Диплом на тему мочекаменная болезнь

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ……………………………………………….………..………………3

ГЛАВА 1 МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – ЭТИОЛОГИЯ
И ПАТОГЕНЕЗ……………………………………………………………………………………………..4

1.1. Определение и история заболевания………………………………………………..…..4

1.2. Этиология и патогенез………………………………………………………………………….6

1.3. Клинические проявления………………………………………………………………………9

ГЛАВА 2. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
МКБ.

ПРЕПАРАТЫ……………………………………………………………………………………………11

2.1.Основные принципы лечения…………….………………………………………..11

2.2. Группа препаратов – спазмолитиков…………………………………………………….12

2.3. Профилактика…………………………………………………………………………………….15

2.4. Прогноз………………………………………………………………………………………………17

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФИТОТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ
МКБ………………………………18

ГЛАВА 4. ОСНОВНЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
ПОКАЗАТЕЛИ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ МКБ
………………………………………………………23

ВЫВОДЫ………………………………………………………………………….28

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………………………..29

ВВЕДЕНИЕ

Мочекаменная болезнь
(МКБ) является одним из широко распространенных
урологических заболеваний, нередко склонных к тяжелому
течению и рецидивам. Она встречается
не менее чем у 1-3 % населения, причем наиболее
часто в возрасте 20-50 лет. Больные составляют
30 – 40 % всего контингента урологических
стационаров. Распространению МКБ способствуют условия
современной жизни: гиподинамия, ведущая
к нарушению фосфорно-кальциевого обмена,
характер питания (обилие белка в пище),
что позволило назвать это заболевание
обмена веществ в организме болезнью цивилизации.
Причинами образования камней могут быть
и факторы местного характера: инфекция
мочевых путей, анатомические и патологические
изменения в верхних мочевых путях, приводящие
к затруднению нормального оттока мочи
из почек, обменные и сосудистые нарушения
в организме и почке [7,16].

В связи с 
этим актуальным является исследование
препаратов, используемых в лечении МКБ, произведенных фармацевтической
промышленностью и природой, что и является
целью данной работы что и является целью данной
работы.

• Изучить патогенез и этиологию заболевания мочекаменная болезнь (МКБ);
• Обозначить основные направления и способы лечения данной патологии;
• Подробно рассмотреть основные группы препаратов для лечения МКБ – спазмолитические средства;
• Описать роль фитотерапии в терапии изучаемой патологии;
• Выявить основные фармакологические показатели препаратов в лечении МКБ.

ГЛАВА
1. МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
– ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

1.1. Определение и история заболевания

Мочекаменная 
болезнь (МКБ) – это хроническое заболевание,
характеризующееся нарушением обменных
процессов в организме и местными изменениями
в почках с образованием в их структуре
камней, которые формируются из солевых
и органических соедини мочи [4].

Заболевание известно
еще с глубокой древности, о чем 
свидетельствуют памятники письменности
Египта, Китая, Индии. В конце XVII века были опубликованы
данные о строении мочевых камней и их
кристаллах. Вторая половина XIX века характеризуете!
развитием анатомо-топографнческих, лабораторных,
рентгенологических представлений о МКБ,
что позволило дать научное обо снование
этого процесса. В России первую операцию
при МКБ про извел Н.В. Склифосовский в
1882 году. 
Заболеваемость уролитиазом сильно варьирует
в различных странах мира, составляя в
среднем: 1-5% в Азии, 5-9% в Европе, 13%в Северной
Америке и до 20% в Саудовской Аравии [10].

В различных 
странах мира из 10 млн. человек 400 тыс.
страдают мочекаменной болезнью. За последние
4 года заболеваемость МКБ в нашей 
стране выросла с 405,2 до 460,3 на 100 000 населения 
взрослого населения. МКБ занимает
одно из первых мест с реди урологических заболеваний,
составляя в среднем по России 34,2%. Доказана
эндемичность регионов России не только
почастоте, но и по виду образуемых мочевых
камней. Так, в Южных регионах доминируют
камни из соединений мочевой кислоты,
а в Московском регионе – оксалаты. У большинства
пациентов МКБ выявляется в наиболее трудоспособном
возрасте 30-50 лет [15].

В последнее 
время имеются убедительные данные о преобладании
МКБ у женщин с дальнейшей тенденцией
к росту, причем, но сравнению с мужчинами,
у женщин МКБ не только стала более ча¬стым
заболеванием, но и возникает в сравнительно
молодом возра¬сте. Камни локализуются
несколько чаще в правой почке, нежели
в левой и чаще в лоханке, чем в чашечках.

Выделяют следующие 
типы камнеобразования:  
Оксалатный уролитиаз относится к одному из наиболее
распространенных типов камнеобразования,
однако, полностью оксалатные камни встречаются
лишь в 40,8%, в остальных 46,7% – камни смешанного
состава с участием оксалата кальция.
Такие камни лучше всего видны на рентгеновских
снимках [7]. 

Мочекислый (уратный)
уролитиаз. Камни, стоят из мочевой 
кислоты и её солей – уратов, составляют
до 15% всех мочевых камней, причем с 
возрастом встречаются все чаще.
Эти камни не видны на рентгеновских 
снимках. Причины – нарушение питания,
избыточное потребление белка, высококалорийной
пищи, алкоголя, ожирение, неправильное
и бесконтрольной применение салицилатов
(аспирина), антикоагулянтов, кофеина,
витамина В12 , а также гиподинамия. К иным
причинам относятся различные нарушения
обмена – подагра, гематологические заболевания,
химиотерапия цитостатиками, лучевая
терапия, псориаз, сахарный диабет и т.д
[10]. 

Фосфатный уролитиаз встречается
примерно в 20%. Это метаболические нарушения
фосфорно-кальциевого обмена (гиперпаратиреоз,
остеопороз, гипервитаминоз D, неправильное
питание (молочно-растительная диета,
избыточное потребление щелочной пищи).
Ко второй группе причин (80%) причастна
мочевая инфекция, т.е. наличие уреазообразующих
микроорганизмов (Proteus, Pseudоmonas, Enterobacter).

Цистиновый уролитиаз редок. Образуются
белковые камни, их обнаруживают в 0,4–0,6%
случаев. Относится к наследственному
заболеванию, которое передается по аутосомно-рециссивному
типу [9, 17]. 

Смешанный тип формируется за
счет указанных ранее трех основных типов-
оксалатного, фосфатного и мочекислого.

Примерно 70–80% мочевых камней
являются неорганическими соединениями
кальция — оксалаты, фосфаты, карбонаты.
Камни, содержащие соли магния, встречаются 
в 5–10% случаев, они часто сочетаются
с мочевой инфекцией [14].

1.2. Этиология и патогенез

В настоящее время 
единой теории патогенеза мочекаменной
болезни нет. Генез камнеобразования
разделяют на каузальный (этиологический)
и формальный (патогенетический).

Этиология (каузальный генез). Среди факторов камнеобразования ведущее
место занимают врожденные энзимопатии
(тубулопатии), пороки анатомического
развития мочевых путей, наследственные
нефрозо- и нефритоподобные синдромы [7].

Энзимопатии (тубулопатии) представляют
нарушения обменных процессов в 
организме или функций почечных
канальцев в результате различных ферментативных
нарушений, которые могут быть как врожденными,
так и приобретенными. Наиболее распространенными
являются следующие энзимопатии: оксалурия,
уратурия, генерализованная аминоацидурия,
цистинурия, галактоземия, фруктоземия,
синдром де Тони-Дебре-Фалкони [10].

Этиологические факторы развития
камнеобразования на фоне врожденных
тубулопатий можно разделить 
на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы: географические, социально-экономические,
алиментарный, пол, возраст, химический
состав воды и т. д. С учетом экзогенных
факторов, повышенное камнеобразование
в теплое время года, особенно в странах
с жарким климатом, объясняется теорией
дегидратации (в сочетании с высокой минерализацией
воды и повышением концентрации мочи)
и потерей с мочой натрия. С увеличением
жесткости питьевой воды и содержанием
в ней кальция и магния возрастает частота
камнеобразования [9, 16].

Эндогенные факторы

Общие: гиперкальциурия, А-авитаминоз,
D-авитаминоз или передозировка витамина
D, гиперпаратиреоз, бактериальная интоксикация
при общих инфекциях и пиелонефрите, употребление
в большом количестве определенных химических
веществ (сульфаниламидов, тетрациклинов,
антацидов, ацетилсалициловой кислоты,
глюкокортикоидов и т. д.), длительная или
полная иммобилизация и т. д.

Местные (приводящие к нарушению 
уродинами к и): стриктуры мочеточника,
первичные и вторичные стенозы 
лоханочно-мочеточникового сегмента,
аномалии мочевых путей, нефроптоз,
пузырно-мочеточниковый рефлюкс, инфекция
мочевых путей и т. д. Затрудненный
отток мочи из почек приводит к нарушению
экскреции и резорбции составных элементов
мочи, выпадению (кристаллизации) солевого
осадка, а также создает условия для развития
воспалительного процесса [15].

Риск камнеобразования значительно 
увеличивается при наличии в организме
одновременно нескольких предрасполагающих
к заболеванию факторов.

Патогенез (формальный генез). В основе формального генеза камнеобразования
лежат коллоидно-химические и биохимические
процессы. Согласно теории катара лоханки,
образующееся в результате воспаления
лоханки и десквамации эпителия органическое
вещество становиться ядром камнеобразования
(матрицей). Согласно кристаллоидной теории,
перенасыщение мочи кристаллоидами в
количестве, переходящем за пределы растворимости,
приводит к выпадению их в осадок и формированию
камня. Согласно коллоидной теории камнеобразования,
моча – это сложный раствор, перенасыщенный
растворенными минеральными солями (кристаллоидами)
и состоящий из мелкодисперсных белковых
веществ (коллоидов). Последние, находясь
в химическом взаимоотношении с кристаллоидами,
удерживают их в моче здорового человека
в растворенном виде, т. е. создается коллоидно-кристаллоидное
равновесие. При нарушении количественных
и качественных соотношений между коллоидами
и кристаллоидами в моче могут наступить
патологическая кристаллизация и камнеобразование.
Одним из значимых факторов камнеобразования
является реакция мочи (рН). Она определяет
оптимум активности протеолитических
ферментов и седиментацию мочевых солей
[7, 17].

В настоящее время 
считают, что основой формального 
генеза мочекаменной болезни являются
канальцевые поражения почек, ведущие 
к повышенному образованию мукопротеидов,
связывающих защитные коллоиды, и 
нейтральных мукополисахаридов, которые 
могут образовывать комплексы с мочевыми солями
как на слизистой оболочке почечных сосочков,
так и в просвете почечных канальцев в
виде цилиндров, превращаясь в микролиты.
На фоне тубулопатий (энзимопатий), нарушений
обмена веществ, играющих роль этиологических
факторов, осуществляется действие разнообразных
экзо- и эндогенных, общих и местных патогенетических
факторов [4].

Мочевые камни являются
концентрически наслоенными кристаллическими
агрегатами. Концентрические наслоения 
формируются в результате роста 
кристаллов, между которыми имеются белковые вещества
– мукопротеиды и красящие (пигментные)
вещества [14].

1.3. Клинические 
проявления

Камни локализуются как 
в левой, так и в правой почке
(по данным некоторых авторов, несколько 
чаще в правой), двусторонние камни 
наблюдаются у 15–30% больных. Заболевание
проявляется характерными симптомами,
вызванными нарушением уродинамики, изменением
функции почки, присоединившимся воспалительным
процессом в мочевых путях. Основными
симптомами мочекаменной болезни являются:
боль, гематурия, пиурия, анурия (обтурационная).
Боль при наличии камня в почке носит различный
характер. Она может быть постоянной или
интермиттирующей, тупой или острой. Локализация
и иррадиация болей зависят от размеров
и местонахождения камня [9].

Наиболее характерным симптомом камня почки и мочеточника
является приступ острой боли — почечная
колика. Поскольку нервные сплетения почки
связаны с мезентериальным и солнечным
сплетениями, при почечной колике отмечается
соответствующая иррадиация болей, что
во многом помогает диагностике. Почечная
колика возникает внезапно во время или
после физического напряжения, ходьбы,
обильного приема жидкости. Почечная колика
нередко сопровождается тошнотой, рвотой,
учащенным мочеиспусканием, парезом кишечника.
При коралловидном нефролитиазе (КН) почечная
колика бывает редко. Скрытый, латентный
период при КН протекает бессимптомно.
Больной обращается к врачу с жалобами
на боль в поясничной области, слабость,
повышенную утомляемость. К этому времени
в чашечнолоханочной системе формируются
камни различной конфигурации, заполняющие
не только лоханку, но и одну, две или все
чашечки. Гематурия встречается довольно
часто. Она может быть микроскопической,
когда в осадке мочи находят 30–40 эритроцитов,
наблюдается у 92% больных, в основном, после
почечной колики. Микроскопическая гематурия
всегда тотальная и является следствием
разрыва тонкостенных вен форникальных
сплетений. У 60—70% больных течение болезни
осложняется присоединением инфекции.
Воспалительный процесс в почке (пиелонефрит)
нередко предшествует нефролитиазу. При
КН пиелонефрит диагностируется у всех
больных. Основным признаком нефролитиаза,
осложненного пиелонефритом, является
пиурия. Возбудителем воспалительного
процесса чаще всего бывает кишечная палочка,
стафилококк, стрептококк, вульгарный
протей. Инфекция при нефролитиазе проявляется
в виде острого или хронического пиелонефрита
в любой стадии его клинического течения.
Пальпаторно почки не определяются. При
остром пиелонефрите или пионефрозе почка,
как правило, увеличена. При КН в результате
нарушения функции почки развиваются
признаки хронической почечной недостаточности,
нарастает азотемия. В случаях, когда закупориваются
оба мочеточника, развивается острая почечная
недостаточность: анурия или олигурия,
сухость во рту, тошнота, рвота [10, 15].