Частое мочеиспускание при железодефицитной анемии

Дата публикации 18 июля 2020Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Железодефицитная анемия (ЖДА) – состояние, при котором недостаток железа в организме приводит к снижению количества эритроцитов. При анемии возникают нарушения со стороны кожи и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, головокружения и обмороки. Дефицит железа связан с нарушением его поступления, усвоения или повышенными потерями крови [1].

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире более двух миллиардов людей страдают ЖДА, в основном это женщины и дети [5]. Из всех анемий ЖДА составляют 80 % [2]. Эта проблема актуальна и для России, с ней сталкиваются врачи почти всех специальностей.

Основные причины развития ЖДА:

Несбалансированное питание с нехваткой железа и преобладанием мучных и молочных продуктов (дефицит красного мяса и белка в пище, голодание, недоедание, однообразная пища, вегетарианство, искусственное вскармливание у детей, нервная анорексия) [1].
Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста и полового созревания, тяжёлая физическая работа, интенсивные занятия спортом, паразитарные инвазии кишечника) [1].
Повышенные хронические потери железа (наружные или внутренние):
частые кровотечения из дёсен;
носовые кровотечения;
эрозивный эзофагит;
желудочные кровопотери – эрозии и язвы желудка, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли желудка;
кишечные кровопотери – эрозии и язвы двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, опухоли кишечника, полипы и дивертикулы кишечника (выпячивание кишечной стенки), геморроидальные кровотечения;
маточные кровопотери – обильные и/или длительные менструации, аномальные маточные кровотечения, миома матки, эндометриоз, рак матки;
почечные кровопотери – гематурическая форма хронического гломерулонефрита, рак мочевого пузыря, почек и мочевыводящих путей;
геморрагические диатезы – коагулопатии (нарушение свёртываемости крови), тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов), тромбоцитопатии (дефект тромбоцитов), васкулиты (воспаление кровеносных сосудов) и коллагенозы (поражение соединительной ткани);
донорство при регулярной сдаче крови пять и более раз в год [2][8].
Нарушение ионизации железа в желудке – атрофический гастрит, гиповитаминоз С, резекция желудка (операция по удалению значительной части желудка).
Нарушение всасывания железа в кишечнике – дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки), хронические энтериты (воспаление тонкого кишечника), целиакия, резекция кишечника [2][8].
Нарушение транспорта железа вследствие уменьшения количества трансферрина – белка, связывающегося с железом для переноса его в молекулу гемоглобина (при циррозах, инфекционных заболеваниях, уремии, туберкулёзе).
Недостаточный исходный уровень железа в организме у детей, рождённых от матерей с низким уровнем гемоглобина крови.

Группы риска по ЖДА:

дети (недоношенные, дети от 6 месяцев до 3 лет, подростки старше 12 лет);
менструирующие женщины;
женщины в период беременности и лактации;
доноры;
люди старше 60 лет.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы железодефицитной анемии

Недостаток железа в организме проявляется двумя синдромами – сидеропеническим и анемическим [2][8].

Сидеропенический синдром связан с недостатком железа в тканях и проявляется нарушениями со стороны кожи и слизистых оболочек:

сухость, дряблость, шелушение и трещины на коже;
ломкость и слоистость ногтей, их поперечная исчерченность, койлонихия (ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую “ложкообразную” форму);
ангулярный стоматит (изъязвления и трещины в уголках рта);

ломкость и выпадение волос (волосы теряют блеск, истончаются, секутся, редеют и рано седеют);
извращение вкуса и пристрастие к непищевым продуктам – к мелу, извести, глине, углю, краскам, земле и т. д.; причина этого симптома неизвестна, но он часто встречается при ЖДА;
изменение обоняния и тяга к токсическим веществами – к бензину, керосину, мазуту, ацетону, лакам, краскам, гуталину, выхлопным газам, т. е. токсикомания; данный симптом необъясним, но тоже достаточно специфичен для ЖДА и полностью проходит на фоне приёма препаратов железа;
дистрофические процессы в желудочно-кишечном тракте – глоссит (болезненность и жжение языка), гингивит, кариес, склонность к пародонтозу, атрофический гастрит и энтерит, сидеропеническая дисфагия или синдром Пламмера – Винсона (затруднённое глотание сухой и твёрдой пищи и даже слюны) [8];
недостаточность мышечных сфинктеров (недержание мочи при кашле, смехе, непреодолимые позывы к мочеиспусканию, возможно ночное недержание мочи).

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, часто с зеленоватым оттенком (“хлороз”) и симптом голубых склер – дистрофические изменения роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие “синеву” [2][8].

Анемический синдром проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью днём и плохим засыпанием ночью, головокружениями, обмороками, частыми головными болями, шумом в ушах, мельканием “мушек” перед глазами, одышкой при физической нагрузке, увеличением частоты сердечных сокращений, неприятными ощущениями в области сердца, пониженным артериальным давлением.

При ЖДА может наблюдаться умеренное повышение температуры тела (до 37,5 °С), которое исчезает после лечения железосодержащими препаратами.

Зачастую снижение содержания гемоглобина происходит постепенно, при этом многие органы адаптируются к анемии. В связи с этим жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются с неважным самочувствием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам.

Патогенез железодефицитной анемии

Железо – жизненно важный для человека микроэлемент, который входит в состав гемоглобина крови, миоглобина мышц, отвечает за транспорт кислорода в организме и протекание многих биохимических реакций.

Железо поступает в организм в виде двухвалентного (мясная пища) и трёхвалентного (растительная пища) ионов. Первый всасывается легко, второй под действием соляной кислоты в желудке должен превратиться в двухвалентный. Далее он поступает в двенадцатиперстную кишку и начальные отделы тощей кишки, затем двухвалентное железо вновь переводится в трёхвалентное. В дальнейшем часть этого железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином (белком-переносчиком железа, синтезируемым в печени). Если содержание железа в организме избыточно, то оно задерживается в клетках кишечника и в дальнейшем удаляется из организма вместе со слущивающимся эпителием.

При недостатке железо поступает в кровоток и соединяется, как уже упоминалось, с трансферрином. Далее через систему воротной вены железо направляется в печень, где запасается в составе белка ферритина. Другая часть железа в составе трансферрина транспортируется к клеткам красного костного мозга и используется для образования гемоглобина, а также участвует в тканевых окислительно-восстановительных реакциях [5][9].

При снижении кислотности в желудке (атрофический гастрит, резекция желудка, приём препаратов, снижающих кислотность, гиповитаминоз С) нарушается ионизация железа в желудке, что ведёт к дальнейшему нарушению всасывания железа и развитию ЖДА. При резекции и хронических заболеваниях кишечника (дуоденит, хронический энтерит, целиакия) нарушается всасывание железа, что опять же приводит к развитию ЖДА.

Если нарушается включение железа в трансферрин, то оно не доходит до органов депо и клеток красного костного мозга. При этом нарушается образование гемоглобина, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты), что также ведёт к развитию анемии [9].

Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы и поддержании иммунитета, поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и весь обмен веществ.

Классификация и стадии развития железодефицитной анемии

Выделяют три стадии железодефицитных состояний: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит и железодефицитную анемию (ЖДА).

Для прелатентного дефицита железа характерно снижение запасов железа в костном мозге:

снижение железа в депо (снижение ферритина);
нормальный уровень сывороточного железа;
нормальный уровень гемоглобина и эритроцитов;
отсутствие тканевых проявлений (нет сидеропенического синдрома) [4][6].

На этой стадии симптомов может не быть.

Латентный (скрытый) дефицит железа влияет на тканевой обмен. На этой стадии запасы железа начинают истощаться, но организм ещё не успел отреагировать снижением гемоглобина. Возникают первые проявления заболевания – человека может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос. Но эти симптомы пока выражены незначительно.

Латентный дефицит железа характеризуется:

снижением железа в депо (снижение ферритина);
снижением уровня сывороточного железа;
нормальным уровнем гемоглобина и эритроцитов;
повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
отсутствием гемосидерина (пигмента, состоящего из оксида железа, он образуется при распаде гемоглобина) в макрофагах костного мозга;
наличием тканевых проявлений (сидеропенический синдром) [4][6].

На третьей стадии (собственно ЖДА) снижается уровень гемоглобина и эритроцитов.

Для железодефицитной анемии характерно:

снижение железа в депо (снижение ферритина);
снижение уровня сывороточного железа;
снижение уровня гемоглобина и эритроцитов;
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
отсутствие гемосидерина в макрофагах костного мозга;
наличие тканевых проявлений (сидеропенический синдром);
повышение растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР);
снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ);
анизоцитоз – изменение размеров эритроцитов;
пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов [4][6].

Для этой стадии характерна ярко выраженная клиническая симптоматика, хотя зачастую люди списывают эти проявления на переутомление.

В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин – 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л.

Степени тяжести ЖДА (на основании снижения уровня гемоглобина Hb):

I – лёгкая степень: Hb от 90 до 120 г/л;
II – средняя степень: Hb от 70 до 89 г/л;
III – тяжёлая степень: Hb менее 70 г/л.

Осложнения железодефицитной анемии

Осложнения возникают при анемии, нелеченной более 5 лет. Тяжёлая ЖДА может привести к развитию миокардиодистрофии – поражению мышечного слоя сердца, снижению его сократительной функции и развитию сердечной недостаточности.

При ЖДА возникают сбои в работе иммунной системы, а это приводит к частым бактериальным и вирусным инфекциям (ОРВИ, гриппу, обострениям тонзиллита, бронхита, гайморита) [2][8].

У беременных с ЖДА повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода. У детей недостаток железа приводит к задержке роста и интеллектуального развития.

Также при длительном и тяжёлом течении ЖДА нарушаются функции печени и происходят/> изменения со стороны репродуктивной сферы (нарушается менструальный цикл) [2][8].

Нередко встречаются проблемы и со стороны нервной системы – повышенная раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти, внимания, мышления и др./> С длительным дефицитом железа связывают развитие болезней Паркинсона и Альцгеймера, так как железо участвует в процессах миелинизации нервных волокон центральной нервной системы [6]. Конечно, сама по себе ЖДА не может привести к развитию этих заболеваний, но в пожилом возрасте в совокупности с хроническим воспалением в ЖКТ, повышенным уровнем холестерина в крови и сахарным диабетом анемия ускоряет развитие болезней Альцгеймера и Паркинсона.

Редким и тяжёлым осложнением ЖДА является гипоксическая кома. Ей предшествует резкое побледнение кожных покровов и видимых слизистых, судороги, а затем потеря сознания. Гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-лёгочных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, хроническая ишемия головного мозга и способствует развитию неотложных состояний – острому или повторному инфаркту миокарда и острому нарушению мозгового кровообращения (инсульту).

Диагностика железодефицитной анемии

Минимальный объём исследований:

клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой;
биохимический анализ крови (ферритин, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом, растворимые трансферриновые рецепторы).

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой показывает снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветового показателя крови, среднего объём эритроцита (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC), повышение степени анизоцитоза эритроцитов (RDW), иногда может быть увеличена скорость оседания эритроцитов (СОЭ) [1].

Биохимический анализ крови покажет снижение уровня сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки и растворимых трансферриновых рецепторов, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ).

Лечение железодефицитной анемии

Лечение проводится железосодержащими препаратами, в основном для приёма внутрь и значительно реже для внутримышечного или внутривенного введения. Препараты нельзя принимать без назначения врача, так как переизбыток железа опасен своими последствиями – поражением зубов, развитием гепатита, цирроза печени, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Также возможны тяжёлые аллергические реакции.

При анемии следует изменить рацион питания и включить в него продукты, содержащие железо в наиболее усвояемой форме – телятину, говядину, баранину, мясо кролика, печень, язык. Важно помнить, что из мяса усваивается до 30 % железа, из рыбы – 10 %, а из растительной пищи – всего лишь 3-5 %.

При анемии коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания. Причина этого в том, что усвоение железа из пищи ограничено, а в препаратах оно содержится в большей концентрации.

При лечение больных с ЖДА необходимо учитывать характер основного заболевания и наличие сопутствующей патологии, возраст больных (дети, старики), степень выраженности анемического синдрома и дефицита железа, переносимость препаратов железа и т. д [3].

При анемии лёгкой и средней степени тяжести препараты железа лучше принимать внутрь вместе с аскорбиновой или фолиевой кислотой, так как они улучшают всасываемость железа.

В течение двух часов до или после приёма препаратов железа не рекомендуется употреблять кофе и кофеин-содержащие напитки (какао, шоколад, чай), крупы (рожь, ячмень, овес, пшеница), орехи, бобовые, молоко, яйца и молочные продукты, жирные и мучные продукты, а также некоторые лекарственные препараты и витамины, содержащие кальций, магний, цинк, селен, йод, хром. Это поможет избежать ухудшения усвоения железа. Все препараты железа назначаются врачом индивидуально. Курс лечения составляет не менее 1,5-2 месяцев, возможно, и дольше. Кроме восстановления уровня железа в крови, нужно создать его запас в организме, то есть повысить уровень ферритина. Об успехе лечения говорит нормализация уровня гемоглобина через 1-2 месяца [9][10].

Если препараты железа невозможно применять внутрь (например, при непереносимости или нарушении всасывания железа в кишечнике), то их вводят внутримышечно или внутривенно. Инъекционные препараты железа используют только в стационаре, так как они могут вызывать шоковые реакции. Их нельзя применять во время беременности и лактации.

При тяжёлой анемии (гемоглобин менее 70 г/л) и по жизненным показаниям в условиях стационара проводят переливание эритроцитарной массы.

В качестве лечебно-профилактического средства пациентам, у которых нет сахарного диабета, можно использовать гематоген. В его состав входят железо, связывающее белки, получаемые из крови крупного рогатого скота, а также аскорбиновая кислота и необходимый комплекс белков. Однако это достаточно калорийный продукт – в 100 г гематогена содержится 350-500 килокалорий, об этом следует помнить, включая его в рацион.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при ЖДА благоприятный. В большинстве случаев заболевание успешно лечится амбулаторно. Но если не анемию не лечить, то она может прогрессировать, ухудшая общее самочувствие. ЖДА сложно скорректировать в следующих случаях:

при сопутствующих проблемах с ЖКТ (обострение хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительных заболеваниях кишечника, синдроме мальабсорбции – нарушенного всасывания в кишечнике, резекции желудка и/или кишечника);
одновременном приёме препаратов, снижающих всасывание железа;
хронических кровопотерях;
нелеченных системных и онкологических заболеваниях;
нерегулярном приёме препаратов железа, несоблюдении дозировки, кратности и продолжительности приёма препарата или самостоятельной его замене.

Для профилактики ЖДА следует:

ежегодно сдавать клинический анализ крови и контролировать его параметры;
полноценно питаться, получая с пищей достаточное количество белка и железа;
своевременно устранять источники кровопотери в организме;
лицам из групп риска (донорам, детям, из спортивных школ, беременным и кормящим, а также женщинам, страдающим обильными и длительными менструациями) принимать небольшие дозы препаратов железа.

Все больные ЖДА, а также люди, у которых высока вероятность развития этой патологии, должны наблюдаться у терапевта [5][7].

Источник

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дефицит железа является наиболее частой причиной анемии и, как правило, обусловлен кровопотерей. Железодефицитная анемия обычно имеет неспецифическую симптоматику.

Эритроциты имеют тенденцию к микроцитозу и гипохромии, запасы железа снижены, что отражается в низких цифрах сывороточного ферритина и железа с высокими показателями сывороточного трансферрина. При установлении железодефицитной анемии предполагается наличие кровопотери. Лечение направлено на восстановление запасов железа и лечение кровопотери.

Железо в организме распределяется в активный метаболизм и пул хранения. Общие запасы железа в организме составляют около 3,5 г у здоровых мужчин и 2,5 г у женщин; различия связаны с размером тела, более низкими уровнями андрогенов и недостаточным запасом железа у женщин, обусловленным потерей железа с менструациями и беременностью. Распределяется железо в организме людей следующим образом: гемоглобин – 2100 мг, миоглобин – 200 мг, тканевые (гемовые и негемовые) ферменты – 150 мг, транспортная система железа – 3 мг. Запасы железы в виде ферритина находятся в клетках и плазме (700 мг) и в клетках в виде гемосидерина (300 мг).

Абсорбция железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Абсорбция железа определяется типом молекулы железа и компонентами проглатываемой пищи. Абсорбция железа происходит наилучшим образом, когда пища содержит железо в виде гема (мясо). Негемовое железо должно уменьшить статус железа и освободиться от пищевых компонентов с помощью желудочного секрета. Абсорбцию негемового железа снижают другие компоненты пищи (например, танины чая, отруби) и некоторые антибиотики (например, тетрациклин). Аскорбиновая кислота является единственным компонентом обычной пищи, повышающим абсорбцию негемового железа.

Средний пищевой рацион содержит 6 мг элементарного железа на 1 ккал пищи, что обеспечивает адекватный гомеостаз по железу. Из 15 мг железа, потребляемого с пищей, у взрослых абсорбируется только 1 мг, что приблизительно соответствует ежедневной потери железа с десквамацией клеток кожи и кишечника. При дефиците железа абсорбция повышается, и, хотя точные механизмы регуляции неизвестны, абсорбция повышается до 6 мг в день до тех пор, пока не произойдет восстановление его запасов. У детей потребности в железе больше, чем у взрослых, и абсорбция выше, чтобы компенсировать эту потребность.

Железо из клеток слизистой оболочки кишечника переносится к трансферрину, железотранспортному протеину, синтезируемому печенью. Трансферрин может транспортировать железо из клеток (кишечника, макрофагов) на специфические рецепторы эритробластов, клеток плаценты и печеночных клеток. Для синтеза гема трансферрин переносит железо к митохондриям эритробластов, которые включают железо в состав протопорфирина, в результате чего последний превращается в гем. Трансферрин (период его полужизни в плазме крови составляет 8 дней) затем высвобождается для реутилизации. Синтез трансферрина повышается при дефиците железа, но снижается при всех типах хронических заболеваний.

Железо, не используемое для эритропоэза, переносится трансферрином в пул хранения, который представлен двумя формами. Наиболее важным является ферритин (гетерогенная группа протеинов, окружающая ядро железа), которая является растворимой и активной фракцией, локализуемой в печени (в гепатоцитах), костном мозге, селезенке (в макрофагах), эритроцитах и плазме. Железо, хранимое в ферритине, готово к использованию для нужд организма. Концентрация сывороточного ферритина соотносится с его запасом (1 нг/мл = 8 мгжелеза в пуле хранения). Вторым пулом хранения железа в организме является гемосидерин, который относительно нерастворим, и его запасы сосредоточены главным образом в печени (в купферовских клетках) и костном мозге (в макрофагах).

Вследствие ограниченности абсорбции железа организм сохраняет и реутилизирует его. Трансферрин связывает и реутилизирует доступное железо из старых эритроцитов, подвергающихся фагоцитозу мононуклеарами. Этот механизм обеспечивает около 97 % дневной потребности в железе (примерно 25 мг железа). С возрастом пул железа в организме имеет тенденцию к росту вследствие того, что элиминация его замедляется.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Код по МКБ-10

D50 Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Поскольку железо плохо абсорбируется, большинство людей усваивает его только в размерах дневной потребности. Таким образом, даже небольшие потери, повышение потребности или снижение потребления его приводит к дефициту железа.

Кровопотеря является наиболее частой причиной железодефицита. У мужчин обычно источник кровотечения скрыт и, как правило, располагается в ЖКТ. У женщин в период пременопаузы наиболее частой причиной железодефицита является потеря крови при менструациях (в среднем 0,5 мг железа в день). Другой возможной причиной кровопотери у мужчин и женщин является хронический внутрисосудистый гемолиз, если количество железа, высвобождаемое в ходе гемолиза, превышает гаптоглобинсвязывающую способность. Дефицит витамина С может способствовать железодефицитной анемии через повышенную ломкость капилляров, гемолиз и кровотечение.

Повышение потребности в железе может также способствовать дефициту железа. С двухлетнего возраста до подросткового периода быстрый рост организма требует большого расхода железа, а поступающего с пищей железа часто бывает недостаточно. При беременности потребление плодом железа повышает потребность матери в нем (в среднем от 0,5 до 0,8 мг в день – см. также «Анемии при беременности»), несмотря на отсутствие менструаций. Лактация также повышает потребность в железе (в среднем 0,4 мг в день).

Снижение абсорбции железа может быть результатом гастрэктомии и синдрома мальабсорбции в верхних отделах тонкой кишки. Редко абсорбция снижается в результате употребления непищевых продуктов (глины, крахмала, льда).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Симптомы железодефицитной анемии

Дефицит развивается поэтапно. При первой стадии расход железа превышает поступление, вызывая прогрессирующий дефицит запасов железа в костном мозге. При снижении запаса компенсаторно повышается абсорбция железа с пищей. Затем, с развитием последующих стадий, дефицит выражен настолько, что нарушается синтез эритроцитов. В конечном итоге развивается анемия с ее симптомами и признаками.

Дефицит железа, если он достаточно выражен и продолжителен, может быть причиной дисфункции железосодержащих клеточных ферментов. Эта дисфункция может способствовать развитию слабости и потери жизненного тонуса независимо от самой анемии.

В дополнение к обычным манифестациям анемии при выраженном дефиците железа встречаются некоторые необычные симптомы. Больные могут иметь тягу к употреблению несъедобных предметов (например, льда, земли, краски). Другими симптомами тяжелого дефицита железа являются глоссит, хейлоз, вогнутые ногти (койлонихия) и редко дисфагия, вызванная перстневидно-эзофагеальной мембраной.

Диагностика железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия предполагается у больных с хронической кровопотерей или микроцитарной анемией, особенно если имеется извращенный аппетит. У таких больных необходимо выполнить общий анализ крови, определить сывороточное железо, желе-зосвязывающую способность и сывороточный ферритин.

Железо и железосвязывающую способность (или трансферрин) обычно определяют вместе, поскольку их взаимоотношение является важным. Существуют различные тесты, при которых разброс нормальных показателей зависит от используемых методов определения. Обычно нормальное сывороточное железо составляет от 75 до 150 мкг/дл (13-27 мкмоль/л) у мужчин и от 60 до 140 мкг/дл (11-25 мкмоль/л) у женщин; общая железосвязывающая способность – от 250 до 450 мкг/дл (45-81 мкмоль/л). Концентрация сывороточного железа снижается при дефиците железа и многих хронических заболеваниях и повышается при гемолитических заболеваниях и синдромах перегрузки железом. Больные, принимающие пероральное железо, могут иметь нормальные показатели сывороточного железа, несмотря на имеющийся железодефицит, в таких случаях для оценки необходима приостановка приема железа на 24-48 часов. Железосвязывающая способность повышается при дефиците железа.

Концентрация сывороточного ферритина тесно связана с общими запасами железа. Нормальный разброс показателей в большинстве лабораторий составляет от 30 до 300 нг/мл и в среднем равен 88 нг/мл у мужчин и 49 нг/мл у женщин. Низкие концентрации (

Рецептор сывороточного трансферрина отражает количество эритроцитарных предшественников, способных к активной пролиферации, показатель является чувствительным и специфичным. Нормальный разброс равен 3,0-8,5 мкг/мл. Показатель повышается в ранних стадиях дефицита железа и при усиленном эритропоэзе.

Наиболее чувствительным и специфичным критерием железодефицитного эритропоэза является отсутствие в костном мозге запасов железа, хотя аспирация костного мозга с этой целью выполняется редко.

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать от других микроцитарных анемий.

Если проведенные обследования исключают дефицит железа у больного с микроцитарной анемией, рассматривается возможность наличия анемии хронического заболевания, структурные аномалии гемоглобина и наследственные мембранопатии эритроцитов. Особенности клиники, исследование гемоглобина (например, электрофорез гемоглобина и НЬА2) и генетические исследования (например, а-талассемия) могут помочь в дифференцировке данных патологий.

Результаты лабораторных исследований помогают определить стадию железодефицитной анемии. Стадия 1 характеризуется уменьшением запасов железа в костном мозге; гемоглобин и сывороточное железо остаются в норме, но концентрация сывороточного ферритина снижается менее чем на 20 нг/мл. Компенсаторное повышение абсорбции железа является причиной повышения железосвязывающей способности (уровень трансферрина). При стадии 2 происходит нарушение эритропоэза. Хотя уровень трансферрина повышается, снижается концентрация сывороточного железа и насыщение трансферрина. Нарушение эритропоэза происходит при снижении сывороточного железа менее чем на 50 мкг/дл ( 8,5 мг/л). При стадии 3 развивается анемия с нормальными показателями эритроцитов и эритроцитарными индексами. При стадии 4 развиваются гипохромия и микроцитоз. При стадии 5 дефицит железа проявляется изменениями на уровне тканей, что проявляется соответствующими симптомами и жалобами.

Диагноз «железодефицитная анемия» предполагает установление источника кровотечения. Больные с явным источником кровопотери (например, женщины с меноррагией) обычно не нуждаются в дальнейших обследованиях. У мужчин, а также женщин в период постменопаузы при отсутствии явных признаков кровоточивости необходимо обследовать в первую очередь ЖКТ, поскольку анемия может быть единственным проявлением скрытого злокачественного новообразования этой локализации. В редких случаях пациентами недооценивается значимость хронического носового или урогенитального кровотечения, что следует принять во внимание при нормальных результатах обследования ЖКТ.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Какие анализы необходимы?

Лечение железодефицитной анемии

Терапия препаратами железа без выяснения причины анемии является плохой практикой; необходим поиск источника кровопотери даже при анемии легкой степени.

Препараты железа употребляются в виде различных солей двухвалентного железа (сульфата железа, глюконата, фумарата) или трехвалентного сахаридажелеза внутрь за 30 минут перед едой (пища и антациды снижают абсорбцию железа). Типичной начальной дозой является 60 мг по элементарному железу (например, 325 мг сульфата железа) 1-2 раза в день. Более высокие дозы не абсорбируются, но могут вызывать побочные эффекты, чаще запор. Аскорбиновая кислота в виде таблеток (500 мг) или апельсинового сока при приеме вместе с железом повышает его абсорбцию без побочных эффектов для желудка. Парентеральное железо имеет такую же терапевтическую эффективность, как пероральные препараты, но может иметь побочные эффекты, такие как анафилактический шок, сывороточную болезнь, тромбофлебиты, боли. Они являются препаратами резерва для больных, которые не переносят или не принимают пероральное железо, или для больных, теряющих большие количества крови при сосудистых заболеваниях, в частности при нарушениях со стороны капилляров (например, врожденная геморрагическая телеангиэктазия). Дозу парентерального железа определяет гематолог. Терапию железом внутрь или парентерально необходимо продолжать 6 или более месяцев после нормализации уровня гемоглобина для восполнения запасов железа.

Эффективность лечения оценивается серией измерений гемоглобина до достижения нормализации показателей эритроцитов. Подъем гемоглобина в течение первых 2 недель незначительный, затем его рост происходит от 0,7 до 1 г в неделю до нормализации. Анемия должна быть нормализована в течение 2 месяцев. Недостаточный ответ на терапию предполагает продолжение кровотечения, наличие инфекционного процесса или опухоли, недостаточный прием железа или очень редко мальабсорбцию при приеме внутрь железа.

Источник