Гиперактивный мочевой пузырь у женщин пушкарь

Гиперактивность мочевого пузыря – одно из наиболее часто встречающихся нарушений мочеиспускания – состояние, возникающее независимо от пола и возраста, характера трудовой деятельности и образа жизни.

Гиперактивный мочевой пузырь может развиваться в следствие анатомических, физиологических или патологических факторов, поражающих мочевые пути. Все эти факторы способствуют развитию императивных нарушений мочеиспускания. Основными клиническими симптомами гиперактивного мочевого пузыря являются увеличение числа мочеиспусканий, появление сильного, неожиданно возникшего позыва к мочеиспусканию (ургентность), и, если позыв не будет немедленно реализован, ургентное недержание мочи. К сожалению, несмотря на довольно широкую распространенность (заболеванием страдает не менее 17% населения старше 40 лет, из них 56% женщины и 44% мужчины), в настоящее время не разработаны оптимальные методы терапии данного состояния. Это связано, с одной стороны, с многообразием клинических проявлений, а с другой – с низкой эффективностью и большим количеством побочных эффектов имеющихся лекарственных препаратов. К тому же большое количество пациентов, страдающих императивными формами расстройств мочеиспускания, просто не догадываются о существовании медикаментозной терапии. Таким образом, многие пациенты стараются приспособить образ жизни к имеющимся у них мучительным симптомам, являясь по сути социально дезадаптированными. Выдающийся отечественный урогинеколог профессор Д.В. Кан в 1982 г. писал: “Полностью понять состояние больных, страдающих императивными расстройствами мочеиспускания, могут только пациенты, находящиеся в аналогичном положении”. В связи с этим в настоящее время имеется настоятельная необходимость в разработке и применении эффективного лекарственного средства с низким уровнем побочных эффектов для лечения вышеуказанного состояния.

Клиническая картина, диагностика

В соответствии с классификацией International Continence Society (международное общество по удержанию мочи) гиперактивность мочевого пузыря является общим термином для непроизвольных сокращений детрузора во время фазы накопления. Существует два типа гиперактивного мочевого пузыря, основанных на принципах этиологии. Если непроизвольное сокращение детрузора вторично на фоне известной неврологической патологии- инсульт, рассеянный склероз, травма спинного мозга, паркинсонизм – состояние характеризуется как гиперрефлексия детрузора; если неврологическая патология не выявлена – идиопатическая нестабильность детрузора. Одна из наиболее общих причин развития нестабильности детрузора у женщин являются воспалительные заболевания мочевых путей, у мужчин – инфравезикальная обструкция на ранних ее стадиях.

Основным методом диагностики гиперактивного мочевого пузыря является уродинамическое исследование. Однако, только половина больных, предъявляющих жалобы на имперактивные нарушения мочеиспускания, обнаруживают признаки гиперактивного мочевого пузыря при уродинамических тестах. И хотя уродинамическое исследование до сих пор являлось обязательным тестом при выявлении у больного признаков гиперактивного мочевого пузыря, диагноз может быть установлен на основании клинических симптомов заболевания.

Как упоминалось выше, клиника гиперактивного мочевого пузыря обусловлена гиперактивностью мышц детрузора и его непроизвольными сокращениями во время фазы наполнения. Симптомами данной патологии являются:

• учащенное мочеиспускание (более 8 раз в день);

• ургентность (ощущение, что мочеиспускание вот-вот начнется и любое промедление закончиться неудержанием мочи);

• ургентное недержание мочи (неудержание мочи, как его называли ранее).

Симптомы могут встречаться как изолированно, так и в сочетании друг с другом. Большинство исследований в этой области посвящены ургентному недержанию мочи, так как учащенное мочеиспускание и признаки ургентности не сопровождающиеся ургентной инконтиненцией диагносцируются крайне редко.

Ургентное недержание мочи может быть определено как случайная или непроизвольная потеря мочи и являться результатом сокращения мышц мочевого пузыря. Так как факторов развития императивного недержания мочи может быть несколько в каждом клиническом случае, то уродинамические показатели не всегда коррелируют с клиническими проявлениями.

Хотя развитие императивных расстройств мочеиспускания в пожилом возрасте не является обязательным, но возрастные изменения мочевых путей могут предрасполагать к этому.

Неврологические заболевания, малая подвижность, женский пол также являются факторами риска развития ургентной инконтиненции. Более недавние исследования выявили дополнительные факторы риска, такие как сахарный диабет, курение, повышенная физическая нагрузка.

Лечение

Лечение гиперактивности детрузора может быть сведено к трем основным группам:

• Консервативное

• Хирургическое

• Медикаментозное

Остановимся подробнее на медикаментозном лечении. С этой целью обычно применяются препараты антихолинергического действия, такие как окибутинин, пропантелин, а также трициклические антидепрессанты. Согласно выводам ряда исследователей, до недавнего времени наилучший результат лечения императивных форм расстройств мочеиспускания достигался при применении оксибутинина.

Однако, несмотря на достаточно высокую эффективность препарата, он обладает рядом отрицательных особенностей, заставляющих все большее число практикующих врачей отказаться от его применения. Это прежде всего отсутствие селективности в отношении мочевого пузыря, низкая переносимость, необходимость титрования дозы, а также наличие побочных эффектов со стороны центральной нервной системы и расстройства когнитивной функции. Новым перспективным препаратом является толтеродин (Детрузитол). Это антагонист мускариновых рецепторов, специально разработанный для лечения гиперактивности мочевого пузыря. Препарат обладает выраженной селективностью, а уникальный механизм действия обеспечивает его высокую эффективность и переносимость. Он выпускается в таблетках по 2 мг. В упаковке 4 блистера по 14 таблеток. Обычный режим дозирования – 2 мг 2 раза в день независимо от приема пищи.

Перспективы использования толтеродина в настоящее время привлекают многих врачей разных стран мира. Достаточно сказать, что международная программа клинических исследований препарата является самой обширной из всех когда-либо проводившихся для этого показания. Проведено 29 исследований в 15 странах мира; в них приняло участие более 2700 пациентов. Результатами клинических исследований явились следующие:

• значимое снижение частоты мочеиспусканий и эпизодов недержания мочи;

• низкая частота развития побочных явлений, случаев вынужденного снижения дозы и отмены терапии по сравнению с оксибутинином;

• снижение частоты возникновения сухости во рту и меньшая ее выраженность по сравнению с оксибутинином.

Согласно исследованиям L. Nilvebrant и соавт. толтеродин обладает гораздо более выраженной селективностью в отношении воздействия на мочевой пузырь по сравнению с оксибутинином, а частота развития побочных эффектов при применении толтеродина значительно ниже.

В клинике урологии МГМСУ толтеродин применяется в течение 6 мес. За это время препарат назначен 21 пациенту с нестабильностью детрузора. Все больные перед лечением подвергались осмотру и комбинированному уродинамическому исследованию, а 4 пациентам был выполнен амбулаторный уродинамический мониторинг в связи с субклиническими проявлениями заболевания. Больные получали стандартную дозу препарата, средняя продолжительность лечения составила 2,1 месяца.

Читайте также:  Как кишечник может давить на мочевой пузырь у женщин

Противопоказаниями к терапии толтеродином мы считали следующие:

•задержка мочеиспускания;

•неподдающаяся лечению закрытоугольная глаукома;

•миастения gravis;

•установленная гиперчувствительность к толтеродину;

•тяжелый язвенный колит;

•мегаколон.

От проводимой терапии мы прежде всего ожидали:

• увеличения интервалов между мочеиспусканиями;

• исчезновения или ослабления императивных позывов;

• исчезновения недержания мочи;

• уменьшения побочных эффектов и большей эффективности по сравнению с другими препаратами.

Как видно из табл. 1, в результате проведенной терапии отмечалось полное выздоровление у 4 (19%) больных, значительное улучшение состояния у 9 (42,8%) больных, улучшение состояния у 5 (23,8%) и отсутствие эффекта у 3 (14,3%) пациентов.

Таким образом, толтеродин является эффективным средством в терапии различных форм императивных расстройств мочеиспускания с симптомами ургентной инконтиненции или без таковых. Применение препарата позволяет оказать существенную помощь большому контингенту социально дезадаптированных больных, ранее считавшихся инкурабельными. Все вышеизложенное позволяет рекомендовать препарат для использования в широкой клинической практике.

Список литературы находится на нашем сайте: www.rmj.ru

Толтеродин –

Детрузитол (торговое название)

(Pharmacia & Upjohn)

Литература

1. Harrison SCW., Abrams P. Bladder . In: Sant GR (Ed.) Pathophysiologic principles of urology. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1994; 93-121.

1. Harrison SCW., Abrams P. Bladder . In: Sant GR (Ed.) Pathophysiologic principles of urology. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1994; 93-121.

2. Kelleher C.J., Cardozo L.D., Khukkar V. Et al. A medium term analysis of the subjective efficacy of treatment for women with detrusor instability and low bladder compliance. Br J Obstet Gynaecol. 1997; 104: 988-93.

3. Andeon K.E. Current concepts in the treatment of disorders of micturition. Drugs 1988; 35: 477-94.

4. The International Continence Society Committee on Standartisationof Terminology. The standartisation of terminology of lower urinary tract . Br J Obstet Gynecol 1990; 97 Suppl. 6: 1-16.

5. Cardozo L.D., Stanton S.l. Genuine stress incontinence and detrusor instability – a review of 200 patients. Br J Obstet Gynecol. 1980; 87: 184-90.

6. Norton P., MacDonald L., Sedgwick P. et al. Distress and delay associated with urinary incontinence, frequency and in women. BMJ 1988; 297: 1187-9.

7. Abrams P. Urodynamics. 1997. Second edition.

8. Katz I.R. et al. Am. J. Geriatr Soc. 1998; 46 (1): 8-13.

9. Donnellon C.A. et al. BMJ. 1997; 315 (7119): 1363-4.

10. Nilvebrant L. et al. Eur. J. Pharmacol., 1997; 327: 195-207.

11. Appell R.A. Urology. 1997; 50(suppl. 6a: 90-6).

При сохраненной функциональной емкости мочевого пузыря (300-600 мл) увеличение частоты мочеиспусканий может быть связано с:

• Полидипсией. Вызывается психогенными факторами, однако чаще связана с особенностями питьевого режима

• Сахарным диабетом

• Нарушением выработки антидиуретического гормона

Источник

Проведение эпидемиологических исследований по изучению недержания мочи является крайне актуальным ввиду социальной, экономической и психологической значимости. Согласно данным зарубежных авторов распространенность недержания мочи в США достигает 37%, в Европе – 26%, в Англии – 29% [1, 7].

Растущая частота симптомов гипер­активного мочевого пузыря (ГМП), приводящих к существенному ухудшению качества жизни больных, объясняет повышенный интерес к данной проблеме. Подсчитано, что диагностика и терапия ГМП стоит бюджетам здравоохранения в развитых странах мира миллиарды долларов [2]. Наиболее тяжелое проявление ГМП – ургентное недержание мочи может стать причиной психологических нарушений, депрессии, социальной дезадаптации и в ряде случаев сексуальной дисфункции [3].

Результаты эпидемиологических исследований показали, что распространенность симптомов ГМП выявляется в 7-27% случаев у мужчин и в 9-43% случаев у женщин [2]. Некоторые исследователи сообщают о более высокой частоте симптомов у женщин, по сравнению с мужчинами [3, 4]. Установлено, что частота и тяжесть симптомов ГМП усугубляются с возрастом среди представителей обоих полов [4].

Частота ГМП у женщин в репродуктивном возрасте составляет 20-30%, в перименопаузе и ранней постменопаузе – 30-40%, в пожилом возрасте (старше 70 лет) – 30-50% [5]. Несмотря на очевидные неудобства, вызванные потерей контроля над актом мочеиспускания, женщины редко обращаются за медицинской помощью, а среди обратившихся за помощью только 2% получают адекватную терапию.

Причины развития нарушений мочеиспускания разнообразны. Неоспоримым является тот факт, что в большинстве случаев страдают рожавшие женщины [7]. Уже в исследованиях R. Bump и соавт. (1998 г.) дисфункция тазового дна диагностируется примерно у 1/3 рожавших женщин [8], по мнению L. Gardozo и соавт. (2002 г.) – в 50% случаев [9]. Мнения исследователей относительно влияния характера родоразрешения на частоту нарушений мочеиспускания разделились. Интересные данные получены в работах P. Wilson [10], согласно которым женщины, имеющие в анамнезе две операции кесарева сечения, страдают недержанием мочи в 23,3% случаев, а у женщин с двумя физиологическими родами в анамнезе этот показатель составил 39%. Однако после третьего оперативного родоразрешения и треть­их естественных родов частота симптомов в обеих группах стала почти одинаковой – 38,9% и 37,7% соответственно. Автор показал, что наиболее значительная разница частоты недержания мочи у первородящих женщин: 24,5% – после родов через естественные родовые пути и 5,2% – после операции кесарева сечения.

Большинство исследователей придерживается мнения, что основную роль играет не количество родов, а их качество, то есть наличие разрывов мышц тазового дна, применение в родах акушерских щипцов и других родоразрешающих операций, что приводит к замещению мышечной ткани соединительнотканными рубцами [11].

Роль дефицита половых гормонов в генезе ГМП не вызывает сомнений. Установлено, что подавляющее количество женщин старше 45 лет, страдающих симптомами ГМП, указывают на связь между началом заболевания и наступлением менопаузы. Прослеживается корреляция между частотой возникновения симптомов ГМП и длительностью постменопаузы. Так, при продолжительности постменопаузы до 5 лет симптомы ГМП встречаются в 15,5% случаев, а при длительности постменопаузы более 20 лет достигают 71,4% случаев [12]. Показано, что факторами риска недержания мочи у женщин в климактерии являются хирургические вмешательства на тазовом дне, ожирение, диабет, когнитивные проблемы и др.

Читайте также:  Повреждение мочевого пузыря у женщин

Единое эмбриологическое происхождение структур урогенитального тракта у женщин обусловливает зависимость мочевых симптомов от уровня половых гормонов, в том числе во время беременности и в климактерии. Чувствительность уретры к эстрогенам у млекопитающих была описана задолго до того, как были найдены рецепторы к эстрогенам [6]. Концентрация рецепторов в треугольнике Льето и мочевом пузыре ниже, чем в уретре. Установлено, что влияние эстрогенов на эпителий слизистой оболочки треугольника Льето проявляется в его созревании из парабазального в промежуточный. Реакция уретрального эпителия на введение эстрогенов у женщин в постменопаузе проявляется в трансформации атрофического уротелия в зрелый многослойный плоский [17].

Согласно современным представлениям, совокупность симптомов и признаков, связанных с уменьшением эстрогена и других половых стероидов, приводящих к изменению половых губ, клитора, промежности, влагалища, уретры и мочевого пузыря у женщин, классифицируют как генитоуринарный синдром менопаузы [13]. Новый термин был одобрен и официально утвержден в 2014 г. на совещании Международного общества по исследованию женского сексуального здоровья и Североамериканского общества по менопаузе (International Society for the Study of Women’s Sexual Health; NAMS, North American Menopause Society, ISSWSH). Установлено, что частота генитоуринарного синдрома менопаузы достигает 50% случаев среди женщин среднего и пожилого возраста. Как правило, данные симптомы являются хроническими и прогрессируют без длительной ремиссии.

Недержанием мочи считается подтекание ее, которое резко ограничивает социальную активность пациентки и неприемлемо для нее с гигиенической точки зрения. По терминологии Международного общества по удержанию мочи (International Continence Society, ICS) недержанием мочи считается подтекание мочи, выявляемое в процессе осмотра: оно может быть уретральным и экстрауретральным. Международное общество по удержанию мочи рекомендует рассматривать следующие формы недержания мочи [18]:

  1. Ургентное недержание мочи – непроизвольная утечка мочи, возникающая сразу после внезапного резкого позыва к мочеиспусканию, обусловленного сокращением детрузора во время фазы наполнения мочевого пузыря.
  2. Стрессовое недержание мочи (недержание мочи при напряжении) – непроизвольная утечка мочи при напряжении, кашле, чихании.
  3. Смешанное недержание мочи – сочетание ургентного и стрессового компонентов.
  4. Пародоксальная ишурия – недержание мочи от переполнения.
  5. Энурез – любая непроизвольная потеря мочи.
  6. Ночной энурез – жалобы на потерю мочи во время сна.
  7. Внеуретральное недержание мочи – выделение мочи помимо мочеиспускательного канала, проявляется при наличии свищей, дивертикула уретры, врожденных аномалий развития.

Наиболее часто встречающиеся типы недержания мочи – стрессовое, ургентное и смешанное. На долю остальных типов недержания мочи приходится от 5% до 10% случаев.

Согласно определению Международной урогинекологической ассоциации (Inter­national Urogynecological Association, IUGA) совместно с Международным обществом по удержанию мочи гипер­активный мочевой пузырь – состояние ургентности (непреодолимое желание помочиться) с эпизодами недержания мочи или без него, как правило, сопровождаемое частыми дневными и ночными мочеиспусканиями при отсутствии инфекции мочевыводящих путей или других очевидных патологий [5]. Cимптомокомплекс ГМП характеризуется рядом симптомов:

  • поллакиурией (учащенным моче­испусканием) – более 8 раз в сутки;
  • ноктурией – необходимостью просыпаться более одного раза ночью для мочеиспускания;
  • ургентностью (императивными позывами) – непреодолимым, безотлагательным ощущением помочиться;
  • ургентным недержанием мочи – эпизодами потери мочи при императивном позыве.

В основе синдрома ГМП лежит детрузорная гиперактивность – уродинамическое понятие, обозначающее непроизвольные спонтанные или спровоцированные сокращения детрузора во время фазы наполнения. В настоящее время выделяют две основных формы детрузорной гипер­активности: нейрогенную и идиопатическую. Нейрогенные причины развития ГМП предполагают нарушение иннервации мочевого пузыря вследствие неврологических заболеваний и повреждений. Выделяют супраспинальные поражения (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, инсульт и др.) и супрасакральные поражения (остеохондроз, спондилоартроз позвоночника, грыжа Шморля, миеломенингоцеле и др.). К факторам риска идиопатической (не нейрогенной) детрузорной гиперактивности относят возрастные изменения, инфравезикальную обструкцию, миогенные и анатомические изменения пузырно-уретрального сегмента, а также сенсорные нарушения.

Ведущими исследователями выделяется несколько теорий возникновения симптомокомплекса ГМП, главными из которых являются:

  • «Нейрогенная теория» de Groat заключается в изменении периферических и/или центральных регуляторных механизмов мочеиспускания, что является пусковым моментом в формировании ГМП.
  • «Миогенная теория» Brading предполагает развитие каскада биохимических реакций вследствие гипоксии различного генеза, что приводит к изменению возбудимости гладкомышечных клеток.
  • «Автономная теория» Gillespie основана на изменении чувствительности и концентрации М-холинорецепторов в области мочевого пузыря.
  • «Уротелиогенная теория» предполагает, что изменения чувствительности и сцепления в сети уротелий-миофибробласт (интерстициальные клетки) приводят к повышению сократительной способности детрузора.

Консервативная терапия ГМП включает сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов лечения. Основными группами лекарственных препаратов являются: М-холинолитики, лекарственные средства комбинированного холинолитического и миотропного действия, трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, активаторы калиевых каналов, β-адреномиметики, нестероидные противовоспалительные средства, аналоги вазопрессина и блокаторы афферентных нервных волокон (селективные агонисты TRPV1-рецепторов; селективные антагонисты пуринергических P2X2- и P2X3-рецепторов, GABA-рецепторов, TrKA-рецепторов и др.) [17].

Лечение симптомокомплекса ГМП зависит от степени тяжести и длительности заболевания [1, 14]. Первой линией терапии ГМП является поведенческая терапия, включающая ограничение количества потребляемой жидкости, кофеина, газированных напитков; ведение дневника мочеиспускания; обучение методике запланированных и отсроченных мочеиспусканий; тренировку мышц тазового дна. Поведенческая терапия, как правило, сочетается с медикаментозным лечением.

Вторая линия терапии симптомов ГМП представлена пероральными формами антимускариновых препаратов, а при их неэффективности следующей линией терапии – агонистами β3-адренорецепторов. Реже назначаются трансдермальные формы оксибутинина.

К третьей линии терапии ГМП относят интрадетрузорное введение ботулотоксина А, периферическую стимуляцию тибиального нерва, сакральную нейромодуляцию. Последние методы лечения, как правило, применяют при недостаточной эффективности или побочных эффектах антимускариновых препаратов и агонистов β3-адренорецепторов.

Читайте также:  Мочевой пузырь у женщин к какому врачу обратиться

Эффективность М-холино­литиков (толтеродин, солифенацин, оксибутинин, троспиум хлорид, фезотеродин, дарифенацин) в терапии симптомов ГМП подтверждена большим количеством рандомизированных исследований [14-16]. В организме человека выделено пять подтипов холинергических мускариновых рецепторов (М1-М5). В детрузоре человека преимущественно находятся М2- и М3-холинорецепторы. Несмотря на то, что М2-холинорецепторы составляют 80% мускариновых рецепторов мочевого пузыря, М3-холинорецепторы играют более важную роль в сокращении детрузора. Стимуляция М3-рецепторов ацетилхолином приводит к сокращению гладкой мускулатуры [14]. В фазу опорожнения под влиянием ацетилхолиновой стимуляции холинергических рецепторов и в связи с торможением симпатической иннервации происходит сокращение детрузора и расслабление замыкательного аппарата.

Оценка эффективности толтеродина с позиций доказательной медицины позволяет рассматривать последний как препарат, достоверно улучшающий симптомы ГМП в течение 12 недель приема (I-A), что подтверждается диагностическими «маркерами». Так, в проспективном исследовании женщин с ГМП в возрасте 20-72 лет показано снижение ультразвуковых показателей толщины стенки мочевого пузыря и детрузора после терапии толтеродином 4 мг в сутки в течение 12 недель (p < 0,05). В другом исследовании выявлено значительное снижение уровня фактора роста нервов в моче у пациентов, получавших терапию толтеродином 4 мг в сутки в течение 12 недель (1,10 ± 0,26 исходно, 0,41 ± 0,09 после лечения, р = 0,008) [18].

Препарат Уротол® содержит в своем составе толтеродин, конкурентно блокирующий М-холинорецепторы с наибольшей селективностью в отношении рецепторов мочевого пузыря. Показаниями к применению Уротола® являются симптомы ГМП, рекомендуемая доза – по 2 мг 2 раза в сутки. Исключение составляют пациенты с нарушением функции печени и почек (скорость клубочковой фильтрации ≤ 30 мл/мин), которым рекомендуется снижение дозы до 1 мг 2 раза в сутки. Курс лечения, как правило, составляет 3-6 мес.

Особенностью лечения симптомов ГМП у женщин в климактерии является сочетание стандартных методов (поведенческая терапия, М-холинолитики) с заместительной гормональной терапией, что является патогенетически обоснованным [4, 17]. Установлено, что вагинальные формы эстрогенов оказывают терапевтический эффект на все симптомы ГМП, включая ургентное недержание мочи. Локальная гормонотерапия положительно воздействует на секрецию влагалищного эпителия и уротелия, снижая вероятность инфекционных осложнений нижних мочевых путей [12]. Проведение метаанализа показало преимущество комбинированной терапии, включающей М-холинолитики и локальные эстрогены у женщин в постменопаузе с симптомами ГМП [17].

Литература

  1. Gormley E. A., Lightner D. J., Burgio K. L. et al. Diagnosis and treatment of overactive bladder (non-neurogenic) in adults: AUA/SUFU guideline. 2014.
  2. Coyne K. S., Sexton C. C., Vats V. et al. National prevalence of overactive bladder in the United es stratified by sex and age // Urology. 2011; 77: 1081.
  3. Sand P. K., Goldberg R. P., Dmochowski R. R. et al. The impact of the overactive bladder syndrome on sexual : a preliminary report from the Multicenter Assessment of Transdermal Therapy in Overactive Bladder with Oxybutynin trial // Am J Obstet Gynecol. 2006; 195: 1730.
  4. Maserejian N. N., Curto Т., Susan A. Reproductive history and progression of lower urinary tract symptoms in women: results from a population-based cohort study // Urology. 2014; 83 (4).
  5. Haylen B. T., de Ridder D., Freeman R. M. et al. An International Urogynecological Association (IUGA)/International Continence Society (ICS) joint report on the terminology for female pelvic dys // Neurourol. Urodyn. 2010; 29: 4.
  6. Cavallini E. D., Giocolano А. et al. Estrogen receptor (ER) and ER- receptor expressoin in normal and atrophic human vagina // Maturitas. 2008; 219-225.
  7. Minassian V. Urinary incontinence in women: variation in prevalence estimates and risk factors // Obstet. Gynecol. 2008; Vol. 111: 324-331.
  8. Bump R., Norton R. Epidemiology and natural history of pelvic dys // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 1998; Vol. 25: 723-746.
  9. Cardozo L., Staskin D. Pregnancy and childbirth. Textbook of female Urology and Urogynaecology, UK. 2002; 977-994.
  10. Wijma J., Weis A., Wolf B. Anatomical and al changes in the lower urinary tract during pregnancy // Br. J. Obstet. Gynecol. 2001; Vol. 108: 726-732.
  11. Rotveit G., Hunskaar S. Urinary incontinence and age at the first and last delivery: the Norwegian HUNT/EPINCONT study // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006; Vol. 195: 433-438.
  12. Thuroff J. W., Abrams P., Andeon K. E. et al. EAU guidelines on urinary incontinence // European Urology. 2011; 59: 387-400.
  13. POSITION EMENT. Management of symptomatic vulvovaginal atrophy: 2013 position ement of The North American Menopause Society // Menopause. 2013; Vol. 20, № 9: 888-902.
  14. Chapple C. R., Khullar V., Gabriel Z. The effects of antimuscarinic treatments in overactive bladder: an up of a systematic review and -analysis // Eur Urol. 2008; 54: 543.
  15. Khullar V., Chapple C., Gabriel Z. et al. The effects of antimuscarinics on health- quality of life in overactive bladder: a systematic review and -analysis // Urology. 2006; 68: 38.
  16. Novara G., Galfano A., Secco S. et al. A systematic review and -analysis of randomized controlled trials with antimuscarinic drugs for overactive bladder // Eur. Urol. 2008; 54: 740.
  17. Wróbel A. Overactive bladder syndrome pharmacotherapy: future treatment options // Prz Menopauzalny. 2015; 14 (4): 211-217.
  18. Nabi G., Cody J. D., Ellis G., Hay-Smith J., Herbison G. P. Anticholinergic drugs versus placebo for overactive bladder syndrome in adults (Review) // The Cochrane Library. 2006, Issue 4: 85.

Л. А. Ковалева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Контактная информация: kovalevala@mail.ru

Источник