Доксазозин при нейрогенном мочевом пузыре
Медикаментозное лечение нейрогенного мочевого пузыря
Лечение гипотонии мочевого пузыря
В соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации урологов на сегодняшний день нет препаратов с доказанной эффективностью при гипотонии детрузора. Результаты проведенных исследований не позволяют говорить о целесообразности использования парасимпатомиметиков, особенно принимая во внимание частоту и/или выраженность возможных побочных эффектов.
При наличии в мочевом пузыре более 100-200 мл остаточной мочи должна выполняться периодическая катетеризация мочевого пузыря. Данный метод считается “золотым стандартом” ведения пациентов с нарушение опорожнения мочевого пузыря на фоне неврологических заболеваний.
Лечение детрузорно-сфинктерной диссинергии
Альфа-адреноблокаторы (как селективные, так и неселективные) продемонстрировали частичную эффективность в отношении уменьшения внутриуретрального сопротивления и остаточного объема мочи (уровень доказательности 2а).
К альфа-адреноблокаторам относят вещества, конкурентно ингибирующие альфа-адренорецепторы (альфа-АР). Имеется два основных подтипа альфа-АР. Это альфа1 и альфа2-АР. Альфа1-подтип расположен является мишенью консервативной терапии заболеваний мочевых путей. Идентифицированы три группы альфа1-АР: альфа1А, альфа1В и альфа1D. Альфа1А-АР доминируют в области шейки мочевого пузыря и проксимальной уретры, а альфа1D-АР в основном расположены в стенке мочевого пузыря и его куполе. Блокада альфа1А-подтипа вызывает снижение тонуса шейки мочевого пузыря и предстательной железы и улучшает отток мочи. Блокада альфа1D-АР-рецепторов приводит к уменьшению ирритативных симптомов.
С целью уменьшения явлений обструкции мочевого пузыря пациентам с нейрогенным мочевым пузырем могут быть назначены следующие альфа адреноблокаторы:
Тамсулозин – единственный селективный блокатор альфа1А-АР. Назначается один раз в сутки. Практически не влияет на артериальное давление, поэтому может приниматься с утра.
Альфузозин блокирует альфа1-АР преимущественно в мочеполовых органах, однако может значительно снижать артериальное давление. Рекомендуется использовать пролонгированные формы препарата.
Теразозин и доксазозин – селективные альфа1-адреноблокаторы пролонгированного действия. Назначаются 1 раз в сутки на ночь, так как вызывают артериальную гипотензию.
Миорелаксанты центрального действия
Миорелаксанты центрального действия благодаря релаксации поперечно-полосатой мускулатуры позволяют снизить тонус сфинктера уретры у пациентов с детрузорно-сфинктерной диссинергией.
Может быть назначен баклофен или тизанидин 3-4 раза в сутки.
В связи с выраженными побочными эффектами использование данной группы препаратов для коррекции расстройств мочеиспускания ограничено.
При неэффективности лекарственной терапии инъекции ботулинического токсина типа А в наружный сфинктер мочевого пузыря позволяют добиться его расслабления, облегчают мочеиспускания, уменьшают объем остаточной мочи.
Рецепторы симпатической, парасимпатической и вегетативной нервной системы в стенке мочевого пузыря
Действие м-холиноблокаторов и бета3-адреномиметиков на детрузор
Бета-3-адреномиметики (БЕТМИГА)
За то, чтобы мочевой пузырь оставался расслабленным в фазу накопления мочи, отвечает симпатическая нервная система, которая действует через бета3-адренорецепторы. Мирабегрон (бетмига) стимулирует эти рецепторы, вызывая расслабление мочевого пузыря и улучшая его резервуарную функцию.
В исследованиях продемонстрирована эффективность мирабегрона как у пациентов, ранее получавших м-холиноблокаторы для лечения гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), так и у пациентов без предыдущей терапии м-холиноблокаторами. Мирабегрон также эффективен у пациентов с ГМП, которые прекратили лечение м-холиноблокаторами из-за отсутствия эффекта.
Трициклические антидепрессанты (амитриптиллин и имипрамин)
Обладают центральным и периферическим антихолинергическим действием, блокируют обратный захват нейротрансмиттеров норэпинефрина и серотонина на уровне пресинаптической мембраны нервных окончаний, оказывают седативный эффект. Препараты эффективно купируют симптомы гиперактивности детрузора как в монотерапии так и в сочетании с м-холиноблокаторами. Применение трицикличсеких антидепрессантов в лечении нейрогенных расстройств мочеиспускания ограничено в связи с их побочными эффектами (сухость во рту, запоры, сонливость, слабость, тремор, аритмия).
М-холиноблокаторы имеют различные профили толерантности, поэтому существует возможность замены препаратов в случае их непереносимости или недостаточной терапевтической эффективности.
Лечение нейрогенной детрузорной гиперактивности с помощью антагонистов мускариновых рецепторов является эффективным и безопасным (при оценке учитывались отдаленные результаты). Максимальной эффективности можно добиться при назначении комбинации препаратов.
Для того, чтобы оценить эффективность терапии м-холиноблокаторами, длительность приема должна составлять не менее двух месяцев. Важным моментом является правильный подбор дозы препарата, которая обеспечивает купирование симптомов. При неэффективности консервативной терапии показана химическая денервация детрузора ботулотоксином типа А.
Десмопрессин
В ряде исследований показано, что расстройства мочеиспускания у больных некоторыми неврологическими заболеваниями имеют в своей основе комбинацию нейрогенных, эмоциональных и эндокринных нарушений. Например, при рассеянном в условиях центральной демиелинизации происходит снижение секреции антидиуретического гормона (аргинин-вазопрессина) и мелатонина, что приводит к ночной полиурии. Это усугубляет симптомы гиперактивности мочевого пузыря в ночное время, нарушает сон, часто сопровождается энурезом. Дефицит вазопрессина может быть компенсирован приемом его синтетического аналога – десмопрессина в дозе 0,2 мг/сут per os или 10 мкг/сут интраназально. Десмопрессин — синтетический аналог вазопрессина, действующий на V2-рецепторы и оказывающий антидиуретический эффект. Препарат фактически не имеет вазопрессорной активности, реализующейся через V1-рецепторы. Десмопрессин у пациентов с нейрогенным мочевым пузырем возможно использовать в комбинации с антихолинергическими средствами.
Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ-5) – изначально препараты для лечения эректильной дисфункции у мужчин (силденафил, тадалафил, варденафил). Новое направление в терапии нейрогенных расстрйоств мочеиспускания. В ряде исследований продемонстрировано, что препараты данной группы уменьшают выраженность симптомов нижних мочевых путей у мужчин.
М-холиноблокаторы – антагонисты мускариновых рецепторов
(м-хлинорецепторов)
Сокращение детрузора мочевого пузыря запускается парасимпатической нервной системой через воздействие нейромедиатора ацетилхолина на М-холинорецепторы гладкомышечных волокон мочевого пузыря. Соответственно, чтобы прекратить непроизвольные сокращения детрузора при его гиперактивности, нужно заблокировать м-холинорецепторы мочевого пузыря.
На сегодняшний день препаратами с доказанной терапевтической эффективностью являются: оксибутинина хлорид, троспиума хлорид, толтеродина тартрат, а также солифенацин. Указанные препараты характеризуются хорошей переносимостью и безопасностью даже при продолжительном применении. Все м-холиноблокаторы, используемые в урологии с целью коррекции гиперактивности детрузора, имеют одинаковую степень рекомендаций – А и одинаковый уровень доказательности.
Медикаментозное лечение при нейрогенных расстройствах мочеиспускания носит симптоматический характер, то есть не вылечивает нейрогенный мочевой пузырь, но убирает симптомы, повышает качество жизни и позволяет предотвратить развитие осложнений. Все препараты требуют длительного систематического приема.
Лечение симптомов гиперактивности детрузора (симптомов накопления)
Лекарственные средства применяемые для лечения нейрогенного мочевого пузыря
Источник
Нарушение накопления мочи в мочевом пузыре
Нарушение накопления мочи в мочевом пузыре вследствие неврологических заболеваний и повреждений выражается в нейрогенной детрузорной гиперактивности (одна из форм гиперактивного мочевого пузыря). Подходы к лечению гиперактивного мочевого пузыря подробно изложены в соответствующей главе данного руководства.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Нарушение опорожнения мочевого пузыря
Детрузорно-сфинктерная диссинергия, нарушение сократительной активности детрузора и нарушение адекватного расслабления сфинктеров приводят к нарушению опорожнения мочевого пузыря.
Интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря, предложенная Лапидесом в 1972 году, до настоящего времени является лучшим методом лечения больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря вследствие неврологических заболеваний. Однако у пациентов с нарушением функции рук (не могут осуществлять периодическую самокатетеризацию), а также у больных, которые по тем или иным причинам отказываются от данного вида опорожнения мочевого пузыря, применяют другие методы.
Гладкие мышцы шейки мочевого пузыря и проксимального отдела мочеиспускательного канала контролируются тоническими симпатическими стимулами посредством альфа-адренорецепторов. Блокада альфа-адренорецепторов может улучшить опорожнение мочевого пузыря. Несмотря на то что альфа-адреноблокаторы (тамсулозин, альфузазин, доксазозин и другие) с успехом применяют при лечении больных с аденомой простаты, они не нашли широкого применения при функциональных нарушениях опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее, большинство авторов считают целесообразным использовать альфа-адреноблокаторы при лёгких формах нарушения функции опорожнения мочевого пузыря.
При детрузорно-сфинктерной диссинергии, сопровождающейся высоким детрузорном давлением (более 40 см вод.ст.), во время мочеиспускания очень важно выбрать адекватный метод опорожнения мочевого пузыря.
Медикаментозное лечение нейрогенного мочевого пузыря включает бензодиазепины и миорелаксанты центрального действия. Наиболее часто применяют миорелаксанты центрального действия. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и способны ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность поперечно-полосатых мышц. Однако при использовании этих препаратов даже в максимально допустимых дозах положительный эффект отмечают только у 20% больных.
Медикаментозное лечение нейрогенного мочевого пузыря (метоклопрамид) также не имеет существенного значения при лечении пациентов со снижением или отсутствием сократительной активности детрузора. Часть больных со снижением или отсутствием сократительной активности детрузора и с паралитическим состоянием поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала может опорожнять мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутриабдоминальное давление пальцевой компрессией нижних отделов живота (приём Креда). При спастическом состоянии наружного сфинктера мочеиспускательного канала приёма Креда не приводит к адекватному опорожнению мочевого пузыря.
При невозможности проведения или отказе больного от аутокатетеризации, а также при неэффективности медикаментозного лечения, больным как с детрузорно-сфинктерной диссинергией, так и с нарушением сократительной активности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера мочеиспускательного канала, для устранения обструкции в зоне указанного сфинктера назначают оперативные методы лечения. В частности, применяют инъекцию ботулинического нейротоксина типа А в область поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала. ТУР шейки мочевого пузыря, инцизию поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала и имплантацию специальных стентов в зону наружного сфинктера мочеиспускательного канала.
100 ЕД ботулинического нейротоксина типа А разводят в 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида. Препарат вводят в наружный сфинктер мочеиспускательного канала. У мужчин препарат вводят трансуретрально в четырёх точках на 3,6,9 и 12 ч по условному циферблату, а у женщин – парауретрально в двух точках слева и справа от мочеиспускательного канала. Хемоденервация наружного сфинктера мочеиспускательного канала снижает внутриуретральное сопротивление, тем самым, улучшая опорожнение мочевого пузыря, а в ряде случаев восстанавливая самостоятельное мочеиспускание.
ТУР шейки мочевого пузыря применяют при обструкции шейки мочевого пузыря и проксимального отдела мочеиспускательного канала, установленной по результатам видеоуродинамического исследования. Шейку мочевого пузыря рассекают через все слои на 5 и/или 7 ч по условному циферблату (у мужчин – от основания мочевого пузыря до семенного бугорка).
Инцизию поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала (сфинктеротомия) выполняют холодным ножом или при помощи лазера на 12 ч по условному циферблату. Положительные результаты отмечают у 70% больных. Возможные осложнения: кровотечения, импотенция, мочевые затёки.
Лечение нейрогенного мочевого пузыря требует также применения постоянных металлических стентов. Стенты устанавливают трансуретрально таким образом, чтобы шинировать только поперечно-полосатый сфинктер мочеиспускательного канала. В таком положении гладкомышечные волокна шейки мочевого пузыря обеспечивают удержание мочи. Из осложнений наиболее часто происходят спонтанные миграции стента и инкрустации стента солями.
Электростимуляцию передних сакральных корешков также используют в лечении неврологических больных с нарушением функции опорожнения мочевого пузыря. Методика впервые была предложена Бриндли. Применяют у больных с полным повреждением спинного мозга. Электростимуляция передних корешков сакрального отдела спинного мозга одновременно стимулирует автономные волокна детрузора и соматические волокна наружного сфинктера мочеиспускательного канала и тазовой диафрагмы. Вследствие того, что поперечно-полосатые мышечные волокна не способны к длительному тоническому сокращению, происходит снижение внутриуретрального давления, а сокращение гладкомышечных волокон детрузора способствует мочеиспусканию.
В особых случаях тяжёлого течения нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей и выраженной инвалидизации больного отведение мочи из мочевого пузыря осуществляют путём установки постоянного уретрального катетера или надлобковой цистостомии.
Лечение сфинктерного недержания мочи при нарушении иннервации поперечно-полосатого сфинктера уретры осуществляют оперативным вмешательством. У женщин применяют уретральный слинг и искусственный сфинктер, у мужчин – искусственный сфинктер.
Таким образом, проявления нарушений акта мочеиспускания у пациентов с нейрогенной дисфункцией нижних мочевыводящих путей достаточно разнообразны. Во всех случаях необходимо проведение комплексного УДИ для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров. К сожалению, современное лечение нейрогенного мочевого пузыря у подавляющего большинства пациентов не позволяют полностью восстановить нормальную функцию нижних мочевыводящих путей, и тогда лечение заключается в выборе адекватного и подходящего для конкретного больного метода опорожнения мочевого пузыря.
[20], [21], [22]
Источник
Нейрогенный мочевой пузырь – это дисфункция мочевого пузыря, обусловленная врожденной или приобретенной патологией нервной системы. В зависимости от состояния детрузора дифференцируют гипер- и гипорефлекторный тип патологии. Заболевание может проявляться поллакиурией, недержанием мочи или ее патологической задержкой. Диагностика синдрома заключается в полном невролого-урологическом обследовании (анализы, урография, УЗИ почек и мочевого пузыря, урофлоурометрия, цистография и цистоскопия, сфинктерометрия, рентгенография и МРТ позвоночника, МРТ головного мозга и пр.). Лечение может включать немедикаментозную и лекарственную терапию, катетеризацию мочевого пузыря, оперативное вмешательство.
Общие сведения
Нейрогенный мочевой пузырь – достаточно распространенное состояние в клинической урологии, связанное с невозможностью осуществления произвольно-рефлекторного накопления и выделения мочи из-за органического и функционального поражения нервных центров и путей, регулирующих данный процесс. Расстройства мочеиспускания имеют социальный аспект, поскольку могут ограничивать физическую и психическую активность человека, создавать проблему его социальной адаптации в обществе.
Патология часто сопровождается миофасциальным синдромом, синдромом тазовой венозной конгестии (венозного застоя). Более чем в 30% случаев наблюдается развитие вторичных воспалительно-дистрофических изменений со стороны мочевыделительной системы: пузырно-мочеточникового рефлюкса, хронического цистита, пиелонефрита и уретерогидронефроза, приводящих к артериальной гипертензии, нефросклерозу и хронической почечной недостаточности, что может грозить ранней инвалидизацией.
Нейрогенный мочевой пузырь
Причины
Сбой, происходящий на любом этапе сложной многоуровневой регуляции процесса мочеиспускания, может привести к развитию одного из многочисленных клинических вариантов нейрогенного мочевого пузыря. У взрослых синдром связан с повреждением головного и спинного мозга (при инсульте, сдавлении, хирургическом вмешательстве, переломе позвоночника), а также с воспалительно-дегенеративными и опухолевыми заболеваниями нервной системы – энцефалитом, рассеянным энцефаломиелитом, полинейропатией, полирадикулоневритом, туберкуломой, холестеатомой и т. д.
Нейрогенный мочевой пузырь у детей может иметь место при врожденных дефектах развития ЦНС, позвоночника и мочевыделительных органов, после перенесенной родовой травмы. Недержание мочи может быть вызвано снижением растяжимости и емкости мочевого пузыря вследствие цистита или неврологических заболеваний.
Классификация
Выделяют гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь, проявляющийся в фазу накопления гиперактивностью детрузора (при надсегментарных поражениях нервной системы) и гипорефлекторный – со сниженной активностью детрузора в фазу выделения (при поражении сегментарно-периферического аппарата регуляции мочеиспускания). Синдром может иметь в основе рассинхронизацию деятельности детрузора и сфинктера мочевого пузыря (внутренняя и наружная детрузорно-сфинктерная диссинергия).
Симптомы
Синдром нейрогенного мочевого пузыря может иметь постоянные, периодические или эпизодические проявления, а многообразие его клинических вариантов определяется различием уровня, характера, степени тяжести и стадии поражения нервной системы. Типичными для гиперактивного варианта патологии являются поллакиурия, в т. ч. никтурия, императивные позывы и недержание мочи. Преобладание тонуса детрузора ведет к значительному повышению внутрипузырного давления при малом количестве мочи, что при слабости сфинктеров вызывает императивные позывы и учащенное мочеиспускание.
Гиперактивный тип синдрома характеризуется спастическим состоянием и опорожнением при накоплении менее 250 мл мочи; отсутствием или малым объемом остаточной мочи, затруднением произвольного начала и самого акта мочеиспускания; появлением вегетативных симптомов (потливости, подъема артериального давления, усиления спастики) перед микцией в отсутствии позывов; возможностью спровоцировать мочеиспускание раздражением области бедра и над лобком. При наличии ряда неврологических нарушений может возникать неконтролируемое стремительное выделение большого объема мочи – «церебральный незаторможенный мочевой пузырь».
Относительное преобладание тонуса сфинктеров при детрузорно-сфинктерной диссинергии выражается полной задержкой мочи, мочеиспусканием при натуживании, наличием остаточной мочи. Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь проявляется снижением или отсутствием сократительной активности и опорожнения при полном и даже переполненном пузыре в фазу выделения.
Из-за гипотонии детрузора нет повышения внутрипузырного давления, необходимого для преодоления сопротивления сфинктера, что ведет к полной задержке или вялому мочеиспусканию, натуживанию во время микции, наличию большого (до 400 мл) объема остаточной мочи и сохранению ощущения наполненности пузыря. При гипотоничном растянутом мочевом пузыре возможно недержание мочи (парадоксальная ишурия), когда при переполнении органа происходит механическое растяжение внутреннего сфинктера и неконтролируемое выделение мочи каплями или небольшими порциями наружу.
Осложнения
Денервация вызывает развитие выраженных трофических нарушений и осложнений в виде интерстициального цистита, приводящего к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря. В мочевыводящих путях могут формироваться камни, нарушающие отток мочи, провоцирующие развитие инфекции. В случае спазма сфинктера может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи в мочеточники и почки, приводящий к воспалению). Синдром часто сопровождается функциональными невротическими расстройствами, которые в дальнейшем могут стать определяющими.
Диагностика
Для диагностики необходимо провести тщательный сбор анамнеза, лабораторное и инструментальное обследование. В опросе родителей ребенка с нейрогенным мочевым пузырем выясняют, как протекали роды, имеется ли наследственная предрасположенность к заболеванию. Для исключения воспалительных заболеваний мочевыделительной системы выполняют анализ крови и мочи – общий, по Нечипоренко, функциональную пробу Зимницкого, биохимическое исследование мочи и крови.
Основными методами инструментальной диагностики синдрома являются УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, МРТ, рентгенологическое исследование мочевыводящих путей (обычная и микционная уретроцистография, экскреторная урография, восходящая пиелография, радиоизотопная ренография), уродинамические исследования (цистометрия, сфинктерометрия, профилометрия, урофлоуметрия).
При отсутствии заболеваний со стороны мочевыделительной системы проводят неврологическое обследование для выявления патологии головного и спинного мозга с применением электроэнцефалографии, КТ, МРТ, рентгенографии черепа и позвоночника. Осуществляется дифференциальная диагностика с гипертрофией простаты, стрессовым недержанием мочи у пожилых людей. При невозможности установить причину заболевания говорят о нейрогенном мочевом пузыре с неясной этиологией (идиопатическом).
Лечение нейрогенного мочевого пузыря
Терапия проводится совместно врачом-урологом и неврологом; ее план зависит от установленной причины, типа, степени выраженности дисфункции мочевого пузыря, сопутствующей патологии (осложнений), эффективности ранее проведенного лечения. Применяют немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение, начиная с менее травматичных и более безопасных лечебных мероприятий.
Гиперактивный вариант лучше поддается лечению. Используют лекарственные средства, снижающие тонус мышц мочевого пузыря, активизирующие органное кровообращение и устраняющие гипоксию: антихолинергические препараты (гиосцин, пропантелин, оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты кальция (нифедипин), альфа-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин).
В последнее время довольно перспективным в лечении гиперрефлексии, детрузорно-сфинктерной диссенергии и инфравезикальной обструкции считают применение инъекций ботулотоксина в стенку мочевого пузыря или уретры, внутрипузырное введение капсаицина и резинфератоксина. В дополнение назначают препараты на основе янтарной кислоты, L-карнитин, гопантеновая кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, коферментные формы витаминов, обладающие антигипоксическим и антиоксидантным действием.
Параллельно применяют немедикаментозные методы лечения нейрогенного мочевого пузыря: лечебную физкультуру (специальные упражнения для тазовых мышц), физиотерапию (электростимуляцию, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, диадинамотерапию, тепловые аппликации, ультразвук), тренировку мочевого пузыря, нормализацию режима питья и сна, психотерапию.
Гипоактивный вариант болезни труднее поддается терапии. Имеющиеся застойные явления в мочевом пузыре создают риск присоединения инфекции, развития вторичных поражений мочевой системы. В лечении нейрогенного синдрома с признаками гипотонии важно обеспечение регулярного и полного опорожнения мочевого пузыря (с помощью принудительных мочеиспусканий, наружной компрессии (прием Креде), методами физиотерапии, тренировки мышц мочевого пузыря и тазового дна, периодической или постоянной катетеризацией).
В качестве медикаментозной терапии применяют непрямые и М-холиномиметики (бетанехол хлорид, дистигмина бромид, ацеклидин, галантамин), позволяющие усиливать моторику мочевого пузыря, снижать его эффективный объем и количество остаточной мочи. Индивидуально назначают альфа-адреноблокаторы (феноксибензамин – при внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии, диазепам и баклофен – при внешней детрузорно-сфинктерной диссинергии), альфа-симпатомиметики (мидодрин и имипрамин – в случае недержания мочи при напряжении).
При медикаментозной терапии нейрогенного мочевого пузыря для профилактики мочевых инфекций необходимы контроль количества остаточной мочи и прием антибактериальных препаратов (нитрофуранов, сульфаниламидов), особенно пациентам с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.
Хирургическое эндоскопическое вмешательство при гипотонии органа заключается в трансуретральной воронкообразной резекции шейки мочевого пузыря, обеспечивающей в дальнейшем возможность опорожнения слабым нажатием снаружи. При гиперрефлекторном варианте (со спастикой тазового дна и детрузорно-сфинктерной диссинергией) проводят надрез наружного сфинктера, что снижает напор мочеиспускания, а в последующем – гиперреактивность детрузора, увеличивая вместимость пузыря.
Также возможно оперативное увеличение мочевого пузыря (с использованием пластики тканей), ликвидация пузырно-мочеточникового рефлюкса, постановка цистостомического дренажа для опорожнения мочевого пузыря. Патогенетическое лечение синдрома нейрогенного мочевого пузыря позволяет уменьшить риск повреждения мочевыделительных органов и необходимость оперативного вмешательства в будущем.
Источник