Что такое диатез мочевого пузыря

Солевой диатез – это группа обменных нарушений с различной этиологией и патогенезом, сопровождаемая кристаллизацией мочи. Патология может протекать бессимптомно, в некоторых случаях появляются жалобы на дискомфорт при учащенном мочеиспускании, боли в поясничной области. Диагноз базируется на результатах УЗИ почек, производится обнаружение солей в моче, определение экскреции оксалатов, фосфатов или уратов в течение суток. Лечение консервативное, зависит от типа кристаллурии, включает прием препаратов, нормализующих обмен веществ, диетотерапию, усиленный питьевой режим.

Общие сведения

Солевой диатез рассматривается как предшественник мочекаменной болезни. Прогрессирующая обменная патология может привести к нарушению функциональной способности почек или к структурным изменениям на уровне различных элементов нефронов. Солевой диатез выявляют в любом возрасте, чаще – у лиц мужского пола (в соотношении 3:1). В 70-90% кристаллурия связана с нарушением кальциевого обмена, 10% приходится на фосфатурию, 5% составляет уратный нефролитиаз, 3% – цистиновые комплексы. В 5-15% выделяют трипельфосфаты – сложные соединения, включающие ионы аммония, кальций, магний.

Солевой диатез

Причины

Врожденная патология обусловлена генетическими факторами, вызывающими ту или иную ферментопатию, встречается редко. Причины приобретенных форм уропатии вариативны, могут быть эндогенными и экзогенными. Выделяют следующие факторы, которые приводят к приобретенному выпадению в осадок солей определенного химического типа:

Оксалурия. Избыточная секреция оксалатов связана с неправильным питанием (злоупотребление шпинатом, томатами, шоколадом, кофе), недостатком пиридоксина, оперативными вмешательствами на кишечнике, токсическим влиянием этиленгликоля.
Уратурия. Ураты в моче обнаруживают при подагре, хроническом алкоголизме, лекарственной нефропатии на фоне приема салуретиков, НПВС, циклоспорина А. Доказано, что экзогенные факторы – кадмий, свинец, уран, ионизирующее облучение могут вести к повышенному синтезу и экскреции мочевой кислоты.
Фосфатурия. Этиология развития данной уропатии включает вегетарианское питание, нарушенный кальциевый обмен, патологии ЦНС. Вызывать фосфатурию также могут гипервитаминоз Д, рецидивирующие инфекции, заболевания паращитовидных желез.

Кристаллурии способствует проживание в жарком климате, особенности питания, недостаточное потребление жидкости, прочие экзогенные факторы. К значимым эндогенным факторам риска развития патологии относят:

аномалии строения системы мочевыделения, связанные с нарушением оттока урины;
хронические воспалительные урологические заболевания;
отягощенную наследственность по нефролитиазу, пиелонефриту, гломерулонефриту;
патологию органов желудочно-кишечного тракта с нарушением всасываемости: гастрит, гастродуоденит, язвенную болезнь желудка, 12-перстной кишки;
метаболические расстройства.

Патогенез

Процесс кристаллообразования неизбежен при перенасыщении канальцевой жидкости выше предела ее стабильности, когда ингибиторы, препятствующие этому процессу, не вырабатываются в должном количестве, а факторы преципитации, наоборот, находятся в активном состоянии. В урине, содержащей большое количество ионов, слияние катиона и аниона приводит к образованию солевого комплекса, который имеет тенденцию к росту за счет осаждения и объединения других кристаллов.

Определенная роль принадлежит рН мочи, уродинамическим нарушениям, ионной силе. Длительно существующая инфекция, особенно с преобладанием бактерий, продуцирующих уреазу, активизируют кристаллообразование. При солевом диатезе отсутствуют структурные изменения почки, но персистирующая кристаллурия ведет к отложению солевых комплексов с развитием тубулоинтерстициального воспаления, а затем – к мочекаменной болезни.

Классификация

Специалисты в сфере нефрологии рассматривают солевой диатез как доклиническую фазу дисметаболической нефропатии, тубулоинтерстициального нефрита, мочекаменной болезни. Однократное обнаружение кристаллического осадка (особенно после погрешностей в диете, при приеме лекарств) при отсутствии изменений на УЗИ расценивается как физиологическое состояние. В зависимости от этиологического фактора солевой диатез бывает врожденным или приобретенным. По химическому составу выделяют:

Неорганические кристаллы: кальций оксалат (ведделит, вевеллит) на фоне рН урины 6,0, кальций фосфат (гидроксил-карбонат-апатит) при рН 6,5, магний-аммоний-фосфат (струвит) при рН 7,0, кальциевые кристаллы: фосфат кальция (брушит).
Органические кристаллы: соли мочевой кислоты – ураты, цистин, ксантин при рН урины 5,5-6.0, урат аммония при рН выше 6,0.

Симптомы солевого диатеза

Клинические проявления многообразны – от полного отсутствия какой-либо симптоматики до выраженных дизурических расстройств: частых позывов на мочеиспускание, резей в уретре, жжения после завершения мочевыделения. Жалобы появляются или усиливаются при погрешностях в питании, злоупотреблении алкоголем, после физической нагрузки.

Большое количество солей может вызвать почечную колику. У детей солевой диатез проявляется разлитой болью в животе, общим недомоганием, слабостью. Интенсивность симптомов пропорциональна выраженности кристаллурии. Типично изменение характеристик мочи: появление запаха, насыщенный цвет, осадок. При вторичной уратной нефропатии также обнаруживаются проявления основного заболевания, например, подагры.

Осложнения

Длительно существующий солевой диатез приводит к отложению кристаллов в тканях почки, повреждению нефронов с развитием гематурии, протеинурии. Тубулоинтерстициальный нефрит осложняется ХПН, особенно если болезнь развивается на фоне первичной дисметаболической нефропатии. Высокая концентрация солей в урине может вызвать камнеобразование. Постоянное раздражающее действие кристаллов на уротелий поддерживает хроническую инфекцию мочевыводящих путей.

Диагностика

Уролог или нефролог максимально подробно выясняет потенциальные факторы риска, при устранении которых кристаллурия в 80% случаев не будет прогрессировать до фазы клинических изменений. Могут потребоваться консультации эндокринолога, гастроэнтеролога, других специалистов. Для подтверждения диагноза используют следующие способы обследования:

Лабораторные анализы. В моче определяют высокий удельный вес, присутствие кристаллов. Диагностическими критериями являются неоднократное повышение суточного выделения оксалатов, фосфатов, уратов, снижение антикристаллообразующей способности мочи. Биохимические исследования крови и урины помогают выявить предрасполагающие условия, потенциальные осложнения. Положительный тест на кальцифилаксию говорит о нарушении клеточного гомеостаза кальция.
Инструментальная диагностика. На УЗИ почек, мочевого пузыря в доклинической фазе изменения отсутствуют. Уплотнение чашечно-лоханочной системы, диффузное отложение кристаллов свидетельствуют о дисметаболической нефропатии, при этом в моче пациента обнаруживается минимальная микрогематурия, протеинурия, абактериальная лейкоцитурия.

Дифференциальная диагностика проводится между транзиторной кристаллурией (вариант нормы), мочекаменной болезнью, тубулоинтерстициальным нефритом. Показана оценка мочи в динамике и ряд дополнительных биохимических тестов.

Лечение солевого диатеза

Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, для чего пациенту разъясняют важность здорового образа жизни, соблюдения диеты, связанной с типом солей, усиления питьевого режима. Употребление жидкости в количестве 1,5-2,0 л/сутки способствует уменьшению концентрации растворимых комплексов в урине. В ночные часы удельный вес мочи наиболее высокий, поэтому важно добиться ночного мочеиспускания.

Медикаментозное лечение

Прием препаратов направлен на предотвращение кристаллообразования, отхождение солей, восстановление обмена веществ. Осуществляют коррекцию основного заболевания. Используют витамины В6, А, Е, антиоксиданты, соли калия, магния, антиацидотические средства (ксидифон) и пр. С профилактической целью назначают растительные препараты с литолитическим действием. При инфекциях урогенитального тракта в схему включают антибиотики, уросептики.

Диетотерапия

Диета при кристаллурии позволяет уменьшить нагрузку на тубулярный аппарат почки, предотвратить образование конкрементов. Ограничивают поступление белка, продукты, содержащие оксалаты, ураты, фосфаты. Общий принцип – исключение из питания определенных нутриентов, способствующих тому или иному типу гиперкристаллурии. Недопустимы алкоголь, крепкий чай, кофе.

При оксалатном диатезе не полезны фрукты и напитки, содержащие большое количество витамина С (шиповниковый взвар, цитрусовый или томатный сок, клюквенный морс), при фосфатурии их употребление, наоборот, будет приоритетным. Во всех случаях исключают:

наваристые мясные, рыбные, куриные, грибные бульоны;
холодец, ливер и субпродукты (печень, легкие, язык, сердечки и пр.);
колбасные изделия и «быструю еду»: готовые пельмени, голубцы, блинчики;
жирное мясо, рыбу;
шоколад, какао, конфеты;
копчености, специи, соусы и маринады;
маргарин, майонез, кулинарный жир.

Блюда предпочтительнее готовить на пару или отваривать, питание частое, дробное. У детей образование кристаллов часто провоцирует неправильный питьевой режим – ребенку недостаточно молока, обязательно нужно давать пить еще и воду, особенно в жаркое время года.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при вторичном солевом диатезе благоприятный. Врожденная дисметаболическая нефропатия крайне тяжело поддается коррекции и практически всегда приводит к рецидивирующему камнеобразованию. Профилактика подразумевает сбалансированное питание, приверженность здоровому образу жизни, достаточное количество жидкости в рационе.

Пациенты с отягощенным наследственным анамнезом должны быть обследованы на урологические и нефрологические заболевания в детском возрасте. При неоднократном обнаружении кристаллурии с превентивной целью курсами принимают растительные диуретики, назначают санаторно-курортное лечение минеральными водами.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперурикозурия, гиперурикурия, уратный или мочекислый диатез определяется как врожденная предрасположенность организма к повышенной экскреции главного конечного продукта метаболизма пуринов (белкового обмена) – мочевой кислоты. Избыток этой кислоты приводит к ее кристаллизации и образованию солей, которые не растворяются, а формируют в почках и мочевом пузыре конкременты – мочекислые (уратные) камни.

Код по МКБ-10

E79 Нарушения обмена пуринов и пиримидинов

Причины мочекислого диатеза

Ранее мочекислый диатез относили к разряду идиопатических состояний и его патогенез косвенно связывали лишь с преобладанием в рационе белковой пищи животного происхождения, содержащей пурины. В результате биохимического преобразования пуриновых оснований в организме человека за сутки выделяется в среднем 0,75-0,8 г пурин-2,6,8-триона – мочевой кислоты, которая выводится с мочой.

На сегодняшний день причины мочекислого диатеза клиническая урология видит в эндогенном перепроизводстве мочевой кислоты, то есть в нарушениях азотистого обмена. Согласно статистике, мочекислый диатез у взрослых имеет данную этиологии практически в каждом третьем случае.

Установлено, что предрасположенность к аномалиям метаболизма белков имеет генетический характер и передается по наследству. Часто это имеет вид ксантинурии, то есть дефицита фермента ксантиноксидазы, который участвует в образовании мочевой кислоты из ксантина и гипоксантина.

Кроме избыточной концентрации мочевой кислоты, в патогенезе мочекислого диатеза важнейшую роль играет уровень кислотности мочи, так как при рН ниже 5,5 почти 100% мочевой кислоты существует в недиссоциированном виде. Это означает, что мочевая кислота не растворяется в кислой моче и образует кристаллы. И механизм формирования уратных кристаллов исследователи усматривают в объединении нескольких основных факторов: высокой кислотности мочи, гиперуринурии, малом объеме мочи и недостатке внеклеточной жидкости в организме. Так, один или более из данных факторов обнаруживаются у пациентов с камнями мочевой кислоты (мочекислым нефролитиазом). У пациентов с подагрическими симптомами мочекислого диатеза, как правило, рН мочи

Причины мочекислого диатеза могут быть связаны и с другими обменными процессами в организме. Недавние исследования выявили у больных с нормальным уровнем мочевой кислоты и кислотности мочи связь с резистентностью (невосприимчивостью) к инсулину. Таким образом, многие пациенты с идиопатическими камнями мочевой кислоты могут иметь проблемы с чувствительностью к инсулину (несахарный диабет), что приводит к повышению концентрации мочи, ее недостаточному объему и повышению содержания мочевой кислоты и аммония.

Кроме избытка белковой пищи, ожирения, перебора в употреблении витаминов (особенно В3) и потери жидкости из-за рвот в первые месяцы гестации, одной из причин, вызывающих мочекислый диатез при беременности, является чрезмерная активность антидиуретического гормона гипоталамуса вазопрессина, регулирующего процесс выведение жидкости почками. Также у беременных женщин отмечается повышенная выработка надпочечниками гормона альдостерона, который увеличивает объем циркулируемой крови (что необходимо для вынашивания ребенка), однако при этом усиливается выведение из организма калия, что приводит к увеличению уровня кислотности мочи, отекам и повышению АД.

Мочекислый диатез у детей может быть связан с повреждением гипоталамуса (который вырабатывает вазопрессин), что приводит ко многим проблемам, в том числе – к нарушению клубочковой фильтрации почек и повышению уровня мочевой кислоты. Мочекислый диатез у новорожденных возможен из-за редкого врожденного синдрома Леша-Найхана (Lesch-Nyhan syndrome), при котором у младенцев мужского пола имеется Х-хромосомный дефицит фермента фосфорибозил-трансферазы, обеспечивающей важнейшую реакцию пуринового цикла – реутилизацию пуринов. Если данного фермента не хватает, синтез эндогенных пуринов резко повышается и превращает ребенка в инвалида детства.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Симптомы мочекислого диатеза

Урологи считают, что первые признаки мочекислого диатеза проявляются в повышенном образовании в моче кристаллов мочевой кислоты. Хотя для этого необходимо, что кислотность мочи была выше физиологической нормы рН 6,5-7.

Моча по своей природе кислая, но пока степень кислотности достаточно низкая, никакого дискомфорта у человека не возникает. Когда кислотность мочи увеличивается (показатель рН снижается), мочекислый диатез у взрослых может проявляться в виде жжения при мочеиспускании: так реагирует на аномальный рН мочи слизистая оболочка мочевого пузыря и уретры. Кроме того, цвет перекисленной мочи более темный, а запах – более резкий.

Симптомы мочекислого диатеза при высоком уровне кислотности крови может также проявляться в чувстве усталости, запорах, потере или наборе веса, повышении артериального давления, проблемах с сердцем мышечной слабости, хронических заболеваниях почек. Высокий уровень мочевой кислоты в крови (при ее недостаточной фильтрации почками) может привести к приступам подагры. Однако следует иметь в виду, что не у каждого, кто имеет гиперурикозурию, возникает подагра, и не каждый с подагрой имеет повышенное содержание мочевой кислоты (подагра и мочекислый диатез совсем не одно и то же).

Мочекислый диатез у детей проявляется тем, что при сдаче анализа мочи определяется наличие в ней кристаллов или солей мочевой кислоты, а также повышенная кислотность урины. Очень высокое содержание мочевой кислоты наблюдается и в плазме крови. Кстати, это может свидетельствовать о том, что у ребенка есть проблемы со щитовидной железой – гипотиреоз.

Педиатры выделяют такие ключевые симптомы мочекислого диатеза, как дыхание с запахом ацетона; беспричинная раздражительность; тошнота и рвота; плохой аппетит и похудение, а также боли – головные, суставные и почечные.

Осложнения и последствия

Последствия мочекислого диатеза – образование уратных (мочевых) камней. В 90% случаев в составе конкрементов выявляются кальциевые или натриевые соли, у 15-20% пациентов образуются кальциевые камни в почках; примерно такая же картина и у людей с подагрой. В качестве осложнения уратного диатеза специалисты называют хроническую форму мочекаменной болезни и почечную недостаточность. Тяжелая гиперурикозурия может привести и к острой нефропатии: ураты оседают в почечных канальцах с их последующей обструкцией и тяжелой азотемией.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Диагностика мочекислого диатеза

Проводится диагностика мочекислого диатеза урологом или нефрологом, который назначает следующие анализы:

биохимический анализ крови с определение уровня мочевой кислоты;
анализ крови на водородный показатель (pH);
общий анализ мочи;
суточный анализ мочи (для определения диуреза, рН, мочевой кислоты, кальция, натрия, цитрата, фосфора, ксантина и креатинина).

Инструментальная диагностика мочекислого диатеза – это УЗИ почек, мочевого пузыря и мочевыводящих путей, при котором в них может быть обнаружен уратный песок.

Проблемы с выявленным в ходе обследования нарушением общего кислотно-щелочного состояния организма (обменного ацидоза) должна решать дифференциальная диагностика – путем обследования легких и печени, а также дополнительных анализов, например, анализа артериальной крови на напряжение углекислого газа, на буферные основания и стандартные бикарбонаты; анализа крови на кортикостероиды (альдостерон) и др.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Лечение мочекислого диатеза

Общепринятым считается лечение мочекислого диатеза назначением диеты с ограничением белков, высоким потреблением жидкости (до двух литров в день) и снижением соли (то есть натрия). Низкое потребление натрия сокращает его выведение из организма, уменьшает образование мононатриевых уратов, а также способствует снижению экскреции кальция с мочой.

Рекомендуемая диета при мочекислом диатезе – №6, подробнее см. – диета при повышенной мочевой кислоте.

Наиболее важные лекарства, применяемые для снижения содержания мочевой кислоты в моче, – средства, подщелачивающие мочу до рН 6,5-7. Это Калия цитрат (Уроцит, Калинор, Полицитра-К), который ингибирует кристаллизацию оксалата кальция и снижает кислотность мочи. А также таблетки Солуран (Блемарен), содержащие смесь цитратов калия и цитрата, которые делают мочу более щелочной.

Лекарственное средство Аллопуринол (Zyloprim) ингибирует фермент ксантиноксидазу и тем самым снижает превращение гипоксантина и ксантина в мочевую кислоту. Начальная дозировка – 300 мг в сутки.

Народное лечение проводится с помощью мочегонных отваров и настоев, то есть это традиционное лечение травами. Для их приготовления используются такие лекарственные растения, как толокнянка обыкновенная, горец птичий (спорыш), грыжник, полевой хвощ, девясил, пырей (корневища), березовые почки, брусничный лист, плоды шиповника и др. Готовятся отвары стандартным способом: столовая ложка сухого сырья заливается 250-300 мл кипятка, доводится до кипения и ставится на 40-45 минут для настаиванья. Весь настой принимается в течение для по 100 мл за один прием. Следует иметь в виду, что детям и беременным диуретики назначаются с осторожностью – только после сдачи суточного анализа мочи.

В арсенале препаратов, которые предоставляет гомеопатия, специалисты отмечают Causticum, Kalium carbonicum, Lycopodium.

Профилактика

Основная профилактика уратного или мочекислого диатеза состоит в соблюдении предписанной диеты, поскольку на процессы обмена веществ, нарушение которых заложено в его генах, человек повлиять не может.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Прогноз

При правильном питании и внимательном отношении к состоянию своего здоровья прогноз положительный. И помните: мочекислый диатез не должен перейти в недостаточность почек, и в этом вам может помочь только медицина.

[27], [28], [29], [30]

Источник