Гемолитический стафилококк и цистит

Бактериальный цистит у женщин – патологический процесс, который обусловлен ростом патогенных микроорганизмов в слизистых оболочках мочевого пузыря. В большинстве патология диагностируется у женщин.

Получить квалифицированную помощь специалистов и пройти исследования на наличие признаков бактериального цистита можно в медсервисе «Клиника ABC». Медицинская организация располагает всем необходимым для этого новейшим оборудованием и штатом специалистов, которые имеют многолетнюю практику по данному заболеванию.

Характеристика патологии

При попадании возбудителей в мочевой пузырь происходит развитие воспалительного патологического процесса. Заболевание может развиваться на фоне ослабленной иммунной системы или других предрасполагающих факторов – переохлаждения, стрессовых ситуаций.

Причины возникновения

Главной причиной развития бактериального цистита у женщин является проникновение патогенной микрофлоры на слизистые оболочки через уретральный канал.

Другие причины болезни:

Хирургические операции – в результате заражения.
Физиологические особенности – аномалии в строении мочеполовой системы.
Отсутствие должной контрацепции во время полового акта.
Злоупотребление лекарственными препаратами, влекущими за собой изменение микрофлоры в мочевом пузыре.
Нарушение режимов питания, неправильное питание. • Перенесенные ранее заболевания – респираторные патологии, вирусные инфекции, ветряная оспа, ангина, герпетическая инфекция.

Мужчины подвергаются заболеванию в крайне редких случаях. В пожилом возрасте процентное соотношение у обоих полов практически одинаковое.

Признаки бактериального цистита

Инкубационный период болезни составляет от 3-х до 4-х суток. При этом симптомы и лечение инфекционного цистита у женщин могут отличаться, исходя из возбудителя, спровоцировавшего патологию.

Признаки:

Ноющие и тянущие боли в области низа живота. В редких случаях подобные боли отдают в поясницу.
Чувство жжения и ощущение рези при мочеиспускательном процессе.
Частые позывы к опорожнению.
Изменение характера мочи – наличие примесей слизи, гноя, других выделений.

При развитии болезни возбудители оказывают угнетающее действие на весь мочеполовой орган, затрагивая при этом почечные лоханки. В редких случаях возникновение патологии сопровождается повышением температуры тела, общей усталостью, образование тошноты и рвоты, а также желудочно-кишечными нарушениями. При этом симптомы и лечение инфекционного цистита у женщин будут отличаться в зависимости от степени тяжести патологии.

Как можно заразиться

Заболевание не представляет угрозы для жизни пациента, однако провокаторы воспалительных реакций могут привести к тяжелым последствиям.

Пути передачи:

Лимфогенный. Патогенная микрофлора проникает в мочевой пузырь посредством лимфатической (кровеносной) системы.
Гематогенный. Заражение происходит через дыхательные или желудочно-кишечные органы.
Контактный. Патология развивается в результате прилегания к мочевому пузырю других органов, в которых происходит воспалительные реакции – гинекологические и ВИЧ-инфекции. В этом случае симптомы и лечение бактериального цистита у женщин будут иметь совершенно другие характеристики.
Восходящий. Патогенная микрофлора проникает в мочевой пузырь посредством уретры или уретрального канала.

Наибольшую опасность заражения представляют собой незащищенные половые контакты.

Диагностические мероприятия

Диагностика включает в себя консультацию у специалиста, а также лабораторные и инструментальные исследования. Это позволить определить симптомы и лечение бактериального цистита у женщин на ранней стадии развития болезни.

В первую очередь назначается анализ мочи, помогающий выявить признаки заболевания. В дополнении необходимо пройти общее исследование крови на наличие повышенного содержания лейкоцитов и эритроцитов.

При необходимости может назначаться биохимическое исследование крови, помогающее установить уровень СОЭ. Женщинам дополнительно назначается мазок на микрофлору.

Для выявления проблем с почечной системой необходимо сдать анализ мочи по Ничепоренко.

Инструментальные способы обследований:

УЗИ мочеполовой системы.
Цитоскопическое исследование.
Рентгенография.

В случае необходимости могут применяться дополнительные методы исследований.

Хроническое воспаление

Заболевание может развиваться как в острой, так и хронической форме. Острый бактериальный цистит характеризуется внезапными болевыми ощущениями, проблемами с мочеиспусканием, наличием примесей в моче.

При хроническом протекании болезни симптоматика менее выражена, не вызывая у пациента при этом дискомфортных ощущений.

Бактерии, провоцирующие цистит

Патология развивается при попадании болезнетворных микроорганизмов в мочевой пузырь. Процесс приводит к развитию воспаления и сопровождается неприятными симптомами. На фоне поражения бактериями возникает острый бактериальный цистит.

Кишечная палочка (E. coli)

Данный тип бактерий является полезным и обитает в кишечнике, помогая усваивать и расщеплять пищу. При отсутствии личной гигиены микроорганизм попадает в уретру и приводит к острому воспалительному процессу.

При поражении кишечной палочкой происходит разрушение слизистых оболочек мочевого пузыря. При этом образуются мелкие язвы, провоцирующие болевые приступы.

При отсутствии лечения инфекция может распространяться на другие отделы мочеполовой системы.

Протей

Снижение иммунных реакций, злоупотребление медикаментами могут спровоцировать чрезмерную активность протеи – условно-патогенного возбудителя.

При поражении бактерией развивается инфекционное заболевание (цистит). При этом пациент чувствует общее недомогание, наблюдаются проблемы с мочеиспусканием, происходит отложение песка.

Терапия проводиться намного дольше, так как микроорганизм быстро вырабатывает устойчивость к препаратам. В конечном итоге заболевание может привести к развитию пиелонефрита.

Клебсиелла

Главными местами обитания микроорганизма являются кожные покровы, каловые массы, а также кишечник. Патология может развиваться как в тяжелой, так и легкой форме в зависимости от иммунной системы.

Данный тип воспалительного процесса наблюдается всего в 5% всех случаев.

Стафилококк

Главным провокатором инфекционного цистита у женщин является сапрофитная или золотистая форма стафилококка. Микроорганизм обитает в мочеполовой системе и не вызывает каких-либо нарушений. Однако при сбоях в иммунной системе бактерия начинает активно размножаться, вызывая воспалительный процесс.

При этом бактериальная форма цистита развивается только в случаях повреждений на слизистой оболочке мочевого органа.

Стрептококк

Инфекционный цистит у женщин может развиваться на фоне поражения стрептококком. Данный микроорганизм может проникать в мочевыводящий орган при несоблюдении правил применения катетеризации, недостаточной личной гигиене.

В тяжелых случаях стрептококковый возбудитель может привести к дополнительным осложнениям в виде уретрита, пиелонефрита, простатита.

Энтеробактер

Инфекционное заболевание цистит может возникать на фоне поражения энтеробактерией. данный тип возбудителей относится к сапрофитам и обитает в слизистых оболочка толстой и тонкой кишки. Способ заражения – орально-фекальный.

При попадании в мочевыводящие пути микроорганизм приводит к развитию воспалительных реакций. Главным фактором развития болезни является снижение иммунитета.

Методы лечения

Лечение бактериального цистита у женщин необходимо проходить комплексно.

Методы лечения:

Лекарственные препараты.
Фитолечение.
Соблюдение диеты.
Дополнительные процедуры – физиотерапия.

Комплексное лечение бактериального цистита у женщин позволит избежать рецидивов и повторного заражения.

Антибактериальная терапия

Антибиотики подбираются только после определения чувствительности микроорганизмов к тому или иному препарату. Наиболее эффективными являются следующие препараты:

Монурал.
Амоксициллин.
Сумамед.
Фурадонин.

Данные лекарственные средства должны назначаться только лечащим специалистом, так как самостоятельный подбор препаратов может привести к ухудшению состояния пациента.

В медицинском сервисе «Клиника ABC» можно пройти квалифицированную диагностику на наличие признаков болезни. Медперсонал имеет для этого необходимый многолетний опыт и располагает всем необходимым для проведения процедуры современным оборудованием. Квалифицированные врачи помогут назначить эффективную терапию, которая поможет навсегда забыть о заболевании.

Цены на лечение бактериального инфекционного цистита в Москве

Стоимость услуг

Описание	Цена, руб.
Взятие мазков из уретры	500 рублей
Забор материала на бактериологическое исследование	500 рублей
Забор материала на флору	500 рублей
Прием хирурга уролога-андролога	1500 рублей

Стоимость лечения бактериального инфекционного цистита в урологии Москвы

Клиника ABC 1499 руб.

Крылатское от 1950 руб.

Молодежная от 1950 руб.

Курская от 1950 руб.

Площадь Ильича от 2000 руб.

Текстильщики от 1950 руб.

Белорусская от 1950 руб.

Войковская от 1950 руб.

Римская от 2000 руб.

Севастопольская от 1950 руб.

Фрунзенская от 1800 руб.

ВДНХ от 1950 руб.

Запишитесь на прием по телефону

+7 (495) 021-12-26 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.

Конфиденциальность Вашего обращения гарантирована.

Источник

Staphylococcus haemolyticus является членом коагулазо -отрицательных стафилококков (CoNS). Он является частью кожной флоры человека, и его самые большие популяции обычно находятся в подмышечных впадинах , промежности и паховых областях. . S. haemolyticus также колонизирует приматов и домашних животных . Это хорошо известный условно-патогенный микроорганизм и второй по частоте изолируемый CoNS (S. epidermidis – первый). Инфекции могут быть локализованными или локализованными. системные и часто связаны с установкой медицинских устройств . Высокая антибиотикорезистентностьфенотип и способность образовывать биопленки делают S. haemolyticus трудным патогеном для лечения.

Биология и биохимия

S. haemolyticus – неподвижный, неспорообразующий , факультативно анаэробный и грамположительный . Клетки обычно имеют кокковидную форму и имеют диаметр 0,8-1,3 мкм. Он живет на большом количестве субстратов , включая глюкозу , глицерин , мальтозу , сахарозу и трегалоза . Он также дает положительный результат на продукцию ацетоина, аргинин , дигидролазу, бензидин , каталазу , гемолиз и липазу . ; он дает отрицательный результат на коагулазу , ДНКазу , орнитиндекарбоксилазу , фосфатазу , уреазу и оксидазу .

Условия роста

Оптимальный рост происходит при температуре от 30 до 40 ° C в присутствии кислорода и 10% NaCl . Однако некоторые штаммы могут расти при температуре от 18 до 45 ° C. Рост при 15 ° C или 15% NaCl слабый или отсутствует.

Структура генома

Геном штамма S. haemolyticus JCSC1435 содержит 2685015 bpхромосому и три плазмиды из 2300 п.н. , 2366 п.н. и 8,180 п.н. . Хромосома сопоставима по размеру с хромосомой S. aureus и S. epidermidis и содержит аналогичное содержание G + C . Кроме того, большая часть открытых рамок считывания (ORF) является консервативной у всех трех видов. В среднем ортологичные ORF идентичны на 78%. Однако у S. haemolyticus действительно есть уникальные участки хромосом, распределенные около oriC (начало репликации хромосомной ДНК ), и эти области вместе именуются «oriC Environment».

Как уже отмечалось, некоторые ORF для S. haemolyticus отличаются от S. aureus и S. epidermidis. Некоторые из этих ORF кодируют генные продукты с известными биологическими особенностями, такими как регуляция синтеза РНК , транспорт рибозы и рибита , а также основные компоненты биосинтез нуклеиновой кислоты и клеточной стенки тейхоевой кислоты . Другие уникальные ORF, вероятно, кодируют продукты, участвующие в патогенезе бактерий, и по крайней мере три из этих ORF демонстрируют гомологию со стафилококковыми гемолизинами .

Геном S. haemolyticus также содержит множество последовательностей вставки (IS). Эти IS-элементы могут способствовать частым геномным перестройкам, которые ускоряют диверсификацию видов. Теоретически эти адаптации могут помочь S. haemolyticus преодолеть неблагоприятные последствия химического воздействия (т. Е. Использования антибиотиков ). В таблице ниже содержится список генов, которые, как известно, связаны с S. haemolyticus устойчивостью к антибиотикам .

Клеточная стенка

Как и другие Грамположительные микробы, S. haemolyticus имеет толстую, довольно однородную клеточную стенку (60-80 нм), состоящую из пептидогликана , тейхоевой кислоты и белок . Пептидогликан группы A3 (с L-лизином в качестве диаминокислоты в положении 3 субъединицы пептида и интерпептида, обогащенного глицином мостик) является характерной чертой этого микроба, и двумя преобладающими поперечными мостиками являются COOH-Gly-Gly-Ser-Gly-Gly-NH2 и COOH-Ala-Gly-Ser-Gly-Gly-NH2. Изменения этих поперечных мостиков участвуют в устойчивости к гликопептидам. S. haemolyticus teichoic кислоты представляют собой водорастворимые полимеры с повторяющимися группами фосфодиэфира , ковалентно связанными с пептидогликаном. Пептидогликан типа L-Lys-Gly 3,5-4,0, L-Ser0,9-1,5 Тейхоевая кислота содержит как глицерин , так и N-ацетилглюкозамин . Основными жирными кислотами клеточной стенки являются CBr-15, CBr-17, C18 и C20.

Капсула

Некоторые штаммы S. haemolyticus способны продуцировать капсульный полисахарид (СР). Штамм S. haemolyticus JCSC1435 содержит капсулуоперон , расположенный в «oriC Environment». Этот оперон содержит 13 ORF в области 14 652- bp и называется локусом cap sh. Первые семь генов cap sh (capA sh через capG sh ) гомологичны гену S. aureus cap5 или локус cap8. Однако от capH до capM уникальны для S. haemolyticus, и эта область кодирует ферменты для уникального тридезоксисахарного остатка, который N-ацилируется аспарагиновой кислотой .

На продукцию CP влияет питательная среда и фаза роста . Культивирование в триптическом соевом бульоне (TSB)], TSB с 1% глюкозой , бульоне для инфузии сердца мозга или бульоне Columbia с 2% NaCl способствует производству CP; культивирование на чашках с колумбийским соляным агаром неоптимально. До конца экспоненциальной фазы генерируются только следовые количества CP, а максимальная скорость производства CP не достигается до ранней стационарной фазы.

CP считается фактором вирулентности , поскольку он обеспечивает устойчивость к опосредованному комплементом полиморфноядерному нейтрофилу фагоцитозу .

образованию биопленок

Способность прикрепляться к медицинским устройствам и впоследствии образовывать биопленки являются основным фактором вирулентности , связанным с S. haemolyticus. Образование биопленки увеличивает устойчивость к антибиотикам и часто приводит к хроническим инфекциям. Биопленки S. haemolyticus не зависят от полисахаридного межклеточного адгезина (PIA), и отсутствие ica оперона (кластер гена , который кодирует продукцию PIA) можно использовать для различения S .haemolyticus из других видов CoNS.

На формирование биопленок влияет множество факторов, включая углеводы , белки и внеклеточную ДНК . Анализы отсоединения с NaIO 4, протеиназой K или ДНКазой приводят к 38%, 98% и 100% отсоединению соответственно. Высокий уровень отслоения, связанный с обработкой ДНКазой, побудил нескольких авторов предположить функцию адгезии между клетками и / или клетками для внеклеточной ДНК. На формирование биопленок также влияет присутствие глюкозы и NaCl. Образование биопленок усиливается при культивировании в TSB с 1% глюкозы и снижается при культивировании в TSB с 3% NaCl. Производство капсульного полисахарида снижает образование биопленок.

Субингибирующие концентрации (ниже минимальные ингибирующие концентрации ) антибиотика диклоксациллина также влияют на рост биопленок S. haemolyticus. Биопленки, образованные в присутствии субингибирующих концентраций диклоксациллина , содержат меньше биомассы и имеют измененный состав. Они тоньше, покрывают меньшую площадь и менее гидрофобны , но также обладают повышенным уровнем устойчивости к диклоксациллину.

Токсины

Некоторые штаммы S. haemolyticus продуцируют энтеротоксины (SE) и / или гемолизины . При исследовании 64 штаммов S. haemolyticus была отмечена продукция SEA, SEB, SEC и / или SEE (отсутствовал только SED). Кроме того, было обнаружено, что 31,3% штаммов продуцируют по крайней мере один тип энтеротоксина .

Identification

S. haemolyticus можно идентифицировать на уровне вида с помощью различных ручных и автоматизированных методов. Чаще всего используются: эталонный метод (на основе тестов роста), API ID 32 Staph (bioMe´rieux), Staph-Zym (Rosco), UZA (быстрый 4-часовой метод) и полимеразная цепная реакция . и электрофоретический анализ последовательности гена 16S рРНК , hsp60 или sodA . Предпочтение определенному методу обычно зависит от удобства, экономичности и требуемой специфичности (некоторые виды имеют идентичную 16S рРНК).

Метод	Проведенные тесты	Интерпретация
Ссылка	16 стандартных тестов роста, включая: пигмент колоний, ДНКазу, щелочную фосфатазу, орнитиндекарбоксилазу, уреазу, выработку ацетоина, чувствительность к новобиоцину, устойчивость к полимиксину и выработку кислоты из D-трегалозы, D-маннита, D-маннозы, D-туранозы , D-ксилоза, D-целлобиоза, мальтоза и сахароза	Результаты сравниваются с литературой по видам стафилококков
API ID 32 Staph (bioMe´rieux)	Бактериальная суспензия представляет собой добавлен в набор лунок, содержащих высушенные субстраты для 26 колориметрических тестов.	После 24 часов инкубации при 37 ° C и добавления нескольких других реагентов результаты определяются с помощью автоматизированного компьютера с использованием APILAB ID 32 программное обеспечение
Staph-Zym (Rosco)	Бактериальная суспензия добавляется в мини-пробирки на 10 метаболические или ферментативные тесты	Результаты определяются по изменению цвета после 24 часов инкубации и тестам на чувствительность к полимиксину и новобиоцину
UZA (быстрый 4-часовой метод)	Это Метод представляет собой двухэтапный процесс. Первый этап состоит из трех тестов, измеренных после четырехчасовой инкубации при 37 ° C: образование кислоты из D-трегалозы, уреазы и щелочной фосфатазы. Второй этап включает четыре возможных теста, которые проводятся по мере необходимости после 24 часов инкубации при 37 ° C. К ним относятся: орнитиндекарбоксилаза, чувствительность к новобиоцину, чувствительность к фосфомицину и анаэробный рост	Результаты сравниваются с литературой по видам стафилококков
ПЦР и электрофорез	Использует специфичные для генов вырожденные праймеры для амплификации фрагментов ДНК эти фрагменты разделяют с помощью электрофореза, а затем очищают для секвенирования ДНК	Результаты определяют с помощью анализа последовательности

Клиническая значимость

S. haemolyticus является вторым наиболее клинически изолированным CoNS (S. epidermidis – первым) и считается важным нозокомиальным патогеном. Инфекции человека включают: эндокардит нативного клапана , сепсис , перитонит и мочевыводящие пути , рана , инфекции костей и суставов . Редкие инфекции мягких тканей обычно возникают у пациентов с ослабленным иммунитетом . Как и другие CoNS, S. haemolyticus часто ассоциируется с введением инородных тел , таких как протезы клапанов, шунты спинномозговой жидкости , ортопедические протезы и внутрисосудистые, мочевые и диализные катетеры . S. haemolyticus устойчив к множественным лекарствам и способен образовывать биопленки, что делает инфекции особенно трудными для лечения.

Инфекции, связанные с сосудистым катетером

S . haemolyticus может колонизировать центральные венозные катетеры и вызвать серьезные медицинские осложнения. Колонизация происходит, когда S. haemolyticus мигрирует из кожи, вдоль внешней поверхности устройства или из концентратора из-за манипуляций со стороны медицинских работников. В любом случае существует высокая вероятность того, что микроб сформирует биопленку. Эти инфекции могут оставаться локализованными или стать системными (например, бактериемия). Тяжесть инфекции варьируется в зависимости от типа катетера , частоты манипуляций и факторов вирулентности штамма S. haemolyticus. Удаление катетера обычно считается лучшим лечением, но это не всегда возможно. В качестве альтернативы можно вводить ванкомицин или тейкопланин . Недавние данные свидетельствуют о том, что гликопептиды могут быть дополнены β-лактамами для синергетического действия.

Устойчивость к антибиотикам

S. haemolyticus имеет самый высокий уровень устойчивости к антибиотикам среди CoNS. Различные штаммы устойчивы к одному или нескольким из этих антибиотиков : пенициллинов , цефалоспоринов , макролидов , хинолонов , тетрациклины , аминогликозиды , гликопептиды и фосфомицин (см. Таблицу в структуре генома) и множественная лекарственная устойчивость общий. Как указано выше, начали появляться даже устойчивые к гликопептидам (ванкомицин и тейкопланин) штаммы.

Ссылки

^Schleifer, K.H .; Клоос, В. Э. (1975). «Выделение и характеристика стафилококков из кожи человека I. Измененные описания Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus saprophyticus и описания трех новых видов: Staphylococcus cohnii, Staphylococcus haemolyticus и Staphylococcus xylosus» . Международный журнал систематической бактериологии. 25 (1): 50-61. DOI : 10.1099 / 00207713-25-1-50 . ISSN0020-7713 .
^ Поль Де Вос; Джордж Гаррити; Дороти Джонс; Ноэль Р. Криг; Вольфганг Людвиг; Фред А. Рейни; Карл-Хайнц Шлейфер; Уильям Б. Уитмен, ред. (2009). Руководство по систематической бактериологии Берджи . 3 The Firmicutes (2-е изд.). Спрингер-Верлаг . ISBN978-0-387-95041-9 .
^ де Сильва; и другие. (2002). «Производство ica-оперона и биопленки у коагулазонегативных стафилококков, связанных с носительством и заболеванием в отделении интенсивной терапии новорожденных» . Журнал клинической микробиологии. 40 (2): 382-388. doi : 10.1128 / jcm.40.02.382-388.2002 . PMC153361 . PMID11825946 .
^ Fischetti, A .; Novick, R.P .; Ферретти, Дж. Дж .; Портной, Д. А .; Rood, J. I .; Лина, Г .; Etienne, J .; Ванденеш Ф. (2000). «Биология и патогенность стафилококков, кроме Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis». Грамположительные возбудители. Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. С. 450-462. ISBN978-1-55581-166-2 .
^ де Аллори; и другие. (2006). «Устойчивость к противомикробным препаратам и образование биопленок в клинических изолятах коагулазонегативных штаммов стафилококка» . Биол. Pharm. Бык. 29 (8): 1592-1596. doi : 10.1248 / bpb.29.1592 . PMID16880610 .
^ Фальконе; и другие. (2006). «Использование тейкопланина и появление Staphylococcus haemolyticus: есть ли связь?» . Clin Microbiol Infect. 12 (1): 96-97. DOI : 10.1111 / j.1469-0691.2005.01307.x . PMID16460556 .
^ Пойарт; и другие. (2001). «Быстрая и точная идентификация на уровне видов коагулазонегативных стафилококков с использованием гена sodA в качестве мишени» . Журнал клинической микробиологии. 39 (12): 4296-4301. DOI : 10.1128 / JCM.39.12.4296-4301.2001 . PMC88539 . PMID11724835 .
^ Viale, P .; Стефани, С. (2006). «Сосудистые катетер-ассоциированные инфекции: микробиологические и терапевтические обновления». J Chemother. 18 (3): 235-49. doi : 10.1179 / joc.2006.18.3.235 . PMID17129833 . S2CID25108301 .
^ Такеучи; и другие. (2005). «Полногеномное секвенирование Staphylococcus haemolyticus раскрывает крайнюю пластичность его генома и эволюцию видов стафилококков, колонизирующих человека» . Журнал бактериологии. 187 (21): 7292-7308. DOI : 10.1128 / JB.187.21.7292-7308.2005 . PMC1272970 . PMID16237012 .
^Бушами; и другие. (2011). «Устойчивость к антибиотикам и молекулярная характеристика клинических изолятов метициллин-резистентных коагулазонегативных стафилококков, выделенных от пациентов с бактериемией в онкогематологии». Folia Microbiol. 56 (2): 122-30. DOI : 10.1007 / s12223-011-0017-1 . PMID21431912 . S2CID33021913 .
^ Billet-klein; и другие. (1996). «Синтез и структура пептидогликана в Staphylococcus haemolyticus, экспрессирующие повышенные уровни устойчивости к гликопептидным антибиотикам» . Журнал бактериологии. 178 (15): 4696-4703. doi : 10.1128 / jb.178.15.4696-4703.1996 . PMC178241 . PMID8755902 .
^ Флахаут; и другие. (2008). «Структурные и биологические характеристики капсульного полисахарида, продуцируемого Staphylococcus haemolyticus» . Журнал бактериологии. 190 (5): 1649-1657. DOI : 10.1128 / JB.01648-07 . PMC2258659 . PMID18165309 .
^ Cerca; и другие. (2005). «Сравнительная оценка чувствительности к антибиотикам коагулазонегативных стафилококков в биопленке по сравнению с планктонной культурой по данным подсчета бактерий или быстрой колориметрии XTT» . J Antimicrob Chemother. 56 (2): 331-336. doi : 10.1093 / jac / dki217 . PMC1317301 . PMID15980094 .
^ Фредхейм; и другие. (2009). «Формирование биопленки Staphylococcus haemolyticus» . Журнал клинической микробиологии. 47 (4): 1172-1180. DOI : 10.1128 / JCM.01891-08 . PMC2668337 . PMID19144798 .
^Костертон; и другие. (1999). «Бактериальные биопленки: частая причина стойких инфекций». Наука. 284 (5418): 1318-1322. Bibcode : 1999Sci … 284.1318C . doi : 10.1126 / science.284.5418.1318 . PMID10334980 .
^ Клингенберг; и другие. (2007). «Стойкие штаммы коагулазонегативных стафилококков в отделении интенсивной терапии новорожденных: факторы вирулентности и инвазивность». Clin Microbiol Infect. 13 (11): 1100-11. DOI : 10.1111 / j.1469-0691.2007.01818.x . PMID17850346 .
^ Valle; и другие. (1990). «Продукция энтеротоксина стафилококками, выделенными из здоровых коз» . Прикладная и экологическая микробиология. 56 (5): 1323-1326. doi : 10.1128 / AEM.56.5.1323-1326.1990 . PMC184403 . PMID2339886 .
^ Даже; и другие. (1995). «Быстрый и экономичный метод определения видов клинически значимых коагулазонегативных стафилококков» . Журнал клинической микробиологии. 33 (5): 1060-1063. DOI : 10.1128 / JCM.33.5.1060-1063.1995 . PMC228104 . PMID7615705 .
^ С. Вигнароли; Ф. Бьяваско; П. Э. Варальдо (2006). «Взаимодействие между гликопептидами и β-лактамами против изогенных пар тейкопланиновых и устойчивых штаммов Staphylococcus haemolyticus» . Противомикробные препараты и химиотерапия. 50 (7): 2577-2582. DOI : 10.1128 / AAC.00260-06 . PMC1489795 . PMID16801450 .
^Ролстон К.В., Бодей Г.П. (2003). «Инфекции у онкологических больных» . В Kufe DW et al. (ред.). Медицина рака (6-е изд.). BC Decker. ISBN978-0-9631172-1-2 .
^ Froggatt JW, Johnston JL, Galetto DW, Archer GL (1989). «Устойчивость к противомикробным препаратам в нозокомиальных изолятах Staphylococcus haemolyticus» . Антимикробные агенты Chemother. 33 (4): 460-6. doi : 10.1128 / aac.33.4.460 . PMC172460 . PMID2729941 .
^Рапони; и другие. (2005). «Антимикробная чувствительность, биохимические и генетические профили штаммов Staphylococcus haemolyticus, выделенных из кровотока пациентов, госпитализированных в отделения интенсивной терапии». J Chemother. 17 (3): 264-9. doi : 10.1179 / joc.2005.17.3.264 . PMID16038519 . S2CID22579239 .
^Chiew; и другие. (2007). «Обнаружение гетерорезистентного к ванкомицину Staphylococcus haemolyticus и промежуточного резистентного к ванкомицину Staphylococcus epidermidis с помощью скринингового агара с ванкомицином». Патология. 39 (3): 375-7. doi : 10.1080 / 00313020701330441 . PMID17558874 .
^Серадски, Кшиштоф; Виллари, Паоло; Томаш, Александр (1998). «Снижение восприимчивости к тейкопланину и ванкомицину среди коагулазо-отрицательных метициллин-устойчивых клинических изолятов стафилококков» . Противомикробные препараты и химиотерапия. 42 (1): 100-107. DOI : 10.1128 / AAC.42.1.100 . PMC105463 . PMID9449268 .

Внешние ссылки

Геном Staphylococcus haemolyticus
Типовой штамм Staphylococcus haemolyticus в BacDive – База метаданных по бактериальному разнообразию

Источник