, что наиболее частыми возбудителями инкрустирующего цистита являются микроорганизмы Corinebacterium Urealiticum группы D2 [1, 2, 4, 8-13, 15, 20, 21, 23, 24, 26, 29, 30, 32-35, 37-40], доказано, что это заболевание может быть вызвано Nanobacteria [18], E. coli [20], Ureaplasma urealyticum [14]. Corinebacterium Urealiticum – грамм-положительный сапрофитный микроорганизм кожи. По мнению большинства специалистов, для развития инкрустирующего цистита необходимо наличие предрасполагающих факторов, снижающих противомикробную резистентность организма. К ним относятся пожилой возраст пациентов [1, 26, 37], иммуносупрессивная терапия, в том числе и после органной трансплантации [4, 23, 32, 37], а также перенесенные травматические повреждения мочевого пузыря [13], эндоскопические оперативные вмешательства и лучевое воздействие на его стенку [8, 28, 30, 33]. Установлено, что инкрустирующий цистит чаще встречается у мужчин [1, 37], может сопровождать метапластическую и неопластическую трансформацию уротелия мочевого пузыря [5, 27].

Наиболее распространенными симптомами заболевания являются гематурия [2, 17, 21, 26, 27], боли над лоном в покое и при мочеиспускании, отхождение мелких конкрементов с мочой [25], недержание мочи [21]. При длительном течении может наблюдаться анемия [21], снижение емкости мочевого пузыря, вовлечение в процесс инкрустации верхних мочевых путей с развитием инкрустированного пиелита, атаками пиелонефрита, и присоединением хронической почечной недостаточности.

Диагностика инкрустирующего цистита основана на интерпретации анализов мочи, в которых обычно определяется гематурия, лейкоцитурия, кристаллурия в совокупности с визуализацией инкрустированной солями слизистой мочевого пузыря. При бактериологическом исследовании возможно выделение возбудителя, однако в ряде случаев роста микроорганизмов на средах не наблюдают [2, 21, 26], что может быть обусловлено необходимостью посева мочи на специальные среды. Для идентификации возбудителя (Corinebacterium Urealitycum) необходимо выполнить посев мочи на кровяной агар овец [6]. На обзорной цистограмме у ряда больных визуализируются тени, соответствующие расположению инкрустированных фрагментов стенки мочевого пузыря.

Несмотря на то, что для лечения больных инрустирующим циститом предложены разнообразные подходы, до настоящего времени нет единого мнения о наиболее эффективной методике. Большинство авторов рекомендуют применение антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенных при посеве мочи микроорганизмов препаратами фторхинолонового ряда, гликопептидов, полусинтетических пенициллинов (ципрофлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин, ванкомицин, тейкопланин, амоксициллин) [12, 15, 30, 33, 35, 36, 38]. Кроме того, рекомендовано использование инстилляций кислыми растворами ренацидина (лимонно-кислотная смесь), солита, ацетогидроксаминовой кислоты [3, 8, 15, 19, 22, 25, 26, 32, 33]. Однако длительное течение хронического воспалительного процесса в мочевых путях способствует формированию штаммов, резистентных к действию антибактериальных средств.

Кроме того, возбудители инкрустирующего цистита способны образовывать устойчивые к антибактериальному воздействию пленки на поверхности сформировавшихся в процессе их жизнедеятельности конкрементов и, таким образом, способствовать созданию патологического порочного круга факторов, предрасполагающих к затяжному течению процесса.

Возможности применения хирургического лечения при инкрустирующем цистите изучены недостаточно полно. Описаны случаи успешного применения трансуретральной [2] и открытой [27] резекции пораженной слизистой мочевого пузыря, которыми можно дополнить лечение при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

Таким образом, диагностика и лечение инкрустирующего цистита не имеют определенной тактики и требуют дальнейшего изучения и усовершенствования.

Описанный нами случай – доказательство успешной диагностики и лечения данного заболевания.

Список литературы

1. Aguado J. M., Ponte C., Soriano F. Bacteriuria with a multiply resistant species of Corynebacterium (Corynebacterium group D2): an unnoticed cause of urinary tract infection // J. Infect. Dis. 1987. Vol. 156 (1). P. 144-150.

2. Aguado J. M., Morales J. M., Salto E. et al. Encrusted pyelitis and cystitis by Corynebacterium urealyticum (CDC group D2): a new and threatening complication following renal transplant // Transplantation. 1993. Vol. 56(3). P. 617-622.

3. Arrizabalaga M., miana J., Mora M. et al. Alkaline encrusted cystitis: factors affecting prognosis // Actas. Urol. Esp. 1991. Vol. 15(5). P. 474-476.

4. Audard V., Garrouste-Orgeas M., Misset B. et al. Fatal septic shock caused by Corynebacterium D2 // Intensive. Care. Med. 2003. Vol. 29 (8). P. 1376-1379.

5. Berney D. M., Thompson I., Sheaff M., Baithun S. I. Alkaline encrusted cystitis associated with malakoplakia // Histopathology. 1996. Vol. 28 (3). P. 253-256.

6. De Briel D., Langs J. C., Rougeron G. Multiresistant corynebacteria in bacteriuria: a comparative study of the role of Corynebacterium group D2 and Corynebacterium jeikeium // J. Hosp. Infect. 1991. Vol. 17 (1). P. 35-43.

7. Cano Sánchez A., Sánchez Montón T., Gil Rueda B. et al. Alkaline encrusted cystitis secondary to Proteus mirabilis infection in a HIV infected patient // An. Med. Interna. 1997. Vol. 14(1). P. 33-34.

8. Chung S. Y., Davies B. J., O’Donnell W. F. Mortality from grossly encrusted bilateral pyelitis, ureteritis, and cystitis by Corynebacterium group D2 // Urology. 2003. Vol. 61(2). P. 463.

9. Estorc J. J., de La Coussaye J. E., Viel E. J. et al. Teicoplanin treatment of alkaline encrusted cystitis due to Corynebacterium group D2 // Eur. J. Med. 1992. Vol. 1(3). P. 183-184.

10. Fariña Pérez L. A., Menéndez P., Astudillo A. et al. Encrusted alkaline cystitis and malacoplakia // Actas. Urol. Esp. 1999. Vol. 23 (10). P. 885-887.

11. Fernández Natal M. I., García Díez F., Salas Valién J. S. et al. Incrusted cystitis with isolation of Corynebacterium group D2 // Med. Clin. (Barc). 1992. Vol. 98(11). P. 419-422.

12. García Bravo M., Aguado J. M., Morales J. M. et al. Corynebacterium urealyticum in kidney transplant patients // Med. Clin. (Barc). 1995. Vol. 104 (15). P. 561-564.

13. García Díez F., Fernández Natal I., Guerreiro González R., González del Valle C. Corynebacterium D2 as a ureolytic organism: report of 5 cases // Arch. Esp. Urol. 1991. Vol. 44(9). P. 1069-1072.

14. Giannakopoulos S., Alivizatos G., Deliveliotis C. et al. Encrusted cystitis and pyelitis // Eur. Urol. 2001. Vol. 39(4). P. 446-448.

15. Hertig A., Duvic C., Chretien Y. et al. Encrusted pyelitis of native kidneys // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11(6): 1138-40.

16. Huguet Pérez J., Salvador Bayarri J., Vicente Rodríguez J. Encrusted cystitis. Is it always alkaline? // Arch. Esp. Urol. 1999. Vol. 52 (2). P. 157-164.

17. Ito M., Kanno T., Kawase N., Taki Y. Encrusted cystitis with ammonium acid urate calculi: a case report // Hinyokika. Kiyo. 2002. Vol. 48(4). P. 221-224.

18. Jelic T. M., Roque R., Yasar U. et al. Calcifying nanoparticles associated encrusted urinary bladder cystitis // Int. J. Nanomedicine. 2008. Vol. 3 (3). P. 385-390.

19. Khallouk A., Wallerand H., Kleinclauss F. at al. Conservative management of Corynebacterium urealyticum encrusted cystitis // Prog. Urol. 2006. Vol. 16(4). P. 496-498.

20. Lefi M., Touffahi M., Moussa A. et al. Encrusted cystitis // Prog. Urol. 2005. Vol. 15(6). P. 1138-1140.

21. Masson J. C., Charriere D., Masson J., Varini J. P. Corynebacteria D2 and encrusted cystitis with alkaline urine // Prog. Urol. 1992. Vol. 2(6). P. 1012-1017.

22. Meria P., Desgrippes A., Arfi C., Le Duc A. Encrusted cystitis and pyelitis // J. Urol. 1998. Vol. 160(1). P. 3-9.

23. Meria P., Margaryan M., Haddad E. et al. Encrusted cystitis and pyelitis in children: an unusual condition with potentially severe consequences // Urology. 2004. Vol. 64(3). P. 569-573.

24. Molina M., Ortega G., Ruiz J. et al. Corynebacterium D2-induced encrusted cystitis // An. Med. Interna. 1989. Vol. 6(12). P. 641-642.

25. Namsupak J., ley T., Morabito R. A. et al. Encrusted cystitis managed with multimodal therapy // Can. J. Urol. 2008. Vol. 15 (1). P. 3917-3919.

26. Ohara H., Yoshimura K., Terada N. et al. Two cases of encrusted cystitis // Hinyokika. Kiyo. 2004. Vol. 50(1). P. 33-35.

27. O’Sullivan O., Clyne O., Drumm J. Encrusted cystitis – an unusual cause of recurrent frank haematuria // Ir. J. Med. Sci. 2006. Vol. 175(4). P. 74-75.

28. Parra Muntaner L., Rivas Escudero J. A., Gómez Cisneros S. et al. Bilateral obstructive uropathy secondary to encrusted cystitis. Report of a case // Arch. Esp. Urol. 1996. Vol. 49(8). P. 870-872.

29. Penta M., Fioriti D., Chinazzi A. et al. Encrusted cystitis in an immunocompromised patient: possible coinfection by Corynebacterium urealyticum and E. coli // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2006. Vol. 19(1). P. 241-244.

30. Pierciaccante A., Pompeo M. E., Fabi F., Venditti M. Successful treatment of Corynebacterium urealyticum encrusted cystitis: a case report and literature review // Infez Med 2007. Vol. 15 (1). P. 56-58.

31. Romero Perez P., Amat Cecilia M., Omera Arbash A. R. et al. Encrusted cystitis. Review of the literature and report of a case // Actas. Urol. Esp. 1992. Vol. 16(6). P. 496-505.

32. Serrano-Brambila E., López-Sámano V., Montoya-Martínez G. et al. Encrusted proitis: case report and literature review // Actas. Urol. Esp. 2006. Vol. 30 (3). P. 321-323.

33. Soriano F., Ponte C., Santamaria M. Corynebacterium group D2 as a cause of alkaline-encrusted cystitis: report of four cases and characterization of the organisms // J. Clin. Microbiol. 1985. Vol. 21 (5). P. 788-792.

34. Soriano F., Ponte C., Santamaría M. In vitro and in vivo study of stone formation by Corynebacterium group D2 (Corynebacterium urealyticum) // J. Clin. Microbiol. 1986. Vol. 23(4). P. 691-694.

35. Soriano F., Rodriguez-Tudela J. L., Castilla C., Avilés P. Treatment of encrusted cystitis caused by Corynebacterium group D2 with norfloxacin, ciprofloxacin, and teicoplanin in an experimental model in rats // Antimicrob. Agents. Chemother. 1991. Vol. 35(12). P. 2587-2590.

36. Soriano F., Ponte C. A case of urinary tract infection caused by Corynebacterium urealyticum and coryneform group F1 // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1992. Vol. 11 (7). P. 626-628.

37. Soriano F., Tauch A. Microbiological and clinical features of Corynebacterium urealyticum: urinary tract stones and genomics as the Rosetta Stone // Clin. Microbiol. Infect. 2008. Vol. 14(7). P. 632-643.

38. Stewart R. G., Nowbath V., Carmichael M., Klugman K. P. Corynebacterium group D2 urinary tract infection // S. Afr. Med. J. 1993. Vol. 83 (2). P. 95-6.

39. Tauch A., Trost E., Tilker A. et al. The lifestyle of Corynebacterium urealyticum derived from its complete genome sequence established by pyrosequencing // J. Biotechnol. 2008. Vol. 136 (1-2). P. 11-21.

40. Vázquez V., Morales M. D., Serrano C. et al. Corynebacterium urealyticum in renal trasplantation. CT and sonography imaging characteristics of encrusted cistitis and pielitis // Nefrologia. 2004. Vol. 24(3). P. 288-293.

Encrusted cystitis (case report and review of literature)

Korneyev I. A., Lyublinskaya A. A.

Summary. Encrusted cystitis is a chronic inflammations of the bladder associated with mucosal encruions induced by urea splitting bacteria. The case report and review of literature is presented.

Key words: encrusted cystitis.

Источник

Хронический цистит включает много клинико-морфологических форм, которые гистологически характеризуются накоплением и постоянством клеток воспаления в собственной пластинке слизистой, часто сопровождаются в различной степени выраженности отеком и фиброзом, с изъязвлениями, гиперплазированным или метапластическим уротелием. Длительно текущее хроническое воспаление может привести к фиброзу, в который вовлекается мышечный слой, а иногда и паравезикальная клетчатка. К хроническим формам воспалительных заболеваний мочевого пузыря относятся фолликулярный, полипоидный, кистозный, железистый, инкрустирующий циститы и малакоплакия.

Кистозный цистит представлен гнездами Брунна, в которых в результате дегенеративных изменений центральнорасположенных клеток формируются мелкие кистозные полости. Частота выявления участков кистозного цистита в мочевом пузыре может достигать 60 %. Кистозная природа процесса обычно может быть распознана при цистоскопии по наличию полупрозрачных кист перламутрово-белого или желто-коричневого цвета; диаметр большинства кист не превышает 5 мм. При исследовании под микроскопом стенки кист выстланы уротелием или кубическим эпителием; кисты заполнены эозинофильной жидкостью, в которой часто выявляются элементы воспаления в небольшом количестве.

Железистый цистит относится к изменениям, развивающимся в процессе железистой метаплазии эпителия гнезд Брунна. Ряд исследователей ассоциируют интестинальный тип железистого цистита с увеличением риска развития злокачественных новообразований мочевого пузыря. Большая часть фокусов железистого цистита может быть обнаружена только при исследовании под микроскопом, иногда определяются и макроскопические изменения в виде возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки узелков. В ряде случаев формируются полипоидные образования, которые при цистоскопии могут быть ошибочно расценены как опухоль. Микроскопически железистый цистит представлен расположенными в толще собственной пластинки железами, выстланными кубическим или цилиндрическим эпителием и окруженными одним или несколькими слоями клеток уротелия. Иногда железы содержат бокаловидные клетки, что позволяет говорить о железистом цистите с явлениями кишечной метаплазии. Экспериментальные исследования на крысах показали, что причиной железистого цистита является инфекция.

Фолликулярный цистит клинически может проявляться гематурией. Эндоскопическая картина слизистой оболочки мочевого пузыря кажется покрытой «узелками». Микроскопически собственная пластинка слизистой оболочки содержит лимфатические фолликулы с герминальными центрами. Фолликулярный цистит является вторичной реакцией на присутствие бактериального агента.

Полипоидный цистит – это обратимое экзофитное повреждение слизистой оболочки мочевого пузыря, воспалительной природы, характеризующееся нормальным или гиперплазированным уротелием и выраженным отеком собственной пластинки слизистой, имеющей признаки острого или хронического воспаления. Рассматривают полипоидный уретрит, полипоидный уретерит и полипоидный пиелит. По данным L. Spitale, J.J. Deangelis и N.M. Goble, частота встречаемости полипоидного цистита составляет 0,38 %, среди пациентов, перенесших катетеризацию мочевого пузыря, – 6 %. Предрасполагающими факторами развития полипоидного цистита могут являться длительная катетеризация мочевого пузыря, инфравезикальная обструкция, энтеровезикальная фистула, внутрипузырная химиотерапия, камни мочевого пузыря, доброкачественная гиперплазия простаты, лучевая терапия рака простаты, длительное дренирование верхних мочевых путей, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. После устранения травмирующего воздействия поражение слизистой мочевого пузыря исчезает в течение 6-7 месяцев. Полипоидный цистит может быть ассоциирован с кишечной метаплазией. Цистоскопическая картина полипоидного цистита описывается как формирование полипоидных и папиллярных выростов, ширина которых превалирует над высотой. При дальнейшем усугублении и распространении отека возникает буллезный цистит. В дифференциальной диагностике между полипоидным циститом и раком мочевого пузыря рекомендуется ориентироваться на то, что при раке ворсины в большей степени ветвятся и бывают более нежными, чем при воспалительном процессе. Инкрустированный мочевыми солями цистит связан с мочевой инфекцией, которая вызвана бактериями, растворяющими мочевину. Соли кальция формируют инкрустации в собственной пластинке и на поверхности слизистой оболочки. Патоморфологическая картина полипоидного цистита характеризуется наличием нормального или гиперплазированного уротелия, наличием признаков острого и хронического воспаления, реактивной уротелиальной атипией, отеком собственной пластинки слизистой с фиброзом и полнокровными сосудами. Полипоидный цистит, прежде всего, связан со стромальными реакциями, являющимися следствием воспаления и отека собственной пластинки слизистой оболочки, приводящей к формированию папиллярных или полипоидных структур, выстланных нормальным или гиперплазированным уротелием. Патологу необходимо помнить, что в случае, если диагноз уротелиальной неоплазии является сомнительным и заподозрен полипоидный цистит, нужно обратить внимание на анамнез заболевания, предположить наличие реактивного процесса, как реакции на химическое, механическое или лучевое повреждение слизистой мочевого пузыря.

Инкрустированный цистит ассоциирован с мочевой инфекцией, вызван микроорганизмами, образующими мочевину. Данные P. Rieu свидетельствуют о том, что эта форма цистита в 57 % случаев возникает у пациентов после внутрипузырной химиотерапии. Эпидемиология инкрустирующего цистита составляет от 0,5 до 7 %, по данным различных авторов. Проявляется дизурией и гематурией. Цистоскопическая картина характеризуется наличием инкрустаций (участков слизистой, покрытых солями). Тонкая пластинка слизистой при инкрустированном цистите пропитана хроническими воспалительными элементами, может включать гигантские клетки, лишена уротелия, что приводит к образованию язв. Соли кальция формируют инкрустации в собственной пластинке и на поверхности слизистой оболочки. В литературе, посвященной изучению этиологии инкрустирующего цистита, значительное место отводится Corynebacterium urealyticum. Это бактерия, входящая в ассоциацию микроорганизмов, колонизируемых кожу человека, может стать причиной инкрустированного цистита и пиелита [110, 250]. Дальнейшее изучение этой проблемы проводится в направлении роли нанобактерий в формировании инкрустированного цистита, однако этот вопрос остается спорным. Согласно исследованиям Rieu P., камни мочевого пузыря, причиной образования которых явилась мочевая инфекция, составляют 2-3 %.

Малакоплакия мочевого пузыря – редкое хроническое воспаление, при котором на слизистой оболочке мочевых путей образуются мягкие слабоокрашенные уплотнения, состоящие из макрофагов и лимфоцитов. Развивается у больных с недостаточностью функции макрофагов. Чаще всего поражает женщин среднего возраста, однако в мировой литературе описываются единичные случаи малакоплакии мочевых путей у детей. По данным J.J. Ballesteros Sampol, который провел ретроспективный анализ 614 пациентов с малакоплакией, установлено, что в 60,4 % случаев эта патология поражает мочеполовой тракт, чаще мочевой пузырь, и только в 11 % – мочеточник. Клинически проявляется гематурией и дизурией, возможно повышение температуры тела. Макроскопическая картина малакоплакии характеризуется появлением на слизистой желтоватых или буроватых, мягких, слегка «выбухающих бляшек» круглой или овальной формы. Бляшки могут лежать изолированно или сливаться друг с другом, иногда бывают окружены красным ободком полнокровной ткани. Малакоплакия может сопровождаться инкрустированным циститом. Микроскопически при этом выявляются ксантогранулематозное воспаление, макрофаги с пенистой цитоплазмой, содержащие тельца Michaelis – Gutmann, выявляемые при помощи окрашивания по von Kossa. Предполагается, что в основе процесса лежит сниженная способность макрофагов к лизису бактерий. Это может быть связано с уменьшением содержания циклического гуанозинмонофосфата в этих клетках. При развитии уретерогидронефроза процесс может привести к почечной недостаточности, необходимости нефростомии и гемодиализа. При одностороннем поражении верхних мочевых путей показана нефрэктомия, уретеронеоцистостомия. Для благоприятного прогноза очень важно вовремя поставить диагноз.

Источник