Функциональные изменения мочевого пузыря
Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.
Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения – основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.
Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря – это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры – это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.
В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций – у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.
Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.
Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.
Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.
Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Proe Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.
Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.
Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.
Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.
Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.
В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры – центральные миорелаксанты и α-блокаторы.
У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.
У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи – с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.
Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.
К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].
α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.
Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.
Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи – с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.
Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.
Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.
Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.
|
| Рисунок 1. Временный уретральный стент |
Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.
Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.
У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).
Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.
В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата – ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.
|
| Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин |
Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением – расслабление мышечных структур.
Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5-2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.
|
| Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин |
У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора – к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3-8 мес.
В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.
Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.
Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук
М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Источник
В настоящее время около 30% населения во всем мире имеют разного рода нарушения мочеиспускания. Около 100 млн человек страдают недержанием мочи. Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря по праву считают одним из наиболее тяжелых страданий, с точки зрения влияния на качество жизни больного.
Между тем, согласно ряду крупных исследований, только 27% больных обратившихся к врачу смогли получить достаточную консультативную помощь и лечение. Это обстоятельство во многом связано с отсутствием у врачей общей практики необходимых представлений о патофизиологии нарушений мочеиспускания, неэффективностью устаревших подходов и ранее предложенных стандартов лечения. Значительные трудности в построении диагноза, у больных с нарушениями мочеиспускания, связаны с существующей путаницей в терминологии и классификации.
Патофизиология нейрогенной дисфункции мочевого пузыря
Нижние мочевые пути – мочевой пузырь и уретра, представляют собой сложный анатомо-физиологический комплекс, объединенный единством функций накопления, удержания и выделения мочи, при этом каждая из этих трех функций в норме может адекватно контролироваться.
Нарушения функций мочевых путей у больных с верифицированными неврологическими заболеваниями классифицируют как нейрогенные дисфункции. При отсутствии неврологической патологии нарушения рассматривают как идиопатические.
С неврологической точки зрения нижние мочевые пути имеют сложную смешанную иннервацию объединенную разноуровневыми рефлексами. Согласно наиболее распространенной концепции упрощенная схема иннервации нижних мочевых путей выглядит следующим образом.
Схема иннервации мочевого пузыря
1 – центр произвольного контроля за мочеиспусканием коры головного мозга;
2 – стволовой центр контроля мочеиспускания (мост);
3 – поясничные и внеспинальные симпатические ганглии;
4 – парасимпатические ганглии и нервные пути;
5 – мочевой пузырь;
6 – сфинктерный аппарат мочевого пузыря.
Адаптивная функция мочевого пузыря контролируется симпатической нервной системой. Внеспинальные симпатические ганглии обеспечивают функцию накопления мочи посредством поддержания расслабленного состояния детрузора и тонического сокращения внутреннего сфинктера. Постоянное тормозящее влияние на сигналы о наполнении, поступающие от рецепторов мочевого пузыря, в норме обеспечивает стволовой (понтинный) центр контроля мочеиспускания. Достижение порога его адаптации сопровождается появлением позыва. При этом, дальнейшее удержание мочи контролируется корковыми центрами, которые обеспечивают произвольное сокращение наружного сфинктера уретры через соматические нервы. Чувствительная иннервация и, в конечном счете, опорожнение мочевого пузыря обеспечивается за счет преимущественно парасимпатических ганглиев и нервных путей на уровне крестцового отдела спинного мозга. Для адекватного мочеиспускания необходимо одновременное содружественное (синергическое) сокращение детрузора и расслабление сфинктеров мочевого пузыря.
С точки зрения патогенеза и возможности оценки уровня денервации представляется удачной следующая классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря:
- Незаторможенный корковый мочевой пузырь
- Рефлекторный спинальный мочевой пузырь
- Неадаптированный мочевой пузырь
- а – спинальный
- б – ганглионарный
- Арефлекторный
- а – спинальный
- б – ганглионарный
- в – интрамуральный первичный
- г – интрамуральный вторичный
- Смешанный мочевой пузырь (арефлекторно-неадаптированный)
- Сморщенный мочевой пузырь
Незаторможенный корковый мочевой пузырь – характеризуется функциональной слабостью корковых центров, которые оказываются не способными обеспечить тормозящее влияние на спинальные структуры, при этом произвольный контроль за удержанием мочи при возникновении позыва отсутствует или ослаблен.
У больных с незаторможенным мочевым пузырем обычным проявлением является наличие неудержимых (императивных) позывов к мочеиспусканию, которые приводят к ургентному недержанию мочи. Незаторможенный мочевой пузырь у детей часто связан с внутриутробной гипоксией, родовой травмой или задержкой развития и созревания регуляторных центров. У взрослых к утрате произвольного контроля над нижними мочевыми путями приводят нарушения микроциркуляции, травмы и воспалительные повреждения фронтальных долей коры головного мозга.
Рефлекторный спинальный мочевой пузырь – возникает у больных с повреждением спинного мозга выше пояснично-крестцовых центров. При отсутствии тормозящего влияния головного мозга мочеиспускание происходит при малом объеме наполнения мочевого пузыря непроизвольно, по типу спинального рефлекса.
Ряд таких больных осуществляют мочеиспускание при появлении ощущения тяжести внизу живота путем произвольного раздражения кожи бедер или стимулируя рефлекторное сокращение детрузора, путем давления на область мочевого пузыря (приемы Креда, Вальсальвы). У части больных супрасакральная денервация может сопровождаться стойким спазмом наружного сфинктера уретры или появлением его рефлекторных сокращений одновременно с сокращением детрузора (сфинктерно-детрузорная диссинергия). В этих случаях у больных развивается хроническая задержка мочеиспускания.
Неадаптированный мочевой пузырь – характеризуется снижением адаптивной (накопительной) функции мочевого пузыря вследствие повреждения симпатических центров спинного мозга или внеспинальных симпатических ганглиев. У больных с неадаптированным мочевым пузырем позывы обычно отсутствуют или резко ослаблены, что связано с невозможностью заполнения мочевого пузыря до порогового уровня.
При ганглионарном поражении недержание у больных может сочетаться с незначительным количеством остаточной мочи, что обусловлено частичным сохранением функции сфинктера, поскольку полное разрушение всех ганглиев, как правило, не встречается.
Арефлекторный мочевой пузырь – характеризуется отсутствием или значительным ослаблением позыва к мочеиспусканию вследствие потери чувствительности при повреждении спинальных или ганглионарных парасимпатических центров, а так же недоразвитии или гибели периферических нервных окончаний мочевого пузыря (интрамуральные формы).
У таких больных эквивалент позыва может быть достигнут только при максимальном наполнении мочевого пузыря.
Смешанный мочевой пузырь проявляется хронической задержкой мочеиспускания с последующей дилатацией верхних мочевых путей и нарастающей почечной недостаточностью.
Обычными симптомами у больных является развитие недержания мочи при переполнении (ischuria paradoxa) и обстипация. Больные с арефлекторным мочевым пузырем нуждаются в постоянном отведении мочи или интермиттирующей катетеризации.
Сморщенный мочевой пузырь – развивается вследствие прогрессирования дегенеративно-склеротических изменений детрузора в условиях его денервации, присоединения инфекции и/или длительного дренирования мочевого пузыря.
Вовлечение в процесс зоны треугольника Льето может приводить к нарушению оттока мочи из верхних мочевых путей, что требует хирургических мероприятий.
Согласно вышеизложенным этиопатогенетическим аспектам, по термином нейрогенный мочевой пузырь следует понимать нарушения функции мочевого пузыря и его сфинктеров, которые развиваются вследствие неврологических заболеваний и повреждений центральной и периферической нервной системы. Сложность, наличие дополнительных нервных путей, доминирующие позиции вегетативной системы и большое число контролирующих центров на разных уровнях обусловливают множественность вариантов и парадоксальность проявлений нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Клиницистам хорошо известны ситуации, которые противоречат или не укладываются в представленную выше патогенетическую классификацию.
Клинико-уродинамическая классификация нейрогенной дисфункции мочевых путей
В 1992 году Вейн предложил упрощенную классификацию нейрогенных дисфункций мочевого пузыря с точки зрения уродинамических нарушений:
- Гиперактивный мочевой пузырь.
- Сфинктерно-детрузорная диссинергия.
- Детрузорная арефлексия.
Гиперактивный мочевой пузырь – это хроническое состояние, характеризующееся симптомами учащенного, ургентного мочеиспускания и ноктурии в сочетании с ургентным недержанием мочи или без него.
При этом следует понимать, что диагноз гиперактивный мочевой пузырь может быть поставлен если указанные симптомы не вызваны заболеваниями мочевого пузыря или метаболическими расстройствами. Поэтому, диагноз любой формы нейрогенной дисфункции может быть верифицирован только на основании комплексного нейроурологического обследования, включающего обязательное исследование уродинамики (урофлоуметрия, цистометрия, профилометрия, исследование «давление-поток» и др.). Важнейшим уродинамическим критерием диагностики гиперактивности является появление непроизвольных сокращений детрузора с амплитудой давления более 5 см вод. ст. в ходе цистометрии. Таким образом, термин «гиперактивный мочевой пузырь» следует рассматривать как диагноз, а гиперактивный детрузор, как его главное уродинамическое проявление.
У больных с повреждением спинного мозга (рефлекторный спинальный мочевой пузырь) при проведении цистометрии, часто встречается так называемая – терминальная детрузорная гиперактивность, которая характеризуется сокращением детрузора и возникновением мочеиспускания при полном отсутствии позыва.
Детрузорная гиперактивность встречается у 77% больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Это связывают с тем обстоятельством, что при большинстве неврологических заболеваний спинальное звено микционного рефлекса – его пояснично-крестцовые центры обычно не разрушаются полностью. Экспериментальные исследования показали, что в условиях «обезглавленного» рефлекса в мочевом пузыре происходит активация немиелинизированных С-волокон и увеличение содержания в детрузоре нервного фактора роста. Единство гистохимических изменений стенки мочевого пузыря у больных с нейрогенной и идиопатической детрузорной гиперактивностью позволяют предположить, что формирование синдрома гиперактивного мочевого пузыря всегда является следствием его полной или частичной денервации, развившейся по установленной или не установленной причине.
Сфинктерно-детрузорная диссинергия характеризуется непроизвольными сокращениями наружного сфинктера уретры и/или парауретральных мышц во время сокращения детрузора.
Нарушение содружественного расслабления сфинктера и сокращения детрузора приводит к возникновению у больных функциональной инфравезикальной обструкции и появлению остаточной мочи. Сфинктерно-детрузорная диссинергия обычно возникает у больных с супрасакральными повреждениями спинного мозга. Больные с сфинктерно-детрузорной диссинергией составляют 33-55% среди всех пациентов с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря. Для определения прерывистого мочеиспускания вследствие непроизвольного сокращения сфинктера и периуретральных мышц у пациентов без неврологических заболеваний предложен термин – дисфункциональное мочеиспусканиие.
Детрузорная арефлексия характеризуется снижением или полным отсутствием способности детрузора к сокращению.
Основным проявлением арефлексии является полное отсутствие у больных позывов к мочеиспусканию. Наиболее часто детрузорная арефлексия встречается у больных с поражением сакральных и инфрасакральных центров (менингомиелоцеле, радикальные операции и травмы с повреждением органов таза). При этом у 50% больных имеет место спастическое состояние сфинктера уретры. Больные с детрузорной арефлексией нуждаются в постоянной урологической курации в связи с высоким риском мочевой инфекции и частым возникновением осложнений со стороны верхних мочевых путей. У ряда больных с повреждением сакральных центров развивается обструкция из-за спазма сфинктера, которая характеризуется стойким сокращением сфинктеров уретры. У ряда таких пациентов имеет место уродинамическое стрессовое недержание при наполнении мочевого пузыря.
В современной клинической практике термин стрессовое недержание используют для определения недержания мочи при напряжении (от англ. stress- напряжение) например кашле, смехе, чихании.
Непроизвольная утечка мочи при стрессовом недержании, как правило, не связана с неврологическими нарушениями. Основная роль в развитии стрессовой инконтиненции принадлежит нарушению анатомии связочного аппарата и функции мышц тазового дна и повреждениям сфинктеров уретры.
Заключение
Сегодня, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря остается одним из наименее изученных заболеваний. Во многом это связано с тем обстоятельством, что с позиций современной неврологии нейрогенные дисфункции нижних мочевых путей при тяжелых травмах, хронических поражениях центральной и периферической нервной системы справедливо считаются необратимыми. Во всем мире хроническая почечная недостаточность и инфекционные осложнения, обусловленные нарушением функции нижних мочевых путей, являются основной причиной смерти у больных с повреждением спинного мозга. В связи с этим, сегодня не вызывает сомнений целесообразность проведения комплексного урологического и уродинамического обследования у таких больных для верификации диагноза и определения рациональной тактики ведения. Дальнейшее изучение патофизиологии нарушений мочеиспускания является важной междисциплинарной проблемой неврологии, урологии и фундаментальной медицины. Актуальной задачей урологии является разработка методов обеспечивающих поддержание приемлемого качества жизни больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.
Источник