Цистит у крс лечение

В.Е. Соболев, кандидат ветеринарных наук,

НИИ гигиены, профпатологии и экологии человека ФМБА России (Санкт-Петербург)

Ключевые слова: интоксикация, инфекция мочевыводящих путей, крупный рогатый скот, папоротник, полипы, цистит, ядовитые растения Сокращения: АсАТ (AST) – аспартатаминотранс-фераза (aspartateaminotransferase), ВГО (OHV-2) – вирус герпеса овец 2-го типа (ovine herpesvirus-2), ВПКРС (BPV-2) – вирус папилломатоза крупного рогатого скота (bovine papilloma virus type-2), КФК (CPK) – креатинфосфокиназа (creatine kinase), ЛДГ (LDH) – лактатдегидрогеназа (lactate dehydrogenase), ИМП (UTI) – инфекция мочевыводящих путей (urinary tract infection), КРС (cattle) – крупный рогатый скот, МП (bladder) – мочевой пузырь, ПКК (ТСС) – переходно-клеточная карцинома (transitional cell carcinoma), ПЦР (PCR) – полимеразная цепная реакция (polymerase chain reaction), ЩФ (ALP) – щелочная фосфатаза (alkaline phosphatase), ХГКРС (BEH) – хроническая гематурия крупного рогатого скота (bovine enzootic hematuria)

Урологические заболевания крупного и мелкого рогатого скота, несмотря на относительно небольшой удельный вес в структуре патологии внутренних органов животных этих видов, играют определенную роль в снижении их продуктивных и хозяйственных качеств и в этой связи представляют интерес не только для исследователей, но и для практикующих ветеринарных специалистов.

Инцидентность

Воспалительный процесс в МП у парнокопытных жвачных животных, и в частности у КРС, сравнительно редко выявляется в течение жизни и периода хозяйственного использования животных. В то же время при осмотре внутренних органов животных на пунктах убоя может быть обнаружена различная патология МП, в том числе цистит различной этиологии [9].

При осмотре внутренних органов КРС (п = 21 340), проведенном в 1987-1988 гг. на бойнях США и Канады, в 10,8 % случаев выявлены патологические изменения в МП. В осмотр были включены откормочный молодняк (п = 19 081), коровы (п = 840) и быки (п = 262). Наиболее часто регистрировали хронический цистит – у 2209 животных (10,4 %). У 994 животных (45 %) хронический воспалительный процесс сопровождался отложением минерализованных конкрементов на слизистой оболочке МП. У 685 (31 %) отмечены пролиферативные изменения в МП [9], и только у 456 животных (20 %) цистит протекал в неосложненной форме. Сопутствующая дилатация МП выявлена у 52 животных (2 %). Кроме перечисленных осложнений воспалительного процесса, у 15 животных (0,7 %) наблюдались гипертрофические изменения стенки МП, у 5 (0,2 %) – признаки эмфизематозного процесса, у 1 животного цистит выявлен на фоне общего симп-томокомплекса ХГКРС [9]. Интересно отметить, что

острая форма цистита в этом исследовании была выявлена лишь у 19 животных (0,09 %). Из осмотренных животных с острой формой цистита воспалительный процесс в МП у 9 протекал по фибринозному типу, у 3 – по геморрагическому, у 7 – по типу гнойного воспаления.

В другом исследовании [24], проведенном в 2011 г на территории Индии, при гистологическом анализе спонтанно отобранных 236 МП у КРС и буйволов в 44 (18,64 %) выявлены признаки острой формы воспалительного процесса. Острый цистит в этих случаях часто сопровождался геморрагическими повреждениями и присутствием уролитов в полости МП. В 74 (31,35 %) МП отмечены признаки хронического воспалительного процесса, проявляющиеся лимфоцитарной и плазмоклеточной инфильтрацией, образованием фолликулов, нодулярной или ацинарной гиперплазией. В остальных 118 (50 %) образцах патологические изменения отсутствовали. При выборочном ПЦР исследовании 25 МП, имеющих признаки воспалительного процесса, на присутствие ВПКРС в 17 (68 %) был получен положительный результат. Авторы подчеркивают возможную взаимосвязь инфицирования этим вирусным агентом, известным в качестве одного из вероятных этиологических факторов ХГКРС, и развитием воспалительного процесса в МП КРС.

Этиология

Инфекционный цистит. Первые исследования, в которых была предпринята попытка идентифицировать патогенные микроорганизмы в качестве этиологического фактора цистита инфекционной этиологии и пиелонефрита у КРС, проведены в начале прошлого века [11]. Авторам удалось выделить из тканей почки и МП микроорганизмы рода стрептококков, однако их патогенность на лабораторных животных не была подтверждена. Тем не менее трансуретральное введение культуры выделенных микроорганизмов в МП коров приводило к развитию в нем воспалительного процесса.

Современные исследования выявили ряд микроорганизмов, патогенных для мочевыводящих путей КРС и способных вызывать развитие инфекционного процесса, в том числе цистит и пиелонефрит [10, 17, 19, 22, 28, 29].

В работе I. Yeruhama et al. [29] приведено клиническое, бактериологическое и эпидемиологическое описание микроорганизмов, выделенных из образцов крови и мочи 36 животных с диагнозом ИМП. Клиническая картина заболевания включала в себя угнетение, атрофию скелетных мышц, учащенное мочеиспускание, снижение аппетита и молочной продуктивности. Наиболее часто в изученных образцах встречалась E. ^li. Также были выделены C. renale, a-гемолитические стрептококки, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp.

Цистит крупного рогатого скота

Представители рода коринебактерий довольно часто указываются в качестве потенциальных патогенных агентов, вызывающих развитие ИМП и цистит у КРС [10, 17, 28]. В частности, высокая патогенность отмечена для Corynebacterium renale, C. pilosum и C. cystitidis [28]. Установлено, что хроническая инфекция мочевыводящих путей КРС C. renale приводит к развитию цистита с последующей гиперплазией стенки МП [17]. Внутрибрюшинное введение лабораторным мышам культуры C. renale, выделенной из мочи КРС с ИМП, приводит к развитию гло-мерулонефрита в течение 48 ч после инъекции [10].

Криптоспоридиоз у телят, возбудителем которого являются кокцидии рода Cryptosporidium, в частности C. parvum, вызывает не только нарушение функций пищеварительного тракта, но и повреждение почек и МП. Одной из первых работ, в которой упоминается острый геморрагический и гнойный цистит у 8-месячной телки, больной криптоспоридиозом, является статья R.J. Panciera [20]. Автор отмечает также развитие у этого животного некротических изменений канальцевого аппарата почек.

Энзоотическая злокачественная катаральная горячка КРС, характеризующаяся высоким уровнем летальности и быстрым нарастанием клинической симптоматики, проявляется признаками острого геморрагического цистита, язвенным дифтеритичес-ким энтероколитом, артериитом и флебитом [19, 22]. Авторами установлено, что этиологическим фактором заболевания может служить как вирус герпеса КРС 3-го типа, так и ВГО 2-го типа.

Неинфекционный цистит. Довольно распространенной причиной цистита неинфекционной этиологии у КРС служит поедание ядовитых растений, оказывающих раздражающее действие на мочевыводящие пути. В частности, в 1998-2000 гг. в период пастбищного дефицита зеленой массы на территории Израиля произошло отравление животных кустарником ладанника шалфеелистного (Cistus salvifolius). Клинические симптомы интоксикации включали в себя прогрессирующее истощение, апатию, потерю аппетита, запоры, дизурию, дилатацию и воспаление МП, а также нефроз. В крови заболевших животных увеличилось содержание креа-тинина, активности АсАТ, КФК, ЛДГ и снижение активности ЩФ, количества общего белка и альбумина, калия, натрия и хлора. Основные патологоанатомические изменения внутренних органов – пиелонефрит, тяжелая форма цистита с развитием пролиферативных изменений в МП и утолщением его стенки.

Одна из причин ХГКРС – хроническая интоксикация при систематическом поедании животными некоторых видов папоротника, в частности папоротника орляка обыкновенного (Pteridium spp). Это заболевание является эндемичным для целого ряда стран Европы, Азии и Америки [5, 21, 24], характеризуется перемежающей гематурией, развитием хронического воспалительного процесса в МП и неопластическими процессами в его стенке. Ос-

новное токсичное соединение, содержащееся в папоротнике орляке, – птаквиклозид (Ptaquiloside), впервые выделенный из него в 1983 г. [8]. Показано, что это соединение обладает выраженными генотоксичными, мутагенными, кластогенными и канцерогенными свойствами [13]. Причем в различных регионах мира концентрация птаквиклозида в папоротниках различна и может составлять в высушенных листьях не более 0,1…0,6 % [13].

Уровень и качество минерального питания КРС также является фактором, обеспечивающим поддержание гомеостаза как всего организма, так и органов мочевыводящей системы. В исследовании, проведенном в течение 180 дней на 46 первотелках после отела, было изучено влияние хелатированных микроэлементов в комплексе с аминокислотами в качестве добавок в рацион (сравнивали с обычным минеральным премиксом) [3]. В обоих случаях добавки содержали медь, марганец, цинк, магний и калий. В результате в группе животных, получавших микроэлементы в хелатированном виде, общий сбор молока содержал на 9,3 % больше молочного жира, а продолжительность сервис-периода значительно сократилась (89 дней против 130,5 дней у животных, получавших обычный минеральный пре-микс). У телок, получавших хелатированные микроэлементы, зарегистрированная инцидентность развития цистита была на 27 % ниже (8 случаев заболевания против 11).

Диагностика

Вопросам прижизненной диагностики воспалительных процессов в органах мочевыводящей системы КРС посвящено сравнительно небольшое число работ. Из методов лабораторной диагностики некоторые авторы предлагают экспресс-анализ мочи с помощью тест-полосок (Multistix 10 SG производства компании Bayer AG) [1]. С помощью этого метода авторами на бо-енских предприятиях Нигерии проведено масштабное исследование мочи КРС (n = 135). В результате установлены существенные отклонения от референсных значений по ряду показателей: рН – на 10,4 %, глюкозы – на 3,7 %, билирубина – на 15,6 %, удельного веса мочи – на 27,4 %, эритроцитов – на 11,1 %, белка – на 30,4 %, уробилиногена – на 1,5 %, нитритов – на 14,1 %, лейкоцитов – на 13,3 % и кетоновых тел – на 20 %. На основании полученных результатов авторы рекомендуют использовать этот метод в качестве первой линии диагностики, позволяющей выявить заболевания органов мочевыводящей системы на ранних сроках.

Из современных методов визуальной диагностики в клинической практике все более широкое распространение получают эндоскопические методы, в частности цистоскопия [7]. Автор, основываясь на результатах освидетельствования 23 коров, из которых у трех имелись симптомы ИМП, провел цистоскопию и бактериологическое исследование мочи. Бактериологический анализ культуры мочи показал присутствие инфекции Corynebacterium renale и E. coli у 18 коров, у остальных 5 животных результаты были отрицательными. При цистоскопии у 2 животных был диагностирован катаральный цистит, у 5 – геморрагическое воспаление МП, у 13 – воспалительный процесс в МП по фибринозному, гнойному или геморрагическому типу. У трех животных патологические изменения слизистой оболочки МП выявлены не были. Таким образом, цистоскопия облегчает диагностику посредством прямой визуализации участков поражения слизистой оболочки МП и позволяет дать более точный диагноз и прогноз.

Варианты воспалительного процесса

В современной литературе описаны все возможные морфологические типы воспалительного процесса в МП КРС. В частности, имеются упоминания об эмфизематозном варианте цистита [2], а также о катаральной, гнойной, геморрагической и фибринозной форме воспалительного процесса [7, 23].

Внимание исследователей в значительной степени привлекают также многочисленные случаи доброкачественных новообразований в полости МП, сопровождающихся, как правило, хронической формой воспалительного процесса [15, 18, 26, 27].

В работе Wallace L.L et al. [27] рассматривается случай полипоидного цистита в комбинации с пиелонефритом у коровы, клинически проявляющийся симптомами гематурии и дизурией. До получения точного диагноза с помощью метода цистоскопии животное безуспешно лечили инъекциями пенициллина, витаминов группы В и изотонического раствора натрия хлорида. Авторы отмечают, что образование полипов в МП, вероятно, является следствием хронического воспалительного процесса и может приводить к развитию обструктив-ной уропатии.

В медицине человека экзофитные доброкачественные новообразования МП принято классифицировать на две основные категории с учетом их морфологического строения: папиллярную и полипоидную [32].

Комбинация этих двух типов, в форме папиллярно-по-липоидного цистита, достаточно редко встречается в медицинской урологической практике и до 1990 г. практически не упоминается в ветеринарной научной литературе [14]. Однако подобные случаи зарегистрированы у КРС. Авторы последней упомянутой работы [14] приводят информацию о телке шортгорнской породы двухлетнего возраста, поступившей в клинику с симптомами дизурии и поллакиурии, наблюдавшихся на протяжении 3 мес. В анамнезе пациента также упоминается безуспешная терапия триметоприм-сульфонамидом в течение пяти дней и отсутствие в рационе растений семейства папоротниковых. Физи-кальным осмотром существенных отклонений от нормы не выявлено, за исключением утолщения стенки МП с ректально пальпируемыми в его полости массами, прикрепленными к стенке органа, диаметром 2.. .3 см. Результаты рутинных клинических и биохимических анализов крови и мочи не превышали уровни ре-ференсных значений. Эндоскопически в полости МП были визуализированы множественные экзофитно измененные участки слизистой оболочки. Анализом биопсийного материала выявлены признаки умеренной гиперплазии переходного эпителия и присутствие множественных агрегатов лимфоцитов в собственной пластинке МП. Никаких признаков злокачественности клеток не установлено. На основании гистологического исследования случай диагностирован как экзофитный гиперпластический лимфоцитарный цистит. Авторы отмечают, что у телки не отмечено признаков гематурии и образования микроабсцессов, наблюдаемых при полипоидном цистите у животных других видов, в частности у собак [12].

Относительно прогноза папиллярно-полипоидного цистита некоторыми авторами отмечается возможность спонтанной регрессии новообразований [6]. Не исключается также возможность развития злокачественного процесса, в частности ПКК, а также их комбинированного протекания [16].

Источник

Автор: Андреева Е. А., ветеринарный врач-терапевт Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт- Петербург, ул. Репищева, 13, 2019 г.

Сокращения: ИМП – инфекция мочевыводящих путей, МП – мочевой пузырь, ГАК – гиперадренокортицизм, ХБП – хроническая болезнь почек, НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты, ГКС – глюкокортикостероиды.

Цистит – наиболее распространенная патология нижних отделов мочевыводящих путей. В своей практике ветеринарный врач встречается с различными формами циститов: поверхностными, интерстициальными, полипоидными, эмфизематозными, некротизирующими и другими.

Чаще всего у собак и кошек возникают бактериальный цистит, стерильный интерстициальный (идиопатический) цистит и контактный цистит (обычно на фоне присутствия уролитов в мочевом пузыре). Наиболее опасными считаются бактериальные циститы, так как они могут приводить к самым тяжелым последствиям.

Бактериальный цистит происходит на фоне колонизации бактериями нижних отделов мочевыводящих путей. Организм обладает рядом защитных механизмов, препятствующих проникновению бактерий в мочевой пузырь и их закреплению на слизистой оболочке (табл. 1). Инфекционный процесс развивается при нарушении одного или нескольких механизмов защиты. В редких случаях высоковирулентные патогены могут преодолевать неповрежденные защитные механизмы.

К нарушению защитных механизмов мочевыводящих путей могут приводить так называемые предрасполагающие факторы, которые делятся на структурные и метаболические.

Факторы риска развития ИМП

Анатомические нарушения мочеполовой системы, предрасполагающие к ИМП:

Остаточный урахус может являться резервуаром для застойной мочи, иметь поврежденный гликозаминогликановый (ГАГ) слой и содержать микроабсцессы.
Изменение конфигурации стенки МП. Полипоидный цистит, неоплазия стенки мочевого пузыря или уретры, уролиты могут являться резервуарами для микроорганизмов, где антибиотики часто не могут достичь своей терапевтической концентрации.

Экзогенные кортикостероиды, применяемые у собак:

Около 40 % собак, получающих длительную кортикостероидную терапию (6 месяцев и более), имеют ИМП.
Наибольший риск – у сук и кастрированных кобелей.
Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
Необходим посев мочи для постановки диагноза.

Эндогенные кортикостероиды у собак (гиперадренокортицизм):

ИМП возникает у 46 % собак с ГАК.
Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
Необходим посев мочи для постановки диагноза.

Кошки с ГАК:

ИМП развивается примерно у 12 % кошек.
Рекомендуется посев мочи, так как ИМП часто протекает без ярко выраженных симптомов.

Сахарный диабет:

ИМП возникает у 37 % собак и у 12 % кошек.
Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
Необходим посев мочи для постановки диагноза.

ХБП:

ИМП развивается примерно у 30 % животных с ХБП, обычно в течение 1 года после постановки диагноза.
Чаще выделяется E. coli.
ИМП может быть фактором, способствующим прогрессированию ХБП.

Уролитиаз:

Результат посева мочи, собранной методом цистоцентеза, может быть отрицательным.
Бактерии могут локализоваться в стенке мочевого пузыря или на поверхности уролита. Для выявления возбудителя рекомендуется проводить посев слизистой оболочки и/или уролита.

Установленный уретральный катетер:

Бактерии заносятся в мочевой пузырь во время проведения катетеризации уретры.
Единичный эпизод катетеризации у сук приводит к ИМП в 20 % случаев в течение первых 3 дней.
Бактерии могут мигрировать как по просвету катетера, так и между катетером и стенкой уретры, поэтому ИМП может развиваться даже при использовании закрытой системы для сбора мочи.
Развитие инфекции возрастает в разы при использовании антибиотика одновременно с установленным уретральным катетером. Более того, выделяемые после извлечения катетера бактерии, как правило, оказываются устойчивыми к данному антибактериальному препарату.

Недержание мочи:

При застое мочи происходит перерастяжение стенок мочевого пузыря, что приводит к ишемии и микроразрывам слизистой оболочки.
Слабая струя мочи не производит адекватного вымывания бактерий из проксимального отдела уретры.
Пиодермия вульварных складок становится дополнительным источником инфекции.

Другие факторы:

Химиотерапия.
Иммуносупрессия.
Нарушение защитных механизмов слизистой оболочки.
Нарушение мочеиспускания.
Гиперплазия клитора (особенно у грейхаундов).
Промежностная уретростомия (особенно у собак).

Развитие стерильного интерстициального цистита происходит вследствие гиперактивации нервной системы, что приводит к образованию дефектов на слизистой оболочке мочевого пузыря. Механизм дальнейшего повреждения связан с воздействием высококонцентрированной мочи на стенку мочевого пузыря, не защищенную слизистой оболочкой. Такое воздействие приводит к механическому повреждению стенки, а также к активации нервной системы за счет перераздражения нервных окончаний в месте воздействия, что замыкает патологический круг (рис. 1).

При уролитиазе происходит контактное повреждение слизистой оболочки мочевого пузыря. Постоянное повреждающее воздействие приводит к развитию хронического воспаления, а также может предрасполагать к развитию инфекции вследствие нарушения защитных механизмов мочевого пузыря.

Чтобы разобраться, что происходит при остром воспалении и, что более важно в рамках данной темы, при хронизации данного процесса, нужно вспомнить этапы протекания воспалительной реакции.

Воспаление состоит из нескольких этапов: повреждение, удаление поврежденных тканей и повреждающих агентов, пролиферация (заживление).

После повреждения тканей происходит вазодилатация. В результате замедляется скорость кровотока в участке воспаления, возникает экссудация плазмы, протеина, фибриногена и клеточных элементов в межклеточное пространство. Продукция цитокинов и хемокинов клетками воспаления регулирует силу воспалительного процесса, нейтрофилы осуществляют фагоцитоз и выделение лизосом в экссудат, что приводит к локальному повреждению тканей.

Фаза восстановления начинается в ранний период и заканчивается только после полного устранения воспалительного агента. В эту фазу происходит восстановление базальной мембраны, осуществляется реэпителизация участков с незначительным повреждением тканей, крупные дефекты закрываются соединительной тканью (фиброзируются).

Если в острую фазу не удается устранить источник повреждения тканей, происходит хронизация процесса.

Хроническое воспаление характеризуется протеканием двух конкурентных процессов: клеточной инфильтрацией и фиброплазией в попытке изолировать и элиминировать этиологический фактор.

Если устранить воспаление не удается, этиологический фактор изолируется различными путями, в том числе путем «заключения» в коллаген, продуцируемый фибробластами. Со временем соединительная ткань подвергается разрастанию, развивается фиброз. Таким образом, в мочевом пузыре формируется так называемый гиперпластический цистит, клиническим проявлением которого является образование полипов на стенке пузыря.

В гуманной медицине описано несколько этапов прогрессирования гиперпластического цистита (рис. 2):

Полипоидный цистит (нормальный или гиперплазированный уротелий, выраженный воспалительный отек собственной пластинки слизистой оболочки).
Папиллярный цистит или фиброэпителиальный полип (гиперплазия уротелия, выраженный фиброз).
Буллезный цистит (выраженный отек собственной пластинки).

Также формами гиперпластического цистита являются интерстициальный и фолликулярный циститы (рис. 3).

Интерстициальный цистит развивается при стерильном воспалении мочевого пузыря и характеризуется инфильтрацией собственной пластинки воспалительным экссудатом, изъязвлением и нарушением целостности уротелия.

Фолликулярный цистит является еще одной формой тяжелого бактериального воспаления и характеризуется скоплением лимфоцитов в виде лимфоидных фокусов в слизистом и подслизистом слоях уротелия.

При воздействии крайне агрессивного агента может преобладать фаза повреждения и некроза тканей, что приводит к некрозу слизистой оболочки, а в редких случаях – к некрозу всей стенки мочевого пузыря. Подобным течением нередко характеризуется цистит, вызванный микроорганизмами Corynebacterium urealyticum (рис. 4).

Как правило, коринебактерии заселяются на сильно поврежденную ранее стенку мочевого пузыря, например после длительной бактериальной инфекции, не поддающейся или не подвергавшейся лечению, или у пациента с атонией мочевого пузыря. Частыми осложнениями коринебактериальной инфекции становятся некроз и отслоение слизистой оболочки мочевого пузыря. Также коринебактерии являются уреазопродуцирующими микроорганизмами, поэтому такая инфекция, помимо развития некротизирующего цистита, характеризуется инкрустрацией уротелия с образованием плотных струвитных бляшек на поверхности эпителия, развитием струвитного уролитиаза (рис. 5, 6).

Лечение

Поскольку наиболее важной причиной развития хронического цистита является нарушение защитных механизмов мочевыводящей системы, основной задачей терапии становится их восстановление.

Достигается это в первую очередь за счет устранения основного повреждающего фактора, чего зачастую бывает достаточно при лечении острых циститов. Если же речь идёт о хроническом процессе, важной задачей становится создание условий, при которых восстановление защитных механизмов становится возможным. Это достигается за счет прекращения воздействия повреждающего фактора на достаточное для восстановления время (этим, в частности, обусловливается длительная антибиотикотерапия при лечении хронических уроциститов).

Краеугольным камнем лечения ИМП является антибиотикотерапия. Подбор антибиотика у пациента с хроническим бактериальным уроциститом осуществляется исключительно на основании бактериологического посева мочи, взятой методом цистоцентеза. Антибиотикотерапию проводят от 14 дней до 6 месяцев, иногда дольше, если в ближайшее время после окончания курса антибиотика наблюдался рецидив бактериального уроцистита. В подобном случае наряду с антибиотикотерапией обязательно проводится дополнительная диагностика, направленная на выявление факторов, предрасполагающих к развитию инфекции (структурные аномалии, иммуносупрессия и т. д.).

Необходимо помнить, что при значимом повреждении стенки микрофлора может меняться на устойчивую к применяемому на данный момент антибиотику даже в процессе антибактериального лечения. В связи с этим у хронических пациентов рекомендуется контролировать стерильность мочи как в процессе терапии, так и после ее окончания.

Контроль стерильности мочи при проведении антибиотикотерапии нужно осуществлять:

через 3-5 дней от начала приема антибиотика;
ежемесячно во время применения антибиотиков;
перед окончанием курса антибиотикотерапии;
через 5-7 дней после окончания антибиотикотерапии.

Основное внимание при лечении хронической ИМП стоит уделять коррекции предрасполагающих факторов – как структурных, так и метаболических.

Для коррекции стерильного гиперпластического цистита применяются стероидные или нестероидные противовоспалительные препараты. Автор статьи в качестве терапии первой линии обычно использует такие НПВС, как Мелоксикам или Робенакоксиб, с длительностью курса 14-21 день. Кортикостероиды применяются автором в случае неэффективности НПВС из-за более выраженных побочных действий ГКС.

При уролитиазе часто достаточной мерой считается удаление уролитов, хотя иногда остаточный гиперпластический цистит требует терапии антибиотиками или противовоспалительными препаратами. Краеугольным камнем терапии при этом является спектральный анализ уролита, позволяющий проводить терапию, направленную на профилактику рецидивирования.

Сложной задачей для клинициста может стать лечение уроцистита, сопровождающегося некрозом слизистой оболочки мочевого пузыря. Многим подобным пациентам необходимо проводить цистотомию с последующим удалением некротизированной и инкрустрированной слизистой оболочки, так как она является резервуаром для инфекции. Не проведенная вовремя операция может привести к рецидивирующей обструкции уретры, а иногда и к тотальному некрозу стенки мочевого пузыря. Однако некоторые пациенты полностью выздоравливают при проведении адекватной антибиотикотерапии. В связи с этим, пожалуй, самой сложной задачей является принятие решения о необходимости проведения цистотомии у пациентов с некрозом слизистой оболочки.

Отдельного внимания заслуживает коринебактериальная инфекция. Данные микроорганизмы часто имеют высокую устойчивость к антибактериальным препаратам. Иногда при подтитровке антибиотиков выявляется отсутствие чувствительности ко всем представленным агентам. В таком случае антибиотиком выбора является ванкомицин, дающий хорошие клинические результаты при лечении инфекции, вызванной Corynebacterium urealyticum.

Поддерживающая терапия

Эффективность поддерживающей терапии при лечении хронических уроциститов является спорной, так как большинство методов не имеет доказанной эффективности. Однако ведение пациентов с тяжелыми рецидивирующими уроциститами нередко становится трудной задачей для врача.

В подобных случаях могут использоваться следующие методы поддерживающей терапии:

Коррекция предрасполагающих метаболических и структурных нарушений (эпизиопластика при наличии рецессии вульвы у сук).
Избегание (по возможности) катетеризаций уретры, проведения уретростомии у собак.
Увеличение объема потребляемой животным жидкости.
Закисляющие препараты (экстракт клюквы).
Пробиотики.
Омега жирные кислоты.
D-манноза.
Обработка наружных половых органов растворами антисептиков.

Результаты лечения:

Разрешение клинических признаков, посев мочи стерильный. Так происходит в большинстве случаев.
Клинические признаки разрешаются, а затем возвращаются. Положительный посев мочи:
- А. Реинфекция, новые бактерии (инфекция по причине нарушения защитных механизмов).
- Б. Рецидив или хроническая инфекция:
- - Та же бактерия с той же чувствительностью (антибиотик неэффективен):
  - - Организмы могут сохраняться в биопленках.
    - Антибиотики не достигают микроорганизмов.
  - Те же организмы с приобретенной устойчивостью.
- В. Суперинфекция – предыдущие организмы уничтожены, но появились новые.
Клинические признаки сохраняются (с положительным или отрицательным культивированием):
- А. Неверный диагноз (стерильное воспаление).
- Б. ИМП наслоилась на новообразование.
- В. Суперинфекция.

Список литературы:

Bartges J., Polzin D. J. Nephrology and Urology of Small Animals, 2011.
Chow D. J., Dibatola S. P., Schenck P. Canine and feline nephrology and urology, 2011.
Aughey E., Frye F. L. Comparative Veterinary Histology with Clinical Correlates, 2001.
Eurell J. A., Frappier B. L. Dellmann’s Textbook of Veterinary Histology, 6th Edition, 2006.
Bacha W., Bacha L. Color Atlas of Veterinary Histology, 2nd Edition, 2000.
Grauer G. F. Current thoughts on pathophysiology and treatment of feline idiopathic cystitis, 2013.
Brooks C. W. The pet health library. Feline idiopathic cystitis, 2009.
Martinez I., Mattoon J. S., Eaton K. A., Chew D. J., DiBartola S. P. Polypoid cystitis in 17 dogs (1978-2001). J Vet Intern Med, 2003.
Ruiz G., et al. Polypoid cystitis in a male entire springer spaniel puppy. Vet Rec Case Rep, 2018.
Humphrey P. A. Polypoid/papillary cystitis. J Urol, 2013.
Patrick D. J., Fitzgerald S. D., et al. Classification of Canine Urinary Bladder Urothelial Tumours Based on the World Health Organization/International Society of Urological Pathology Consensus Classification. J Comp Path, 2006.
Galemore E., Labato M. A. Recurrent Hematuria in a Dog. Clin Brief, 2016.
Sul R. M., Hammond G., Pratschke K. Follicular cystitis in a dog. Vet Rec Case Rep, 2014.
Fuentealba I. C., Illanes O. G. Eosinophilic cystitis in 3 dogs. Can Vet J Volume, 2000.
Ozaki K., Nakahara Y., Narama I. Polypoid Eosinophilic Cystitis with Pseudosarcomatous Proliferative Tissue in a Dog. J Vet Med Sci, 2008.
Salem N., Salem L., et al. Corynebacterium urealyticum: a comprehensive review of an undered organism. Infect Drug Resist, 2015.
Weese J. S., Blondeau J., et al. International Society for Companion Animal Infectious Diseases (ISCAID) guidelines for the diagnosis and management of bacterial urinary tract infections in dogs and cats. The Veterinary Journal, 2019.

Источник