Цистит у мужчин может ли не быть эрекции

Цистит у мужчин – это воспаление, поражающее слизистую мочевого пузыря и приводящее к нарушению функций органа. Симптомами заболевания являются частые болезненные мочеиспускания, боли в надлобковой области, появление в моче патологических примесей. Диагностический комплекс включает исследование мочи (микроскопическое, бактериологическое), УЗИ мочевого пузыря, цистоскопию, цистографию, МСКТ. Лечение предусматривает назначение противомикробной терапии, фитотерапии, физиотерапии, симптоматических препаратов.

Общие сведения

Распространенность цистита среди мужчин гораздо ниже, чем среди женщин. В практической урологии цистит диагностируется у 0,5% мужчин, преимущественно старше 40 лет. Низкая встречаемость объясняется особенностями мужской уретры: длинный, узкий, изогнутый мочеиспускательный канал в большинстве случаев задерживает инфекцию и препятствует ее восхождению в мочевой пузырь. Развитие цистита у мужчин чаще бывает обусловлено инфравезикальной обструкцией – подпузырным сдавлением мочевых путей (на уровне уретры или шейки мочевого пузыря), препятствующим свободному оттоку мочи.

Цистит у мужчин

Причины

Основными причинами заболевания считаются урологические проблемы, сопровождающиеся инфравезикальной обструкцией, и присоединившиеся инфекционные факторы.

• Застой мочи. Механические препятствия для оттока мочи могут создаваться инородными телами и камнями мочевого пузыря, опухолями, дивертикулами, аденомой предстательной железы, стриктурой уретры. У мальчиков цистит довольно часто сопутствует фимозу – сужению крайней плоти или наблюдается при нейрогенном мочевом пузыре.
• Воспаление мочеполовых органов. Инфекционные циститы, как правило, развиваются на фоне уретрита, простатита, орхита, везикулита, эпидидимита. Возбудителями преимущественно выступают неспецифические бактерии – E.coli (80%), St. saprophyticus, Klebsiella, Proteus (15 %), синегнойная палочка, дрожжеподобные грибки Candida и др. Специфические воспалительные процессы вызываются микоплазмами, хламидиями, трихомонадами, микобактериями туберкулеза, гонококком. К редким формам цистита у мужчин относятся актиномикоз, пурпура, шистосомоз и др.
• Наличие удаленных инфекционных очагов. Инфекционные циститы могут развиваться в результате восходящего, нисходящего, лимфогенного, гематогенного. При восходящем пути проникновения возбудители попадают в мочевой пузырь из уретры, предстательной железы, яичка или его придатка, семенных пузырьков. Нисходящий механизм чаще отмечается при туберкулезе почек, пиелонефрите, пионефрозе. Гематогенный занос болезнетворных микроорганизмов в мочевой пузырь происходит из отдаленных гнойных очагов при имеющемся тонзиллите, гайморите, фурункулезе, пульпите.
• Травмы и повреждения. Непосредственное инфицирование, как правило, связано с проведением эндоурологических манипуляций – катетеризации мочевого пузыря, цистоскопии. Также прямое попадание патогенов в мочевой пузырь может произойти при наличии свищей мочевого пузыря, вскрытии в полость мочевого пузыря аппендикулярного инфильтрата, абсцесса предстательной железы.

Среди прочих факторов, повышающих вероятность развития цистита у мужчин, следует отметить сахарный диабет, травмы позвоночника, трансуретральные операции (резекции простаты, опухолей уретры, мочевого пузыря), стрессы, переохлаждения, злоупотребления алкоголем, острой пищей.

Классификация

По этиофакторам выделяют первичные и вторичные процессы.

1. Первичные циститы. К ним относят острые и хронические поражения мочевого пузыря. Острые циститы могут быть инфекционными (неспецифическими и специфическими), вызываться термическими, химическими, лекарственными, токсическими и алиментарными факторами. Первичные хронические воспаления могут иметь инфекционную, посттравматическую, паразитарную этиологию.
2. Вторичные циститы. Чаще цистит у мужчин носит вторично-хронический характер и развивается на фоне сопутствующей урологической патологии пузырной или внепузырной локализации.

По степени распространенности воспаления в мочевом пузыре различаются шеечный, очаговый и диффузный циститы. С учетом характера клинико-морфологических изменений и эндоскопической картины различают катаральную, грануляционную, геморрагическую, фибринозную, язвенную, флегмонозную, гангренозную, некротическую, кистозную, полипозную, инкрустирующую и интерстициальную формы заболевания.

Симптомы цистита у мужчин

Острый цистит

Ведущими проявлениями острого цистита служат частые мочеиспускания (в т. ч. никтурия), императивные позывы, затрудненный и болезненный характер мочеиспускания (странгурия), терминальная гематурия, помутнение мочи. Сопутствующими симптомами могут являться лихорадка и ознобы, снижение трудоспособности. Боль в процессе мочеиспускания, особенно в его начальной и конечной стадии, сопровождается резью и жжением в уретре. Вне микции ощущается болезненность в надлобковой области, паху, мошонке, половом члене.

Объем разовой порции мочи уменьшается до 10-20 мл, в ряде случаев возможно развитие недержания мочи. Типичными признаками болезни служат лейкоцитурия и пиурия, микроскопическая или макроскопическая гематурия. При тяжелых формах цистита (геморрагическом, флегмонозном, гангренозном) развивается интоксикация, обусловленная высокой температурой тела, олигурия. Моча имеет мутный цвет, гнилостный запах, содержит примеси крови, фибрина, пласты отторгнутой слизистой оболочки.

Хронический цистит

Хронический цистит характеризуется более скудной симптоматикой, может иметь волнообразное или непрерывно стабильное течение. Мочеиспускание не столь частое и мучительно болезненное; сохраняется лейкоцитурия, протеинурия, периодическая микрогематурия, примесь слизи в моче. Осложнениями могут являться:

• парацистит (воспаление околопузырной клетчатки)
• пиелонефрит
• склероз стенок мочевого пузыря с резким уменьшением его емкости.

Диагностика

Мужчины с подозрением на цистит должны проходить комплексное обследование у врача-уролога. Обязательным является осмотр гениталий, пальпация мошонки, исследование предстательной железы через прямую кишку. Данные исследования позволяют подтвердить или исключить связь цистита с фимозом, орхоэпидидимитом и простатитом.

• Лабораторные исследования. Для определения патологической флоры выполняется бактериологический посев мочи и уретрального мазка, ПЦР-исследование соскоба на половые инфекции. В общем анализе мочи обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, слизь и эпителий в большом количестве; для туберкулезного цистита характерна кислая реакция мочи.
• Уродинамические исследования. Для исключения органической обструкции, нередко сопутствующей циститу, назначается урофлоуметрия; с целью подтверждения или исключения детрузорно-сфинктерной диссинергиии – уродинамическое обследование.
• Сонография. Проведение УЗИ мочевого пузыря при остром цистите у мужчин затруднено, поскольку пациенты не могут накопить мочу, позволяющую визуализировать стенки пузыря в расправленном состоянии. Поэтому первостепенное значение приобретают УЗИ простаты с определением остаточного количества мочи и УЗИ почек, позволяющие выявить патологические изменения мочевых путей.
• Цистоскопия. При макрогематурии и хроническом цистите показана цистоскопия. В ходе эндоскопического обследования удается распознать характер и форму воспаления, выявить камни, опухоли, инородные тела мочевого пузыря, произвести забор биопсии.
• Рентгенодиагностика. В сомнительных ситуациях, а также в целях дифдиагностики проводится цистография, мультиспиральная цистоуретрография.

КТ-урография. Выраженное неравномерное утолщение стенки мочевого пузыря (красная стрелка) за счет хронического цистита, состояние после эпицистостомии, установки надлобкового катетера (синяя стрелка).

Лечение цистита у мужчин

В острой фазе необходимо соблюдение постельного режима, обильное питье (не менее 2-2,5 л жидкости в сутки), исключение острых, пряных, соленых, кислых продуктов, алкоголя, воздержание от половой близости. При острой задержке мочи или некупируемой боли показана госпитализация. При цистите показаны:

• Медикаментозная терапия. Этиотропное лечение требует приема противомикробных средств: чаще фторхинолонов, цефалоспоринов, нитрофуранов; реже – пенициллинов, в течение 5-7 дней. Рекомендовано назначение фитотерапии, растительных уросептиков. Для снятия болевого синдрома используются инъекционные и таблетированные формы НПВС, спазмолитиков.
• Лечебные манипуляции. В некоторых случаях проводятся промывания мочевого пузыря антисептиками, предпузырные, внутрипузырные, пресакральные новокаиновые блокады.
• Физиолечение. После купирования острого воспаления лечение дополняется физиотерапией: сеансами индуктотермии, электрофореза, УВЧ-терапии, ультразвука, магнитотерапии и магнитолазеротерапии, грязевых аппликаций. спазмолитиков.

При выявлении сопутствующих циститу урологических заболеваний, необходимо их устранение – терапия пиелонефрита, простатита, эпидидимоорхита, мочекаменной болезни, аденомы простаты, аденомэктомия. При деформациях шейки мочевого пузыря показана ТУР мочевого пузыря; при стриктурах уретры выполняется ее бужирование. Рубцовый склероз мочевого пузыря может потребовать выполнения односторонней нефростомии, наложения уретероуретероанастомоза, уретеросигмоанастомоза, проведения илеоцистопластики.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз при остром цистите благоприятный. При хроническом воспалении существует опасность рецидивов. Предупредить развитие заболевания позволяет соблюдение интимной гигиены, профилактика ЗППП, исключение стрессогенных факторов и переохлаждения, своевременное лечение заболеваний мужской половой сферы, пиелонефрита, санация гнойных очагов. При выполнении эндовезикальных исследований и манипуляций необходимо тщательное соблюдение асептики, заблаговременная антибиотикопрофилактика.

Источник

За последнее десятилетие, благодаря значительным достижениям в медицине, в понимании этиологии, патогенеза, диагностики и лечения эректильной дисфункции (ЭД) достигнут огромный прогресс. Эректильная дисфункция определяется, как постоянная неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для осуществления полового акта, что значительно снижает качество жизни мужчины.

По данным Rosen R и соав. 2003, в странах Америки и Европы распространенность эректильной дисфункции у мужчин в среднем составляет 45% и имеет стойкую тенденцию к росту с возрастом. Подтверждено наличие связи между ЭД и сосудистыми заболеваниями, неврологическими, гормональными и психологическими нарушениями, а также факторами образа жизни, такими как ожирение, малоподвижный образ жизни и курение.

Многие пожилые мужчины наряду с ЭД отмечают также проблемы связанные с мочеиспусканием, которые также ухудшают качество их жизни. По последним данным это порядка 62,5% мужчин старше 50 лет. Для стандартизации симптомов этих расстройств в 2002 году утвержден термин «симптомы нижних мочевых путей» (СНМП). Наиболее часто встречаются симптомы накопления (51,3%), затем симптомы опорожнения (25,7%) и симптомы после мочеиспускания (16,9%). Симптомы опорожнения в основном являются следствием доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Симптомы накопления чаще наблюдаются при гиперактивном мочевом пузыре (ГАМП), который является симптомокомплексом, включающим ургентность, и/или ургентное недержание мочи, обычно сопровождающимся учащенным дневным мочеиспусканием или ноктурией. Часто симптомы накопления у мужчин часто могут являться вторичными по отношению к инфравезикальной обструкции (ИВО), вызванной в свою очередь ДГПЖ.

До недавнего времени многие авторы не находили связи ЭД с СНМП, и, несмотря на общие факторы риска ЭД и СНМП, к которым относятся в первую очередь возраст, затем диабет, сердечно-сосудистые заболевания, гиподинамия, гиперхолестеринемия, курение и депрессия, считалось что эти расстройства развиваются вне зависимости друг от друга. Однако, в последние годы, в периодических изданиях стало появляться все больше данных, свидетельствующих о возникновении и/или прогрессировании ЭД в связи с наличием и выраженностью у мужчин СНМП. По данным Mondul AM и соав., 2008, при наличии у мужчин СНМП, риск развития ЭД оказался выше на 40%.

В то же время, подтверждение и наличие убедительных доказательств о связи ЭД с СНМП, еще не объясняет того, на каком уровне эта взаимосвязь возможна. По последним данным наиболее популярны и обсуждаемы три механизма: уменьшение содержания оксида азота (NO), нарушение регуляции Ро-киназы (РоК) и артериальная недостаточность сосудов малого таза (Ponholzer A., 2006). К сожалению, в настоящее время окончательная роль во взаимосвязи ЭД и СНМП не установлена ни для одного из этих механизмов.

Наиболее изученной и подтвержденной из этой группы гипотез является NO-механизм, связывающий ЭД с СНМП. NO-система (сам оксид азота NO и NO-синтаза) считается главным регулятором расслабления гладкомышечных клеток кавернозных тел полового члена, что в результате приводит к эрекции. Наличие и функциональное значение ФДЭ 4 и 5 типа в предстательной железе уже установленo. Выявлено наличие данного фермента в тканях мочевого пузыря, а также в исследованиях in vitro на крысах была доказана эффективность ингибиторов ФДЭ 5 при наличии ИВО. Установлено, что в мышечном слое стенки уретры человека, вокруг кровеносных сосудов и в уротелии присутствует большое количество NOS-содержащих нервных волокон. Оксид азота активирует гуанилат циклазу гладкомышечных клеток, что в свою очередь повышает уровень цГМФ, который отвечает за расслабление гладкомышечных клеток и тумесценцию. Ингибиторы ФДЭ5, применяемые для лечения ЭД, препятствуют деградации и гидролизу цГМФ, тем самым, оказывая влияние на кавернозную и другие ткани, в которых имеется фермент ФДЭ 5. Данная концепция выдвигает на первое место роль механизма NO-цГМФ в регуляции тонуса гладкомышечных элементов нижнего мочевого тракта человека. Таким образом, NO-система является возможной целью прямого или опосредованного фармакологического воздействия на повышенную сократимость нижних мочевых путей. Помимо потенциальной роли в расслаблении тканей нижних мочевых путей данного механизма, было также обнаружено, что система NOS-цГМФ регулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Ключевыми здесь являются антипролиферативные свойства цГМФ по отношению к стромальным клеткам. Из этого следует, что снижение активности ФДЭ 5 может в свою очередь ингибировать пролиферацию стромальных компонентов предстательной железы человека. Все это позволяет считать эту теорию наиболее доказанной и приемлемой в рассмотрении вопроса взаимосвязи ЭД и СНМП.

Рассмотренный нами механизм расслабления и сокращения гладкомышечных клеток кавернозной ткани является Са2+-зависимым, в то время как путь активации Ро-киназы является Са2+-независимым. Недавнее исследование определило РоА, небольшой G-белок и фермент Ро-киназу, в качестве возможных медиаторов α-адренэргического (норадреналинового) и запускаемого эндотелином-1 типа сокращения гладкой мускулатуры. Ро-киназа и РоА в основном синтезируются в гладкомышечных клетках кавернозных тел. Полагают, что активированная РоА-белком Ро-киназа ингибирует регуляторную субъединицу миозинфосфотазы гладкомышечных клеток, и тем самым предотвращает дефосфориляцию миофиламетов и поддерживает сократительный тонус. В эндотелиальных клетках человека РоА/Ро-киназный путь ингибирует активацию эндотелиальной NO-синтазы. Таким образом, повышенная активность РоА/Ро-киназы может привести к недостаточному расслаблению гладкомышечных клеток, изменению эластичности стенок мочевого пузыря, и возникновению СНМП. Это также означает, что блокирование этого механизма представляет потенциальную задачу для лечения СНМП. К сожалению, в настоящее время доступен лишь один препарат из группы ингибиторов Ро-киназы – фасудил и его эффективность в комбинации с и-ФДЭ5 пока оценивалась лишь в опытах на крысах. Учитывая все особенности фармакодинамики, препараты данной группы являются весьма перспективными в плане дальнейших исследований.

Артериальная недостаточность сосудов предстательной железы, полового члена и мочевого пузыря является ещё одной гипотезой связывающей СНМП и ЭД. Данная теория утверждает, что известные факторы риска ЭД (гипертония, курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет) также оказывают косвенное влияние на СНМП. Изменения гладкой мускулатуры мочевого пузыря, предстательной железы, и полового члена на моделях животных с гиперхолестеринемией и ишемией тканей малого таза оказались сходными. Ишемия тканей полового члена приводит к гибели гладкомышечных клеток полового члена, вызывая ЭД. Недостаток гладкомышечных клеток в мочевом пузыре снижает его эластичность и вызывает СНМП. Подобным образом, ишемия тканей мочевого пузыря, возникающая вследствие ИВО или артериальной недостаточности сосудов малого таза, может индуцировать гибель гладкомышечных клеток и в последующем приводить к замещению их коллагеном и развитию фиброза. В ответ на это снижается эластичность, развивается гиперактивность и нарушается сократимость стенки мочевого пузыря. Повреждение гладкомышечных клеток в предстательной железе приводит к снижению растяжимости уретры, повышению сопротивления потока, снижению скорости мочеиспускания и усугублению СНМП. Артериальная недостаточность сосудов малого таза тесно связана с описанными выше теориями, поскольку данный механизм опосредованно увеличивает активность Ро-киназы и снижает экспрессию NO-синтазы.

В настоящее время первой линией терапии больных ЭД стали пероральные препараты, что связано с их высокой эффективностью и малой инвазивностью. Среди них ингибиторы ФДЭ 5 (силденафил, варденафил и тадалафил) являются препаратами выбора при лечении больных ЭД. Правомочно предположить, что если между СНМП и ЭД существуют такая тесная взаимосвязь, то наверняка лечение одного заболевания может оказывать положительное влияние на другое. Это и было подтверждено данными крупных плацебо-контролируемых исследований в отношении каждого их трех ингибиторов ФДЭ 5 (McVary KT, 2007; Stief CG, 2008; Roehrborn CG, 2007). Данные этих исследований в очередной раз делают гипотезу о ключевой роли во взаимосвязи ЭД с СНМП эндотелиальной дисфункции наиболее обоснованной. Важно отметить, что ни один из препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5 не продемонстрировал значимых изменений пиковой скорости мочеиспускания (Qmaх) и объёма остаточной мочи. Феномен отсутствия изменения уродинамических параметров при субъективном улучшении IPSS после назначения этих препаратов заключается в активности детрузора как главной цели паллиативного эффекта данной группы препаратов.

Тем не менее, для лечения заболеваний, вызывающих СНМП, применяются более эффективные и патогенетически обоснованные препараты. Учитывая, что наиболее распространенной причиной симптомов опорожнения является ДГПЖ, а симптомов накопления – ГАМП, то такими препаратами являются α1-адреноблокаторы и ингибиторы 5-α-редуктазы, а также препараты группы М-холиноблокаторов, соответственно. Рассматривая симптомы, вызываемые данными заболеваниями с позиций взаимосвязи с ЭД, логично предположить использование комбинированной терапии: базисных препаратов для лечения СНМП в зависимости от причины в сочетании с ингибиторами ФДЭ 5. Однако по данному вопросу пока не существует единого мнения, поскольку в настоящее время различные авторы дают противоречивые данные о действии препаратов, используемых для лечения СНМП, на ЭД.

Более широко в литературе представлены данные относительно влияния на ЭД препаратов группы ингибиторов 5-α-редуктазы (финастерид и дутастерид), также применяемых в лечении СНМП, вызванных ДГПЖ. Все авторы приводят данные о негативном влиянии данной группы препаратов на эректильную функцию, хотя и степень такого влияния в этих работах сильно отличается, варьируя от 2,1% до 38,6%. Стоит отметить, что в настоящее время остается неосвещенной возможность и перспективы лечения ЭД, вызванной ингибиторами 5α-редуктазы.

Учитывая особенности фармакодинамики, препараты группы М-холиноблокаторов, применяемые в лечение ГАМП, могут оказывать не прямое, а косвенное влияние на эректильную функцию. Это возможно благодаря улучшению ночного сна у больных ноктурией и отсутствия прерывания фазы быстрого сна. Однако, для более детального рассмотрения данного вопроса в настоящее время литературные данные скудны.

Таким образом, наличие взаимосвязи ЭД с СНМП у мужчин не оставляет сомнений. Принятые в настоящее время теории патогенеза данной взаимосвязи, и особенно гипотеза о роли эндотелиальной дисфункции, обосновывают на патофизиологическом уровне применение у пациентов с сочетанием ЭД и СНМП препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5. Проведенные плацебо-контролируемые исследования в данной области в свою очередь непосредственно подтверждают эффективность силденафила, тадалафила и варденафила у данной категории пациентов.

Статья добавлена 15 марта 2015 г.

Источник