Дилатации мочевого пузыря это
С учетом предыдущего положения, в норме при обычном питьевом режиме эхографически выделить чашечно-лоханочную (ЧЛС) среди всех элементов почечного синуса невозможно. В условиях гипергидротации организма, либо при форсировании диуреза мочегонными препаратами жидкость стекает по стенкам чашечек и лоханки более толстым слоем. Визуализация чашечно-лоханочных структур, обычно в виде дерева, становится возможной именно за счет этого более толстого слоя жидкости. Чем больше диурез, тем более четко визуализируется ЧЛС. Эхогенность полостей почек меняется в зависимости от величины диуреза от «гипо -» до «ан -».
При беременности, по данным Сhrisok (1989г),на фоне гиперпрогестеронемии, либо вследствие механического сдавления мочевых путей возможна визуализация лоханок, передне-задний размер которых в 1-ом триместре не должен превышать 18 мм справа и 15 мм слева, во II и III триместрах 27 мм и 18 мм соответственно.
При обструкции мочевых путей нарушается нормальный пассаж мочи, жидкость более или менее полно выполняет полости, в результате чего становится возможной визуализация ЧЛС. Различают обструкцию «изнутри» полостей почки. Наиболее часто наблюдается обструкция конкрементом, реже – солевым или воспалительным эмболом, опухолью, обструкция при различных аномалиях мочевыводящей системы – стриктурах мочеточника, высоком отхождении мочеточника, уретероцеле и т.д. Ниже места обструкции мочевыводящие пути не визуализируются на фоне паранефральной клетчатки.
Обструкции мочевыводящей системы «снаружи» наиболее часто обусловлены патологией забрюшинного пространства (опухолевое.поражение забрюшинных лимфоузлов, первичные и метастатические опухоли забрюшинного пространства, ретроперитонеальный фиброз, опухоли рядом расположенных органов). Существует целый ряд патологических состояний, при которых также визуализируется чашечно-лоханочная система без каких-либо признаков обструкции мочевого тракта. Это острая и хроническая почечная недостаточность (стадия полиурии), хронический пиелонефрит, сопровождающийся склерозом и деформацией чашечковых и лоханочных структур, туберкулез почек с деформацией, ампутацией, склерозом чашечек, диабетическая нефропатии с вторичным пиелонефритическим процессом, папиллярный некроз с последующим вовлечением в склеротический процесс чашечек.
Пузырно – лоханочный рефлюкс является причиной визуализации ЧЛС при тугом наполнении мочевого пузыря (пассивный рефлюкс), при активном сокращении детрузора (активный рефлюкс) с последующей гидронефротической трансформацией почки. Если перед врачем УЗИ стоит задача выявления рефлюкса, желательно исследовать пациента в условиях обычной водной нагрузки, т.к. наличие жидкости в лоханке при увеличенном диурезе может привести к ложноположительной диагностике рефлюкса, как и дилатация лоханки имеющая место у всех здоровых людей при перерастяжении мочевого пузыря более 400 мл.. Можно заподозрить пассивный рефлюкс, если после мочеиспускания у пациента в течении получаса и более сохраняется дилатация полостей ЧЛС (при условии обычной гидратации пациента).
В настоящее время применяется метод исследования в момент натуживания и мочеиспускания (поперечное сканирование на уровне ворот почки). При наличии рефлюкса удается зарегистрировать расширение почечной лоханки, иногда – мочеточника (активный рефлюкс».
Дифференциальный диагноз обструктивных и необструктивных уропатий не всегда возможен на уровне ультразвукового исследования. Врач обязан пытаться установить уровень и причину обструкции. Выведение мочеточника, особенно в средней и нижней третях, при не тугом его наполнении – достаточно трудоемкий процесс. Поэтому при выявлении дилатации верхних мочевых путей и плохой визуализации мочеточника целесообразно попытаться идентифицировать его интрамуральный отдел, либо мочеточниковое устье, где визуализация конкрементов и опухолей мочевого пузыря, распространяющихся на устье мочеточника, не представляет особых трудностей. В остальных случаях оптимальным является проведение экскреторной урографии или фармакоэхоурографической пробы.
Способ ультразвуковой диагностики нарушений уродинамики (фармакоэхоурографическая проба) при обструктивиых процессах в верхних мочевых путях (Г.М. Имнаишвши. 1989: Л.А. Юдин с соавт.. 1992.1993; Kletter et al. 1989).
Вначале проводят сканирование обеих почек в положении больного на спине, оценивают состояние чашечно-лоханочной системы, измеряют величину чашечек, лоханки и верхней трети мочеточника. Затем внутривенно вводят фуросемид (лазикс) в дозировке 0,5 мг на 1 кг массы тела, проводят сканирование почек через каждые 5 мин и определяют динамику изменения размеров чашечек и лоханки, а также длительность их дилатации. Увеличение до 50% считается незначительным, более 50% – патологическим. Длительность дилатации до 20 мин нормальная, до 40 мин – допустимая, 40-60 мин – является признаком значительного нарушения уродинамики, более 60 мин – признак необратимого, органического стеноза чашечно-лоханочного сегмента.
Дифференциальный диагноз дилатации ЧЛС чаще всего производится с внутрисинусными кистами. Внутрисинусные кисты, располагаясь в небольшом замкнутом пространстве, ограниченном с одной стороны стенкой почечной пазухи, а с другой – стромой ЧЛС, повторяют часто форму чашечковых структур и являются причиной 11 -26% случаев ложноположительной диагностики гидронефрозов. В случае появления сложностей при проведении дифференциального диагноза между синусными кистами и гидрокаликозом, между парапельвикальной кистой и изолированно расширенной лоханкой необходимо проведение экскреторной урографии или фармакоурографической пробы с диуретиками. Эсли при этом не выявляется рентгенологических признаков дилатации, либо отмечается смещение и деформация чашечек, наиболее вероятен диагноз синусных кист или парапельвикальных кист. Если в условиях форсированного диуреза в почечном синусе одновременно визуализируются и ЧЛС, и анэхогенные образования, не соединенные с нею, причем последние , в отличие от ЧЛС, не увеличиваются в размерах, эти образования определяются как внутрисинусные кисты.
Методом верификации можно считать компьютерную рентгеновскую или магнитно-резонансную томографию. Казуистически редко аналогичными жидкостными дефектами почечного синуса, выявляемыми при УЗИ, выглядят анавризмы почечных сосудов, лимфома почечного синуса. Крупная почечная вена часто симулирует дилатацию мочевых путей. Дифдиагноз достаточно прост – необходимо получить поперечный срез почки. При этом почечная вена будет находиться в верху развертки, а внизу развертки, в воротах почки, будет определяться дилатированная ЧЛС. Между ними может визуализироваться тонкая, гипоэхогенная почечная артерия.
Гидронефроз.
Гидронефроз – заболевание почки, характеризующееся расширением чашечно-лоханочной системы, атрофией почечной паренхимы в результате нарушения оттока мочи и прогрессирующим ухудшением всех основных функций почки.
Наиболее частыми причинами гидронефроза являются: обструкция в области лоханочно-мочеточникового соединения, обструкция в области устья мочеточника (у детей, обычно, первичный мегауретер), нефункционирующий верхний сегмент при удвоении почки и задний уретральный клапан (эхографически выявляются: уретерогидронефроз с истончением паренхимы почки, значительно утолщенные стенки мочевого пузыря и расширение мочеиспускательного канала в области предстательной железы).
Течение гидронефроза разделяют на три стадии: I – расширение только лоханки (пиелоэктазия); II – расширение не только лоханки, но и чашечек (гидрокаликоз) с уменьшением толщины паренхимы почки; III – расширение всей полостной системы, резкая атрофия паренхимы почки, превращение ее в тонкостенный мешок.
Самым ранним признаком гидронефроза на эхограммах является изменение центрального эхокомплекса с появлением внутри него эхосвободного образования овальной конфигурации (при внутрипочечном расположении лоханки). Величина передне-заднего размера эхосвободного образования указывает на величину расширения лоханки.
Эхографические признаки расширения лоханки могут наблюдаться и в норме, но не должны при этом превышать 15 мм у взрослых и 10 мм у детей. Расширение лоханки расположенной экстраренально (ампулярная лоханка) как правило более выражено чем при ее внутрипочечном расположении.
При прогрессировании заболевания увеличивщееся количество мочи в собирательной системе вызывает расширение чашечек. На эхограммах при этом появляются эхосвободные округлые образования по периферии почечного синуса диаметр которых превышает 5 мм. Их связь с лоханкой отчетливо видна на поперечных срезах. Паренхима почки становится более тонкой, эхогенность ее увеличивается. При III – стадии гидронефроза на месте почки визуализируется большое кистозное образование с неровными плотными стенками, представляющими собой резко истонченную паренхиму.
Исследование почки при гидронефрозе позволяет видеть мочеточник, который представляет собой тубулярный эхосвободный тяж, выходящий из лоханки и идущий в каудальном направлении. В норме его ширина не должна превышать 2 мм. Ближней трети, при максимально наполненном мочевом пузыре расширенный мочеточник визуализируется в виде округлого эхосвободного образования за пузырем рядом с боковой стенкой при поперечном сканировании, или в виде анэхогенного тяжа за мочевым пузырем при продольном сканировании. Наличие перегородок внутри его просвета указывает на наличие изгибов.
Таким образом, эхографически можно определить уровень обструкции при гидронефрозе.
Источник
Нейрогенный мочевой пузырь – это дисфункция мочевого пузыря, обусловленная врожденной или приобретенной патологией нервной системы. В зависимости от состояния детрузора дифференцируют гипер- и гипорефлекторный тип патологии. Заболевание может проявляться поллакиурией, недержанием мочи или ее патологической задержкой. Диагностика синдрома заключается в полном невролого-урологическом обследовании (анализы, урография, УЗИ почек и мочевого пузыря, урофлоурометрия, цистография и цистоскопия, сфинктерометрия, рентгенография и МРТ позвоночника, МРТ головного мозга и пр.). Лечение может включать немедикаментозную и лекарственную терапию, катетеризацию мочевого пузыря, оперативное вмешательство.
Общие сведения
Нейрогенный мочевой пузырь – достаточно распространенное состояние в клинической урологии, связанное с невозможностью осуществления произвольно-рефлекторного накопления и выделения мочи из-за органического и функционального поражения нервных центров и путей, регулирующих данный процесс. Расстройства мочеиспускания имеют социальный аспект, поскольку могут ограничивать физическую и психическую активность человека, создавать проблему его социальной адаптации в обществе.
Патология часто сопровождается миофасциальным синдромом, синдромом тазовой венозной конгестии (венозного застоя). Более чем в 30% случаев наблюдается развитие вторичных воспалительно-дистрофических изменений со стороны мочевыделительной системы: пузырно-мочеточникового рефлюкса, хронического цистита, пиелонефрита и уретерогидронефроза, приводящих к артериальной гипертензии, нефросклерозу и хронической почечной недостаточности, что может грозить ранней инвалидизацией.
Нейрогенный мочевой пузырь
Причины
Сбой, происходящий на любом этапе сложной многоуровневой регуляции процесса мочеиспускания, может привести к развитию одного из многочисленных клинических вариантов нейрогенного мочевого пузыря. У взрослых синдром связан с повреждением головного и спинного мозга (при инсульте, сдавлении, хирургическом вмешательстве, переломе позвоночника), а также с воспалительно-дегенеративными и опухолевыми заболеваниями нервной системы – энцефалитом, рассеянным энцефаломиелитом, полинейропатией, полирадикулоневритом, туберкуломой, холестеатомой и т. д.
Нейрогенный мочевой пузырь у детей может иметь место при врожденных дефектах развития ЦНС, позвоночника и мочевыделительных органов, после перенесенной родовой травмы. Недержание мочи может быть вызвано снижением растяжимости и емкости мочевого пузыря вследствие цистита или неврологических заболеваний.
Классификация
Выделяют гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь, проявляющийся в фазу накопления гиперактивностью детрузора (при надсегментарных поражениях нервной системы) и гипорефлекторный – со сниженной активностью детрузора в фазу выделения (при поражении сегментарно-периферического аппарата регуляции мочеиспускания). Синдром может иметь в основе рассинхронизацию деятельности детрузора и сфинктера мочевого пузыря (внутренняя и наружная детрузорно-сфинктерная диссинергия).
Симптомы
Синдром нейрогенного мочевого пузыря может иметь постоянные, периодические или эпизодические проявления, а многообразие его клинических вариантов определяется различием уровня, характера, степени тяжести и стадии поражения нервной системы. Типичными для гиперактивного варианта патологии являются поллакиурия, в т. ч. никтурия, императивные позывы и недержание мочи. Преобладание тонуса детрузора ведет к значительному повышению внутрипузырного давления при малом количестве мочи, что при слабости сфинктеров вызывает императивные позывы и учащенное мочеиспускание.
Гиперактивный тип синдрома характеризуется спастическим состоянием и опорожнением при накоплении менее 250 мл мочи; отсутствием или малым объемом остаточной мочи, затруднением произвольного начала и самого акта мочеиспускания; появлением вегетативных симптомов (потливости, подъема артериального давления, усиления спастики) перед микцией в отсутствии позывов; возможностью спровоцировать мочеиспускание раздражением области бедра и над лобком. При наличии ряда неврологических нарушений может возникать неконтролируемое стремительное выделение большого объема мочи – «церебральный незаторможенный мочевой пузырь».
Относительное преобладание тонуса сфинктеров при детрузорно-сфинктерной диссинергии выражается полной задержкой мочи, мочеиспусканием при натуживании, наличием остаточной мочи. Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь проявляется снижением или отсутствием сократительной активности и опорожнения при полном и даже переполненном пузыре в фазу выделения.
Из-за гипотонии детрузора нет повышения внутрипузырного давления, необходимого для преодоления сопротивления сфинктера, что ведет к полной задержке или вялому мочеиспусканию, натуживанию во время микции, наличию большого (до 400 мл) объема остаточной мочи и сохранению ощущения наполненности пузыря. При гипотоничном растянутом мочевом пузыре возможно недержание мочи (парадоксальная ишурия), когда при переполнении органа происходит механическое растяжение внутреннего сфинктера и неконтролируемое выделение мочи каплями или небольшими порциями наружу.
Осложнения
Денервация вызывает развитие выраженных трофических нарушений и осложнений в виде интерстициального цистита, приводящего к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря. В мочевыводящих путях могут формироваться камни, нарушающие отток мочи, провоцирующие развитие инфекции. В случае спазма сфинктера может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи в мочеточники и почки, приводящий к воспалению). Синдром часто сопровождается функциональными невротическими расстройствами, которые в дальнейшем могут стать определяющими.
Диагностика
Для диагностики необходимо провести тщательный сбор анамнеза, лабораторное и инструментальное обследование. В опросе родителей ребенка с нейрогенным мочевым пузырем выясняют, как протекали роды, имеется ли наследственная предрасположенность к заболеванию. Для исключения воспалительных заболеваний мочевыделительной системы выполняют анализ крови и мочи – общий, по Нечипоренко, функциональную пробу Зимницкого, биохимическое исследование мочи и крови.
Основными методами инструментальной диагностики синдрома являются УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, МРТ, рентгенологическое исследование мочевыводящих путей (обычная и микционная уретроцистография, экскреторная урография, восходящая пиелография, радиоизотопная ренография), уродинамические исследования (цистометрия, сфинктерометрия, профилометрия, урофлоуметрия).
При отсутствии заболеваний со стороны мочевыделительной системы проводят неврологическое обследование для выявления патологии головного и спинного мозга с применением электроэнцефалографии, КТ, МРТ, рентгенографии черепа и позвоночника. Осуществляется дифференциальная диагностика с гипертрофией простаты, стрессовым недержанием мочи у пожилых людей. При невозможности установить причину заболевания говорят о нейрогенном мочевом пузыре с неясной этиологией (идиопатическом).
Лечение нейрогенного мочевого пузыря
Терапия проводится совместно врачом-урологом и неврологом; ее план зависит от установленной причины, типа, степени выраженности дисфункции мочевого пузыря, сопутствующей патологии (осложнений), эффективности ранее проведенного лечения. Применяют немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение, начиная с менее травматичных и более безопасных лечебных мероприятий.
Гиперактивный вариант лучше поддается лечению. Используют лекарственные средства, снижающие тонус мышц мочевого пузыря, активизирующие органное кровообращение и устраняющие гипоксию: антихолинергические препараты (гиосцин, пропантелин, оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты кальция (нифедипин), альфа-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин).
В последнее время довольно перспективным в лечении гиперрефлексии, детрузорно-сфинктерной диссенергии и инфравезикальной обструкции считают применение инъекций ботулотоксина в стенку мочевого пузыря или уретры, внутрипузырное введение капсаицина и резинфератоксина. В дополнение назначают препараты на основе янтарной кислоты, L-карнитин, гопантеновая кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, коферментные формы витаминов, обладающие антигипоксическим и антиоксидантным действием.
Параллельно применяют немедикаментозные методы лечения нейрогенного мочевого пузыря: лечебную физкультуру (специальные упражнения для тазовых мышц), физиотерапию (электростимуляцию, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, диадинамотерапию, тепловые аппликации, ультразвук), тренировку мочевого пузыря, нормализацию режима питья и сна, психотерапию.
Гипоактивный вариант болезни труднее поддается терапии. Имеющиеся застойные явления в мочевом пузыре создают риск присоединения инфекции, развития вторичных поражений мочевой системы. В лечении нейрогенного синдрома с признаками гипотонии важно обеспечение регулярного и полного опорожнения мочевого пузыря (с помощью принудительных мочеиспусканий, наружной компрессии (прием Креде), методами физиотерапии, тренировки мышц мочевого пузыря и тазового дна, периодической или постоянной катетеризацией).
В качестве медикаментозной терапии применяют непрямые и М-холиномиметики (бетанехол хлорид, дистигмина бромид, ацеклидин, галантамин), позволяющие усиливать моторику мочевого пузыря, снижать его эффективный объем и количество остаточной мочи. Индивидуально назначают альфа-адреноблокаторы (феноксибензамин – при внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии, диазепам и баклофен – при внешней детрузорно-сфинктерной диссинергии), альфа-симпатомиметики (мидодрин и имипрамин – в случае недержания мочи при напряжении).
При медикаментозной терапии нейрогенного мочевого пузыря для профилактики мочевых инфекций необходимы контроль количества остаточной мочи и прием антибактериальных препаратов (нитрофуранов, сульфаниламидов), особенно пациентам с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.
Хирургическое эндоскопическое вмешательство при гипотонии органа заключается в трансуретральной воронкообразной резекции шейки мочевого пузыря, обеспечивающей в дальнейшем возможность опорожнения слабым нажатием снаружи. При гиперрефлекторном варианте (со спастикой тазового дна и детрузорно-сфинктерной диссинергией) проводят надрез наружного сфинктера, что снижает напор мочеиспускания, а в последующем – гиперреактивность детрузора, увеличивая вместимость пузыря.
Также возможно оперативное увеличение мочевого пузыря (с использованием пластики тканей), ликвидация пузырно-мочеточникового рефлюкса, постановка цистостомического дренажа для опорожнения мочевого пузыря. Патогенетическое лечение синдрома нейрогенного мочевого пузыря позволяет уменьшить риск повреждения мочевыделительных органов и необходимость оперативного вмешательства в будущем.
Источник