Димефосфон при мочекаменной болезни

Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии

• Форма выпуска:раствор для приема внутрь
• Дозировка:15%
• Объем (мл):100МЛ

Показания

Внутрь, в составе комплексной терапии: Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, последствия ишемического и геморрагического инсультов, черепно-мозговые и нейрохирургические травмы, плановые нейрохирургические операции, остеохондроз, рассеянный склероз, хронические не-специфические заболевания лёгких с признаками дыхательной и лёгочно-сердечной недостаточности (применение димефосфона не снимает приступов удушья и не влияет на частоту использования аэрозолей бета-адреномиметиков), вегето-сосудистая дистония по парасимпатическому типу, хроническая цереброваскуляторная недостаточность вследствие атеросклероза и гипертонической болезни, мигрень, болезнь Меньера, заболевания органов дыхания, ацидозы, атопическая бронхиальная астма и поллиноз. Наружно: Инфекционно-воспалительно-аллергические заболевания кожи и слизистых оболочек: раны, области швов и места выхода спиц Илизарова; рожистые воспаления; в дерматологии – комплексное лечение заболеваний кожи (угри, жирная себорея, розовые угри); профилактика лучевого мукозита.

Характеристики

Страна производителя Россия Форма выпуска Раствор для приема внутрь и наружного применения 15 % по 100 мл во флаконы. Флакон вместе с мерным стаканчиком и инструкцией по применению помещают в пачку из картона. Хранить в защищённом от света месте Беречь от детей

Лекарственная форма

Бесцветная или желтоватая, прозрачная или опалесцирующая жидкость со своеобразным запахом.

Состав

1 л раствора содержит: Действующее вещество: диметилоксобутилфосфонилдиметилат (димефосфон) – 150 г. Вспомогательные вещества: вода очищенная – до 1 л.

Общее описание

Антиацидемическое средство

Особые условия

При появлении сонливости в первые дни приёма препарата следует воздержаться от вождения автотранспорта и занятий, требующих повышенного внимания и высокой скорости психомоторных реакций. Обладает горьким вкусом. Детям рекомендуется запивать молоком, фруктовым соком, сладким чаем.

Лекарственное взаимодействие

За период выпуска димефосфона взаимодействий с другими препаратами не выявлено.

Фармакодинамика

Димефосфон проявляет антиацидотические, мембраностабилизирующие, противовоспалительные и антиоксидантные свойства, нормализует кровоток и метаболизм тканей мозга, уменьшает сердечную и лёгочную недостаточность, улучшает регуляцию кровообращения, в том числе мозгового. Антиацидотическое действие реализуется за счёт интенсификации почечного и лёгочного механизмов регуляции кислотно-основного состояния, усиления внутриорганного кровотока и тканевого метаболизма, также димефосфон уменьшает содержание молочной и пи-ровиноградной кислот в тканях головного мозга. Димефосфон стабилизирует мембраны клеток, восстанавливая реактивность мозговых сосудов, улучшая функции больших полушарий и ствола головного мозга, уменьшает глубину нарушений сознания, восстанавливает цикл сон-бодрствование, рефлексы, дуги которых замыкаются через стволовые отделы, уменьшает выраженность пирамидных, мозжечковых, вестибулярных, зрительных и слуховых расстройств. Антиоксидантное действие осуществляется за счёт предотвращения активации перекисного окисления липидов и повышения активности антиоксидантных ферментов в тканях головного мозга. Димефосфон усиливает энергетические процессы в мозге как напрямую, воздействуя непосредственно на митохондрии, так и косвенно, стимулируя гипофиз-тиреоидную систему, повышая потребление тканями тиреоидных гормонов, что сопровождается активизацией энергетических и катаболических процессов в митохондриях клеток. Проявляет свойства некоторых нейротрансмиттеров. (ГАМК-позитивную, Н-холино- и дофаминергическую активность). Димефосфон уменьшает сердечную и лёгочную недостаточность, восстанавливая резистивность периферических сосудов (артериальных и венозных). Димефосфон улучшает регуляцию мозгового кровообращения, не обладая выраженным сосудорасширяющим эффектом, однако положительно влияет на метаболизм тканей головного мозга при их ишемии, улучшает венозный отток. Эффективность клинического применения препарата при различных формах цереброваскулярной недостаточности связана с его способностью повышать устойчивость нервных клеток к ишемии, с уменьшением отёка и в связи с этим улучшением микроциркуляции. При местном применении димефосфон оказывает противовоспалительное и антисептическое действие, повышает защитные функции кожи и слизистых оболочек.

Фармакокинетика

Димефосфон после однократного приёма всасывается достаточно полно, легко проникает через гистогематические барьеры и распределяется по различным органам и тканям, при этом максимальная концентрация (Сmах) в крови наблюдается в течение первого часа после введения препарата; через три часа после введения максимальные концентрации определяются в головном мозге, сердце и селезёнке. Через трое суток после однократного введения димефосфона в организме остаются лишь его следовые концентрации. Выводится димефосфон в неизменном виде преимущественно с мочой в количестве 11-15 % препарата (до 70% выводимого количества препарата выделяется в течение первых 12 часов). С калом выводится не более 0,5 %.

Показания

Внутрь, в составе комплексной терапии: Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, последствия ишемического и геморрагического инсультов, черепно-мозговые и нейрохирургические травмы, плановые нейрохирургические операции, остеохондроз, рассеянный склероз, хронические не-специфические заболевания лёгких с признаками дыхательной и лёгочно-сердечной недостаточности (применение димефосфона не снимает приступов удушья и не влияет на частоту использования аэрозолей бета-адреномиметиков), вегето-сосудистая дистония по парасимпатическому типу, хроническая цереброваскуляторная недостаточность вследствие атеросклероза и гипертонической болезни, мигрень, болезнь Меньера, заболевания органов дыхания, ацидозы, атопическая бронхиальная астма и поллиноз. Наружно: Инфекционно-воспалительно-аллергические заболевания кожи и слизистых оболочек: раны, области швов и места выхода спиц Илизарова; рожистые воспаления; в дерматологии – комплексное лечение заболеваний кожи (угри, жирная себорея, розовые угри); профилактика лучевого мукозита.

Противопоказания

– Эпилепсия; – Хроническая почечная недостаточность 2-3 степени (клиренс креатинина менее 40 мл/мин); – Дети и подростки до 18 лет (из-за недостаточности клинических данных о его применении у данной категории пациентов) при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения, последствиях ишемического и геморрагического инсультов, черепно-мозговых и нейрохирургических травмах, плановых нейрохирургических операциях, остеохондрозе, рассеянном склерозе, хронических неспецифических заболеваниях лёгких с признаками дыхательной и лёгочно-сердечной недостаточности, хронической цереброваскуляторной недостаточности вследствие атеросклероза и гипертонической болезни, мигрени, болезни Меньера; – Дети до 12 лет при вегето-сосудистой дистонии по парасимпатическому типу. С осторожностью: Димефосфон хорошо переносится больными. При нанесении на слизистые оболочки может вызвать раздражение, в этом случае необходимо развести раствор димефосфона вдвое. Беременность и лактация: В настоящее время данных по применению препарата при беременности недостаточно, чтобы оценить тератогенное действие Димефосфона. С учетом этого, Димефосфон следует назначать при беременности и в период грудного вскармливания только в том случае, если предполагаемая польза от его применения превышает потенциальный риск для плода или грудного ребенка. Исследования на животных не выявили повреждающего действия на эмбрион и его развитие.

Передозировка

Усиление выраженности дозозависимых побочных эффектов. Лечение – промывание желудка, активированный уголь, симптоматическая терапия.

Побочные действия

Диспептические явления, сонливость и ухудшение концентрации внимания (к 3-4-му дню приёма препарата проходят).

Источник

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек – НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85-90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция – оксалатов, 3-10% – перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений – оксалатно/фосфатно-уратные.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

• повышенное поступление оксалатов с пищей
• заболевания кишечника – воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
• повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70-75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5-7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10-14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек – пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

• избыточное накопление цистина в клетках почки
• нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

• дискомфорт при мочеиспускании
• учащенное мочеиспускание
• ноющая боль или дискомфорт, локализующиеся преимущественно в поясничной области или животе
• приступообразная («почечная колика») или постоянная боль, отдающая в. подвздошную или паховую область, на внутреннюю поверхность бедра, в половые органы
• боль над лоном может развиваться при отложении солей или наличии камней в мочевом пузыре

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования – проведению биохимического исследования мочи.
2. Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
3. АКОСМ – определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
4. Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Лечение

Рекомендации по питанию являются основой терапии как в детском, так и во взрослом состоянии.

Лечение оксалатной нефропатии

Диета

• при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
• необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
• рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
• из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3-5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2-3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Лечение уратной нефропатии

Диета

• при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
• преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
• важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

• эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
• у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

1. нормализация образа жизни
2. правильный питьевой режим
3. диета
4. специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания – избегать острой пищи, маринадов и пр. В период обострения пациентам рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического вида нефропатии (оксалатная, уратная и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и пищевых рекомендаций.

Пациенты, длительно страдающие НМО в почках, относятся к группе повышенного риска по МКБ. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно проходить по назначению врача контрольные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи, УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящей системы.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Источник