Гиперактивный мочевой пузырь ромих

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин – это синдром, характеризующийся внезапной потребностью помочиться, непроизвольным выделением урины, частыми позывами на мочевыделение, в том числе, ночью (ноктурия). Иногда симптомы встречаются изолированно. Диагностика опирается на данные УЗИ мочевого пузыря, почек, цистоскопии, уродинамических исследований; для исключения инфекционно-воспалительного процесса назначают ОАМ, бакпосев. Лечение базируется на изменении поведенческих реакций, использовании фармакологических средств, реже – проведении хирургических вмешательств.

Общие сведения

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП, гиперактивность/гиперрефлексия детрузора) у женщин – расстройство мочеиспускания, нарушающее качество жизни, препятствующее социализации. Патология встречается у миллионов пациенток во всем мире, вне зависимости от расы. Распространенность увеличивается с возрастом, однако императивные позывы, частое мочеотделение, ноктурия не являются нормальными признаками старения. Женщины старше 75 лет сталкиваются с везикальной гиперактивностью в 30-50%. Доказано, что чем выше индекс массы тела, тем больше риск развития синдрома.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин

Причины ГАМП

Гиперактивный мочевой пузырь – нервно-мышечная дисфункция, при которой детрузор избыточно сокращается во время фазы наполнения при малом объеме урины. Идиопатическую форму устанавливают в отсутствие основных неврологических, метаболических или урологических причин, которые могут имитировать диагноз, например, при раке, цистите или обструкции уретры. Гиперактивный ответ наиболее часто вызывают:

Неврологические состояния. Травма спинного мозга, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), медуллярные поражения могут привести к везико-уринарной дисфункции, вызвать недержание. Аналогичные изменения происходят при диабетической и алкогольной полинейропатии.
Прием лекарств. Признаки ургентного расстройства вызывают некоторые препараты. Так, мочегонные средства провоцирует инконтиненцию из-за быстрого наполнения резервуара. Прием прокинетика бетанехола усиливает перистальтику кишечника, мочевыводящих путей, что в ряде наблюдений сопровождается гиперрефлексией.
Прочие патологии. Сердечная недостаточность, заболевания периферических сосудов в стадии декомпенсации сопровождаются симптомами гиперактивности. В течение дня у таких пациентов избыток жидкости депонируется в тканях. В ночное время большая часть этой жидкости мобилизуется, всасывается в кровяное русло, тем самым увеличивая ночной диурез.

Факторы риска

К факторам риска развития гиперактивного пузыря относят:

осложненные роды (наложение щипцов, разрыв мышц)
урогинекологические оперативные вмешательства
депрессию
возраст женщины >75 лет
ожирение
употребление алкоголя, кофеина (вызывают транзиторную гиперрефлексию детрузора за счет раздражающего действия).

У некоторых женщин характерные симптомы развиваются в климактерический период, что связано с дефицитом эстрогенов. С другой стороны, заместительная гормонотерапия при раке молочной железы у молодых пациенток увеличивает риск появления детрузорной гиперчувствительности.

Патогенез

Кора головного мозга, мост, спинальные центры с периферической автономной, соматической, афферентной и эфферентной иннервацией обеспечивают нормальное функционирование мочевых путей за счет скоординированности ряда процессов. Изменения (функциональные или морфологические) на любом уровне провоцируют нарушения мочевыделения.

Данная патология – многофакторное расстройство, как по этиологии, так и по патофизиологии. В основе лежит сверхчувствительность детрузора нейрогенно-мышечного, миогенного или идиопатического генеза, в результате которой возникают императивные позывы и/или недержание. Определенная роль в развитии гиперактивного детрузора на фоне обструкции и повреждения спинного мозга принадлежит М-2 рецепторам.

Взаимодействие ацетилхолина с рецептором М-3 активирует фосфолипазу С посредством связывания с белками G. Это вызывает высвобождение кальция, сокращение гладких мышц. Повышенная чувствительность к стимуляции мускариновых рецепторов обусловливает гиперрефлексию. Ацетилхолин способствует сокращению детрузора, активации сенсорных афферентных волокон, вследствие чего развивается гиперактивный ответ в виде поллакиурии, ноктурии, срочности мочевыделения.

Классификация

В клинической урологии выделяют «сухой» гиперактивный мочевой пузырь и «мокрый», сопровождающийся инконтиненцией на фоне ургентных позывов. Гиперрефлексия протекает изолированно или сочетается со стрессовым недержанием. Также патологию систематизируют с помощью оценки выраженности симптоматики, для этого пациенты предварительно заполняют специальную анкету, где отмечают особенности мочевыделения в течение трех суток. Согласно полученным данным устанавливают:

Легкую степень. Частота суточных мочеиспусканий незначительно выше нормы. Допускается единичный императивный позыв; недержание, связанное с ургентностью, эпизодично (раз в неделю или реже). Количество выделяемой мочи за раз около 80-100 мл. Гиперактивный мочевой пузырь сохраняет нормальный объем (250-300 мл).
Умеренную степень. Количество суточных мочеиспусканий равно или более 10, императивные позывы – 2 и более, есть эпизоды инконтиненции, выделяемый объем – 60-75 мл, емкость органа 200-220 мл.
Тяжелую степень. Количество мочеиспусканий за сутки – 15 и более, императивных позывов от 5 и выше, множество эпизодов недержания (постоянно необходимо использовать урологические прокладки или памперсы). Количество мочи – 50-60 мл, гиперактивный пузырь вмещает 200 мл и менее.

Симптомы ГАМП у женщин

Клинические проявления коррелируют с тяжестью процесса. Основные признаки включают учащенное мочеиспускание при незаполненном мочевом пузыре малыми порциями, императивные позывы (внезапно возникшее, непреодолимое желание на мочевыделение), ургентное недержание урины. Часто есть необходимость ночного посещения туалета более чем 2 раза (ноктурия).

Желание помочиться провоцирует звук льющейся воды, в легких случаях теряется несколько капель жидкости, в тяжелых – весь объем. Поллакиурия и ноктурия могут присутствовать изолированно, без проявления инконтиненции. Иногда после мочевыделения сохраняется ощущение дискомфорта в промежности.

Осложнения

ГАМП приводит к нарушению социализации. Постоянный страх не успеть в туалет, подтекание урины во время сексуального контакта, сопровождающий инконтиненцию неприятный запах инициируют развитие депрессивного состояния. Неконтролируемое мочевыделение провоцирует мочевой дерматит, экзему.

Постоянное присутствие патогенной микрофлоры способствует рецидивирующим инфекциям мочевыводящей системы. Мочевой пузырь часто утрачивает нормальный объем, т.е. формируется микроцист, что в самых серьезных случаях может привести к органоуносящей операции, инвалидизации.

Диагностика

Диагноз «гиперактивный мочевой пузырь» устанавливает врач-уролог на основании данных физикального осмотра, анамнеза, лабораторно-инструментального обследования. Женщине предлагается заполнить анкету (дневник мочеиспусканий). В некоторых случаях обоснована консультация невролога, гинеколога. Алгоритм исследований включает:

Лабораторные анализы. При выявлении в ОАМ патологических изменений (лейкоцитурии, бактериурии) выполняют культуральный посев для идентификации возбудителей, определения их чувствительности к лекарствам. Цитологию проводят при обнаружении большого количества эритроцитов для исключения неопластического процесса. Глюкозурия требует обследования на сахарный диабет.
Инструментальную диагностику. УЗИ мочевыводящих органов с контролем остаточной мочи, цистоскопия, комплексные уродинамические исследования показаны при рефрактерных к лечению случаях нейрогенной этиологии, а также при подозрении на патологию, провоцирующую симптомы ургентной инконтиненции – воспаление, опухоль, блокирующий камень.

Дифференциацию выполняют с другими формами недержания, опухолевым процессом, циститом, атрофическим вагинитом на фоне снижения уровня эстрогена. Сходные симптомы регистрируют при пролапсе матки, пузырно-влагалищном свище.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин

Если определена конкретная причина патологии, все меры направлены на ее устранение. Например, лечение инфекции мочевыводящих путей подразумевает назначение антибиотиков, при атрофическом уретрите используют крем, содержащий эстрогены. Для идиопатической формы существует три основных терапевтических подхода: изменение поведенческих реакций, прием препаратов, хирургическое вмешательство. Лечение зависит от серьезности симптомов, их влияния на образ жизни.

Консервативная терапия

При легкой и средней степени возможно проведение консервативных мероприятий. Их варианты:

Поведенческая терапия. Лечение первой линии, иногда сочетается с приемом медикаментов. Рекомендуют отказаться от приема жидкости за 3 часа до сна, исключить алкоголь, кофе, острые блюда, газированные напитки. Разрабатывают план мочеиспусканий: даже при отсутствии желания необходимо посетить туалет в определенное время. При позыве следует потерпеть несколько минут (на фоне приема лекарств это доступно), постепенно промежутки между актами мочевыделения увеличивают.
Лечебная физкультура. ЛФК в лечении гиперактивного пузыря подразумевает выполнение упражнений для укрепления мышц тазового дна. Гимнастика эффективна при регулярном выполнении особенно у молодых пациенток. Также возможно использование вагинальных приспособлений (конусов). Женщина сокращает мышцы таза, чтобы удержать тренажер трансвагинально, постепенно его вес увеличивают. В течение 4-6 недель положительную динамику отмечают у 70%.
Электростимуляция тазового дна. Процедура подразумевает подачу электрических импульсов, чтобы вызвать сокращения определенной группы мышц. Ток доставляется с помощью анального или вагинального зонда. Электростимуляцию выполняют в сочетании с лечебной физкультурой, продолжительность курса составляет несколько месяцев.

Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин относят ко второй линии. В рамках лекарственной терапии назначают:

Антимускариновые/антихолинергические препараты: тропсиум хлорид, солифенацин, дарифенацин, оксибутинин. Обладают пролонгированным антиспазмическим, анестезирующим эффектом, блокируют чувствительность М-холинорецепторов гладкомышечных волокон.
Селективные агонисты бета-3 адренорецепторов (мирабегрон). Расслабляют мускулатуру в фазу накопления путем воздействия на бета-3 адренорецепторы, за счет чего восстанавливается (увеличивается) емкость органа. По результатам исследования, комбинация мирабегрона и солифенацина более эффективна по сравнению с монотерапией.
Десмопрессин и его аналоги. Назначают при неврологическом генезе ГАМП, для которого типично снижение продукции антидиуретического гормона и мелатонина, что вызывает ночную полиурию. Дополнительно возможно назначение антихолинэргических средств.
Альфа-1-адреноблокаторы (тамсулозин, альфузозин, силодозин, доксазозин). Применяют при детрузорно-сфинктерной диссинергии для уменьшения внутриуретрального сопротивления и количества остаточной мочи. Подавляют активность постсинаптических альфа-1-адренорецепторов шейки, артерий, сфинктера уретры.
Трициклические антидепрессанты. Обоснованы исключительно в комбинированных схемах по рекомендации невролога или психиатра.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства зарезервированы для самых сложных случаев, устойчивых к консервативной терапии, или если есть противопоказания к приему лекарств. Цистэктомию в настоящее время выполняют редко. Операции и манипуляции при ГАМП:

аугментационная цистопластика: подразумевает увеличение емкости органа за счет использования собственных тканей (замещение кишечным резервуаром);
сакральная и пудендальная невротомия: проводится пересечение нервов, провоцирующих гиперактивный мочевой пузырь, их блокада анестетиками;
пиелостомия, эпицистостомия: выполняются для альтернативного отведения урины, если произошло сморщивание пузыря с развитием/угрозой присоединения хронической почечной недостаточности;
сакральная нейромодуляция: проводится стимуляция крестцового нерва слабым электротоком высокой частоты с помощью имплантированного электрода, соединенного с генератором импульсов. Это позволяет восстановить скоординированность мочеиспускательного акта.
введение ботулотоксина А: нормализует мышечный тонус за счет ингибирования высвобождения ацетилхолина из нервных окончаний, происходит блокировка передачи сигнала от нервной клетки к мышце. Нейротоксин вводят в сфинктер или детрузор во время цистоскопии. К недостаткам относят необходимость повторных манипуляций через 8-12 месяцев.

Прогноз и профилактика

При своевременном обращении и прохождении диагностики возможно избежать осложнений. Гиперактивный мочевой пузырь оказывает влияние на качество жизни женщин. Комбинированный подход эффективен у 92%, синдром рассматривают как хроническое расстройство, требующее длительного приема лекарств.

Профилактика включает активный образ жизни, отказ от никотина и алкоголя, контроль уровня сахара, сбалансированное питание. Препараты, которые могут спровоцировать симптомы гиперактивного расстройства мочеиспускания у женщины, должен назначать врач. Своевременная консультация специалиста при первом появлении урологических жалоб, выявление причины, адекватное лечение — значимые факторы для благоприятного прогноза.

Источник

Среди всех нарушений мочеиспускания у детей значительное место занимает гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП). Термин «гиперактивный мочевой пузырь», введенный Международным обществом по проблеме недержания мочи (International Continence Society, ICS), в детской урологии применяется с 2004 г. [1, 2]. Согласно ICS, руководству Европейской ассоциации урологов (European Association of Urology, EAU), руководству Немецкого общества детской и подростковой психиатрии, психотерапии и психосоматики (Deutsche Gesellschaft für Kinder und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie, DGKJP), основными клиническими признаками ГАМП являются поллакиурия, императивные позывы к мочеиспусканию, императивное недержание мочи различной степени выраженности и энурез. Гиперактивный мочевой пузырь у детей характеризуется большим полиморфизмом клинических симптомов и их выраженности в силу возрастных особенностей темпов созревания симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (ВНС), нестабильности метаболизма головного мозга, а также присущей детскому организму склонности к развитию генерализованных реакций в ответ на локальное раздражение [3].

Формирование ГАМП обусловлено патологией гипоталамо-гипофизарной системы, сопровождающейся задержкой созревания нервно-гуморальной регуляции акта мочеиспускания, ишемией детрузора и нарушением биоэнергетики [4]. ВНС принадлежит важное, если не решающее, значение в поддержании гомеостаза, т. е. постоянства внутренней среды организма [5]. При нарушении регулирующего влияния ВНС развиваются не только расстройства мочеиспускания, но и сочетанные нарушения висцеральных органов [6]. Тем не менее, существует проблема всеобщей недооценки роли вегетативной дезадаптации в формировании здоровья детей. Сегодня для практикующего врача любые отклонения со стороны ВНС, как правило, расцениваются как патологические с неизменным диагнозом «синдром вегетативной дистонии (вегетососудистая дистония, СВД)», назначением медикаментозной терапии, освобождением от физических нагрузок и направлением к врачам-специалистам по принадлежности — кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, нефрологу, урологу. В то же время те или иные признаки вегетативной нестабильности имеют довольно широкий диапазон интерпретации, обусловленный облигатностью факторов-стрессоров, толерантностью к ним компенсаторно-приспособительного аппарата, наследуемым типом реагирования, тренирующим свойством условий жизни. И если в настоящее время осознается роль средовых факторов, то закономерности и динамика трансформации приспособительно-компенсаторных реакций в ответ на их воздействие остаются за пределами внимания врача [7]. Несмотря на то, что как таковой нозологической единицы СВД не существует, на отдельных территориях России объем диагноза «синдром вегетативной дистонии» составляет 20–30% от всего объема зарегистрированных данных о заболеваемости, при этом он кодируется врачами и статистиками амбулаторно-поликлинических учреждений как соматический диагноз [8].

Давно известным является влияние психических процессов на функции мочевыводящей системы. При воздействии нервного напряжения, помимо прочего, изменяется тонус сосудов, вследствие чего ухудшается кровоснабжение почек, мочевого пузыря, что обусловливает изменение состава крови и мочи, оказывая воздействие на весь организм. Повышение тонуса означает также повышенную возбудимость сенсоров в стенке мочевого пузыря и вместе с этим сниженный порог возбуждения [9, 10]. Неоценима роль микросоциального окружения ребенка в формировании его здоровья. Доказано, что если число событий, приводящих к серьезным изменениям в жизни индивида, возрастает более чем в два раза по сравнению со средним числом, то вероятность заболевания составит 80%. У ребенка настолько тесная связь с родителями, что практически все важные изменения в их жизни ставят ребенка на грань риска возникновения заболевания. Состояние ребенка может оказаться показателем отношений его родителей, болезненные проявления у ребенка могут быть единственным выражением семейной дезорганизации (M. Basquen, 1983). Все изменения семейных взаимоотношений, препятствующие развитию индивидуальности ребенка, не позволяющие ему открыто проявлять свои эмоции, делают его ранимым в отношении эмоциональных стрессов (H. Jaklewicz, 1988). В то же время наличие прочной социальной поддержки благоприятно сказывается на сопротивляемости к заболеваниям. Нарушенные внутрисемейные контакты в раннем возрасте, особенно между матерью и ребенком, в дальнейшем увеличивают риск развития психосоматических заболеваний (G. Ammon, 1978).

В этой мультифакторной модели синдрома гиперактивного мочевого пузыря психологические факторы могут выступать как провоцирующие и определяющие тактику терапевтических мероприятий.

Клинический случай

Первый визит 15.12.2015 г.

Больной К., 14 лет, обратился с жалобами на учащенные мочеиспускания малыми порциями, императивные позывы. Длительность заболевания до момента обращения за медицинской помощью — около трех месяцев. Из сопутствующих жалоб выявлены головные боли, утомляемость, раздражительность, нарушения сна. До посещения уролога к другим специалистам не обращался, не лечился.

Anamnesis morbi: первые симптомы расстройства мочеиспускания появились в конце сентября 2015 г., после начала обучения в новой школе. Ни мама, ни ребенок не связывали начало заболевания с каким-либо фактором. После наводящих вопросов подросток расплакался и рассказал о том, что в школе «его все достали», что имеется конфликт со сверстниками в виде несоответствия поведения подростка требованиям одноклассников и педагогов. Поллакиурия и императивные позывы отмечались только в дневное время, как правило, в школе. Обследован по месту жительства — общий анализ мочи, проба Нечипоренко — без патологии. УЗИ почек и мочевого пузыря до и после микции — эхографически структурных изменений не выявлено, уродинамика не нарушена, остаточной мочи нет. Анализ амбулаторной карты патологии анализов мочи на протяжении жизни не выявил.

Anamnesis vitae: от 2-й беременности (первая — выкидыш), протекавшей на фоне угрозы прерывания, фетоплацентарной недостаточности (ФПН), хронической внутриутробной гипоксии плода (ХВГП). Роды первые, путем кесарева сечения, вес 2950 г, 50 см, оценка по Апгар 7–8 баллов. Грудное вскармливание до трех месяцев, в последующем — искусственное. Первые три года жизни ребенка травм, операций не было, но зарегистрированы госпитализации в стационар по поводу обструктивного синдрома.

Семейный анамнез: семья полная, ребенок в семье единственный. Отец часто в длительных командировках, эмоциональной близости с ребенком не имеет. Мама робкая, во время приема постоянно извиняется, на лице и шее яркая пятнистая гиперемия. Первые 6 лет жизни ребенка в семье были ссоры, скандалы.

Перенесенные заболевания: перинатальная энцефалопатия, частые ацетонемические состояния, обструктивный бронхит.

Наследственность: по заболеванию почек не отягощена. У отца — язвенная болезнь желудка, у мамы нестабильное артериальное давление.

Объективный осмотр: обращает на себя внимание поза ребенка — скрещенные руки и ноги, опущенная голова, скованность, а также гипергидроз кистей рук, нарушение осанки. По органам мочеполовой сферы патологии не выявлено. Область спины, крестца и копчика визуально не изменены. Бульбокавернозный рефлекс сохранен. Стул со склонностью к запорам.

Комплексное обследование включало в себя общие для матери и ребенка методы: оценку жалоб, структурированный сбор анамнеза, выявление симптомов вегетативной дисфункции с применением вопросника А. М. Вейна (1998), клиническую оценку состояния нижних мочевых путей (дневник спонтанных мочеиспусканий, оценка синдрома императивного мочеиспускания с помощью квалиметрических таблиц Е. Л. Вишневского, 2001). Ребенку проведено уродинамическое исследование — урофлоуметрия (UROCAP, Канада) и кардиоинтервалография (КИГ). Дополнительно у матери использовалась Международная шкала для выявления симптомов нижних мочевых путей (IPSS), включающая оценку качества жизни в связи с симптомами дисфункции нижних мочевых путей (QOL).

Результаты обследования: по результатам вопросника А. М. Вейна у ребенка и матери выявлены вегетативные расстройства выраженной степени (35 и 56 баллов соответственно, при норме до 15 баллов), исходный вегетативный статус обоих характеризовался симпатикотонией. Кардиоинтервалография и клиноортостатическая проба (КОП) ребенка показали тяжелый вариант дезадаптации вегетативной регуляции (исходный вегетативный тонус (ВТ) — симпатикотония, вегетативная реактивность (ВР) — гиперсимпатикотония, КОП — сниженная реакция на ортостаз). По клинической оценке мочеиспускания — мочеиспускание ребенка 6–8–15 раз в сутки, свободное, безболезненное, напряженной струей, с чувством полного опорожнения мочевого пузыря. Среднеэффективный объем мочевого пузыря 100 мл, максимальный 350 мл (утром). Императивные позывы каждый день, 2–3 раза в день, периодически — ложные позывы к мочеиспусканию. Днем и ночью мочу удерживает. Расстройства мочеиспускания провоцируются и усугубляются психоэмоциональным напряжением. Тестирование с помощью таблицы показало, что у ребенка имеет место синдром императивного мочеиспускания, обусловленный гиперрефлекторной дисфункцией мочевого пузыря. Суммарный балл расстройств мочеиспускания — 13 (средняя степень). Урофлоуметрия — стремительное мочеиспускание.

Результат оценки нижних мочевых путей матери: расстройства мочеиспускания в виде симптомов нижних мочевых путей средней степени тяжести. Индекс качества жизни (QOL) мать оценивала как «в общем, неудовлетворительно». У матери зарегистрированы на протяжении жизни признаки цистита.

Несмотря на то, что результаты обследования свидетельствовали о явном соматизированном проявлении психовегетативного синдрома, ребенку установлен диагноз «гиперактивный мочевой пузырь с рубрикой МКБ-10 N31.1 — Рефлекторный мочевой пузырь, не классифицированный в других рубриках», так как в силу своей специальности мы не можем использовать классификационные коды психопатологии.

С учетом полученных результатов исследований, дисфункционального характера семейных взаимоотношений, идентичности вегетативного реагирования дезадаптивного характера и расстройств мочеиспускания матери и ребенка был назначен комплекс лечебных мероприятий в паре «Мать и дитя». Общими были рекомендации: режим труда и отдыха, регулярная общеразвивающая физическая нагрузка, лечебная физкультура, фитнес (маме), индивидуальная и семейная психотерапия, направленная на выработку совладающего поведения и повышение стрессоустойчивости. Ребенку рекомендовано 10 процедур транскраниальной магнитотерапии бегущим магнитным полем (аппарат «Амус-01-Интрамаг» и приставка к нему «Оголовье»). Транскраниальная магнитотерапия бегущим магнитным полем обладает ноотропным, мнемоторным, вазовегетативным, адаптогенным, а также седативным и антидепрессивным действием [11].

Матери и ребенку назначили медикаментозную терапию: препарат Тенотен детский по 1 таблетке 3 раза в день ребенку, маме — Тенотен по 1 таблетке 2 раза в день (до 4 приемов в сутки при необходимости), курсом 3 месяца. Препарат Тенотен относится к фармакологической группе анксиолитиков, ноотропов. Препарат создан на основе релиз-активных антител к мозгоспецифическому белку S-100. Тенотен и Тенотен детский оказывают успокаивающее, противотревожное (анксиолитическое) действие, не вызывая нежелательного гипногенного и миорелаксантного эффекта. Улучшает переносимость психоэмоциональных нагрузок. Ингибирует процессы перекисного окисления липидов.

С лечебно-профилактической целью для предупреждения вторичных осложнений ГАМП в виде инфекции мочевых путей рекомендован растительный препарат Канефрон Н — по 2 недели в месяц на протяжении трех месяцев. Дозировка для ребенка — по 25 капель 3 раза в день, маме — по 50 капель или 2 таблетки 3 раза в день. Фармакологические свойства составляющих Канефрона Н (золототысячник, любисток, розмарин) обеспечивают его многогранное и разнонаправленное действие (диуретическое, противовоспалительное, спазмолитическое, антимикробное, вазодилаторное, нефропротекторное). Препарат может применяться как в качестве монотерапии при неосложненных инфекциях нижних мочевых путей, так и в составе комплексной длительной противорецидивной терапии пиелонефрита, пузырно-мочеточникового рефлюкса, обменных нефропатий и нейрогенных дисфункций мочевого пузыря.

Следующий визит был запланирован через 3 месяца, по необходимости — раньше.

Второй визит 21.03.2016 г.

Мама подростка отметила улучшение в виде уменьшения конфликтных ситуаций в семье и школе, значительное урежение и снижение выраженности расстройств мочеиспускания в виде поллакиурии, императивных позывов. Исследование вегетативной нервной системы матери и ребенка показало значительное снижение выраженности симпатикотонии, повышение показателей адаптивных характеристик. По данным клинической оценки мочеиспускания и урофлоуметрии ребенка отмечено улучшение адаптации детрузора мочевого пузыря в 2 раза. Тем не менее, значимые для ребенка стрессовые ситуации провоцировали ургентность мочеиспускания. Анализы мочи матери и ребенка в динамике без патологии. Физикальное обследование пациента патологии мочеполовой сферы не выявило. Оценка нижних мочевых путей матери показала расстройства мочеиспускания в виде симптомов нижних мочевых путей легкой степени тяжести. Индекс качества жизни (QOL) мать оценивала уже как «удовлетворительно». У матери за истекшее время явлений цистита не зарегистрировано.

С учетом сохраняющейся клиники расстройств мочеиспусканий и наличия резидуального фона ребенка терапия была продолжена препаратом Пантогам и биологически-активной добавкой Элькар. Пантогам и Элькар эффективно применяются в лечении детей с гиперактивным мочевым пузырем [11–13]. Пантогам — естественный метаболит гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в нервной ткани. Его фармакологические эффекты обусловлены прямым влиянием на ГАМК-рецепторно-канальный комплекс, оказывающий также активирующее влияние на образование ацетилхолина. Сочетание мягкого психостимулирующего и умеренного седативного эффекта улучшает интегративные функции у детей, снижает волнение и тревожность, нормализует сон, способствует полноценному отдыху. У детей с нарушениями мочеиспускания положительный эффект обусловлен вегетотропной активностью препарата, его транквилизирующим действием, способностью повышать контроль подкорковых областей, стимулировать корковую деятельность и формировать условно-рефлекторные связи. Пантогам также действует непосредственно на функцию сфинктера, влияя на ГАМК-рецепторы, расположенные в том числе и в мочевом пузыре. Пантогам был рекомендован ребенку в дозировке 0,5 × 3 раза в день, курсом 2 мес.

Элькар (L-карнитин) — природная субстанция, производимая организмом, имеющая смешанную структуру деривата аминокислоты, родственная витаминам группы В. Карнитин прямо или косвенно участвует в метаболизме жирных кислот, глюкозы, кетоновых тел и аминокислот, способствуя процессу энергообразования. Средство в виде 30% раствора было рекомендовано в дозировке 30 мг/кг/сут в 2 приема за 30 минут до еды, продолжительностью 2 месяца. Повторный осмотр назначен через 3 месяца, при необходимости — раньше.

Третий визит 21.06.2016 г.

Мама сообщила об отсутствии расстройств мочеиспускания у себя и ребенка даже после окончания лечения. Значительно улучшились отношения со сверстниками и гармонизировались семейные взаимоотношения за счет обучения методам конструктивного разрешения конфликтов и способам совладающего поведения матери и ребенка. Проведенный комплекс обследования не выявил отклонений в функции мочевого пузыря и состоянии вегетативной нервной системы.

Обсуждение

Доминирующей тенденцией в обычной терапии гиперактивного мочевого пузыря служит пероральное применение М-холинолитиков (Дриптан). У некоторых пациентов такая терапия может быть эффективной, однако при ее прерывании заболевание рецидивирует, к тому же известно о множестве побочных эффектов такого лечения. В педиатрической практике нередко недооценивается роль психологических стрессовых факторов и симптомов вегетативной дисфункции в развитии соматического заболевания, что влечет за собой необоснованные инструментальные исследования и неадекватную медикаментозную терапию. При наличии стресс-индуцированного соматизированного расстройства мочеиспускания инструментальные исследования (уродинамические, рентгенологические) могут усугубить адаптационно-регуляторный дисбаланс и клинические проявления расстройств мочеиспускания. У больных с синдромом ГАМП на фоне вегетативной дезадаптации, истощения приспособительно-компенсаторных реакций в условиях социально-средовой агрессии (в случаях, аналогичных описанному) обсуждаемую терапию целесообразно проводить в паре «Мать и дитя». Обычно это дает отличный результат, позволяя довольно быстро и стойко купировать симптомы заболевания, стимулировать реакцию саногенеза и избежать применения М-холинолитиков.

Литература

Морозов С. Л., Гусева Н. Б., Длин В. В. Перспектива энерготропной терапии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2013. Т. 58. № 5. С. 35–38.
Raes A., Hoebeke P., Segaert I. et al. Retrospective analysis of efficacy and tolerability of tolterodine in children with overactive bladder // Eur. Urol. 2004. Vol. 45. № 2. P. 240–244.
Белобородова Н. В., Попов Д. А., Вострикова Т. Ю., Павлов А. Ю., Ромих В. В., Москалева Н. Г. Дисфункции мочевых путей у детей: некоторые вопросы диагностики и пути эффективной терапии // Педиатрия. 2007. Т. 86. № 5. С. 51–54.
Джавад-Заде М. Д., Державин В. М., Вишневский Е. Л. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря / Под ред. М. Д. Джавад-Заде, В. М. Державина; АМН СССР. М.: Медицина, 1989. 382 с.
Вейн А. М. Вегетативные расстройства. М., 2000. 749 с.
Морозов В. И. Сочетанные дисфункции висцеральных органов у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря // Педиатрия. 2007. Т. 86. № 6. С. 35–40.
Кушнир С. М., Антонова Л. К. Вегетативная дисфункция и вегетативная дистония. Тверь, 2007. 215 с.
Акарачкова Е. С. К вопросу диагностики и лечения психовегетативных расстройств в общесоматической практике // Лечащий Врач. 2010. № 10.
Исаев Д. Н. Психосоматические расстройства у детей. Руководство для врачей. Спб: Питер, 2000. 507 с.
Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапия. М.: Медицина, 1996. С. 33–439.
Отпущенникова Т. В., Казанская И. В. Современные методы лечения энуреза у детей // Лечащий Врач. 2009. № 9. С. 47–51.
Длин В. В., Морозов С. Л., Гусева Н. Б., Шабельникова Е. И. Патогенетическое обоснование применения ноотропных препаратов у детей с гиперактивным мочевым пузырем // Эффективная фармакотерапия. 2014. № 2. С. 6–10.
Длин В. В., Гусева Н. Б., Морозов С. Л. Гиперактивный мочевой пузырь. Перспективы энерготропной терапии // Эффективная фармакотерапия. 2013. № 42. С. 32–37.

Т. В. Отпущенникова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

Контактная информация: tkatina1@yandex.ru

Источник