Частое мочеиспускание при цитомегаловирус

Цитомегаловирус (ЦМВ) – один из самых распространенных микроорганизмов, обладающий патогенными свойствами. Среди всех вирусов ЦМВ является самым крупным, поэтому получил название «большой вирусной клетки».

Цитомегаловирус у женщин может не иметь абсолютно никаких проявлений.

Почти 95% населения к 60 годам инфицированы вирусом, но даже не знают об этом. Попав в организм однажды, ЦМВ способен ничем себя не проявляя существовать в таком состоянии всю жизнь. Но при определенных условиях, связанных с серьезными сбоями иммунной системы, вирус может вызвать тяжелое заболевание с поражением многих внутренних органов.

Симптомы цитомегаловируса у женщин

К счастью, у 90% женщин цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно. Лишь у 10% есть клинические проявления, которые зависят от состояния иммунитета.

Период от первого попадания ЦМВ в организм до начала проявлений составляет 20-60 дней.

Затем возможны два варианта проявления цитомегаловируса у женщин.

• Если иммунитет сильный, развивается банальная простуда. Может быть небольшая головная боль, насморк, повышение температуры до 37.50С, першение в горле, слабость. Если бы в этот период женщина сдала анализ на антитела к ЦМВ, то в крови были бы положительными Ig М (белок, указывающий на острое заболевание). Этот период может длиться до 6 недель.
• При слабом иммунитете признаки цитомегаловируса у женщин будут указывать на развитие одной из двух тяжелых форм заболевания.

Острая цитомегаловирусная инфекция.

Имеет резкое начало, сопровождающееся поднятием температуры до цифр 39 и выше, а также сильным ознобом. На этом фоне происходит увеличение лимфатических узлов. Шейные, подчелюстные, паховые и подмышечные лимфоузлы становятся резко болезненными, увеличиваются от 0.5 до 2.5 см. А шейные могут даже превышать 3 см.

При этом они не становятся плотными и не спаиваются между собой, а остаются подвижными и эластичными.

После увеличения лимфоузлов часто появляются и другие характерные симптомы:

• Недомогание и головная боль.
• Болезненность в правом подреберье и увеличение размеров печени.
• В анализе крови резко повышается количество лейкоцитов, и появляются особые клетки – атипичные мононуклеары.

Как проявляется цитомегаловирус у женщин

И как не перепутать его с инфекционным мононуклеозом, имеющим сходные симптомы?

При инфекционном мононуклеозе почти всегда есть увеличение затылочных лимфоузлов. При ЦМВ эта группа не поражается. Также для мононуклеоза характерно развитие ангины и увеличение селезенки.

Кроме острой формы, существует также крайне опасная генерализованная цитомегаловирусная инфекция. Она всегда развивается на фоне слабого иммунитета.

Бывает у женщин с ВИЧ-инфекцией или у пациенток, проходящих курсы химиотерапии по поводу онкологических заболеваний. Генерализованная форма может протекать в виде отдельных синдромов.

Они характеризуются преимущественным поражением одного из внутренних органов, остальные затрагиваются в меньшей степени.

• Гепатит. Цитомегаловирус поражает клетки и сосуды печени, что приводит к омертвению отдельных участков и закупориванию желчных протоков. В результате появляются боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи. На ощупь печень болезненная, увеличена в размерах. В биохимии крови увеличен уровень АсТ, АлТ, билирубина. Чем резче развиваются симптомы, тем выше вероятность развития печеночной недостаточности, интоксикации организма и летального исхода.
• Пневмония. Вирусное поражение ткани легких приводит к появлению типичных для пневмонии симптомов – кашля, одышки, повышения температуры до 39 0С. Часто присоединятся и бактериальная инфекция с развитием гнойного воспаления. Появляется обильная зловонная мокрота. Такие пневмонии трудно поддаются лечению. Помимо противовирусной терапии, назначается 2-3 антибиотика.
• Сиалоаденит – поражение слюнных желез. Чаще всего ЦМВ поражает околоушные слюнные железы с двух сторон. Эта область припухшая, болезненная. Повышается температура тела. Нарушается нормальное выделение слюны, что проявляется постоянной сухостью во рту.

• Ретинит – поражение сетчатки глаз. Обычно двухстороннее. Его проявления – светобоязнь, появление перед глазами вспышек, «мушек», молний, зрение ослабевает, становится мутным. Может возникнуть полная слепота.
• Пиелонефрит. Часто ЦМВ поражает почечную ткань, развиваются симптомы воспаления (боли в пояснице, учащенное мочеиспускание, видимая кровь в моче). Тяжелая почечная недостаточность может привести к летальному исходу.
• Аднекситы, сальпингоофориты, эндометриты – заболевания половой сферы у женщин. Проявляются патологическими выделениями, болями внизу живота и при половой жизни. Протекают с периодами обострения и затухания инфекционного процесса.

Многих интересует, чем опасен цитомегаловирус для женщин. Есть ли связь цитомегаловируса и бесплодия. К сожалению, такая связь есть.

Генерализованная форма инфекции с поражением половых органов может привести к развитию спаечного процесса и непроходимости маточных труб, что будет препятствовать зачатию.

Что такое цитомегаловирус при беременности?

Чем опасно заражение, если женщина уже вынашивает ребенка?

Если цитомегаловирус попал в половые пути на ранних стадиях (до 8 недель), когда происходит закладка и формирование основных органов, в 95% случаев последствия неблагоприятные – происходит выкидыш или беременность замирает.

В более поздние сроки цитомегаловирус при беременности может проявить себя в виде следующих признаков.

• Постоянная угроза прерывания в виде тонуса, ноющих болей внизу живота. При этом стандартные методы терапии этого состояния не приносят результатов.
• Многоводие или маловодие – типичные симптомы вирусного поражения. Заподозрить эти состояния можно по несоответствию высоты дня матки сроку гестации. Диагноз ставится точно при проведении ультразвукового исследования.
• Аномалии расположения плаценты – низкая плацентация, предлежание.
• Хроническая гипоксия у плода, раннее старение плаценты, образование в ней кист.
• Аномальные кровопотери в родах.

Даже при отсутствии поражения плода в организме беременной часто развивается воспалительный процесс половой системы.

• Поражение слизистой влагалища (вагинит, кольпит) – характеризуется обильными белыми или бело-голубоватыми выделениями, небольшим жжением.
• Поражение почек и мочевого пузыря. Может быть бессимптомным, обнаруживается при нахождении в моче белка, лейкоцитов и эритроцитов.
• Воспаление яичников приводит к ноющим болям в нижних отделах живота справа и слева от матки.
• Попадание ЦМВ в шейку матки приводит к ее размягчению и развитию признаков эндоцервицита, эрозии. Могут быть кровянистые выделения.

Также у беременных не исключены поражения печени, легких, сетчатки глаз, слюнных желез.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Диагноз может быть поставлен на основании лабораторных методов исследования (ИФА, ПЦР) и результатов пункционной биопсии внутренних органов.

Лечение цитомегаловируса у женщин

Схемы лечения цитомегаловирусной инфекции, которая бы на 100% была эффективной, на сегодняшний день не существует. Именно поэтому бессимптомное вирусоносительство не требует применения специфических препаратов.

Рекомендовано поддерживать иммунную систему на хорошем уровне. Соблюдать здоровый образ жизни (физическая активность, правильное питание, достаточный сон).

Есть ли возможность вылечить цитомегаловирусную инфекцию

Распространение вируса в организме и степень поражения органов напрямую зависят от состояния иммунитета. Учитывая это, главным пунктом в лечении являются иммуностимулирующие препараты – интерфероны.

Чтобы понять, как лечится цитомегаловирус, нужно рассмотреть, какие эффекты оказывают интерфероны в организме человека.

• Интерфероны угнетают синтез белка в клетках, пораженных вирусами. А поскольку белки необходимы ЦМВ для размножения, использование интерферонов замедляет деление вирусных частиц.
• Интерфероны усиливают клеточную защиту, благодаря чему вирусу становится сложнее проникнуть в клетку.
• Активируют особый белок р53, который запускает механизм гибели (апоптоза) пораженной клетки.
• Стимулируют выработку собственных иммунных клеток.

Интерфероны можно разделить на две группы – естественные (для их изготовления используют донорскую кровь). И рекомбинантные, полученные с помощью бактериальных клеток, в которые искусственно внедрили необходимый ген. Естественные интерфероны имеют высокую стоимость и применяются нечасто.

Как лечить цитомегаловирус интерферонами

По способу введения различают инъекционные, таблетированные формы.

Также свечи для вагинального и ректального применения, мази и гели.

• Виферон. Выпускается в виде мази, геля, а также свечей. Схемы лечения – от 10 дней непрерывно, до 6 месяцев (по 10 дней каждого месяца с перерывами).

• Генферон (содержит интерферон интерферон альфа-2b и таурин). Выпускается в виде свечей, назального спрея.
• Кипферон – комплексный иммуномодулирующий препарат в виде свечей.
• Реальдирон – препарат для подкожного или внутримышечного введения.

Любая длительно протекающая простудная инфекция должна быть подозрительна в отношении цитомегаловирусной инфекции. Для диагностики вы всегда можете обратиться в наш КВД.

В нашей современной лаборатории можно быстро сделать необходимые обследования и проконсультироваться с опытным врачом для назначения эффективного лечения.

Поставьте оценку статье:

Источник

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 25 декабря 2018Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Цитомегаловирусная болезнь (ЦМВИ, цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желёз, болезнь с включениями) – это общее системное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства герпесов V типа – цитомегаловирусом, который специфически поражает лейкоциты и клетки различных органов (слюнных желёз, почек, лёгких, печени, головного мозга и другие).

Клинически характеризуется многообразием проявлений – от бессимптомного течения до генерализованных (распространённых) форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы, а также пожизненного пребывания в организме.

Этиология

Семейство – Herpesviridae

Подсемейство – Betaherpesvirinae

Вид – Cytomegalovirus hominis (открыт в 1956 году)

Является древним человеческим вирусом (предположительно с Кембрийского периода), который в ассоциации с другими герпесвирусами оказал значительное влияние на формирование иммунитета современного человека.

Внутривидовая структура неоднородна. Известно о трёх штаммах вируса: Davis, АД 169, Kerr и Towne. Они могут иметь различия в тропизме к тканям человека, различаться по степени вирулентности и патогенности.

Цитомегаловирус имеет внешнюю гликопротеиновую оболочку, в составе которой есть B и H звенья – к ним формируются антитела. Представляет собой двухцепочечный ДНК-содержащий крупный вирус с диаметром нуклеокпсида до 180 нм.

Вирус способен поражать практически любую ткань человеческого организма, т.е. обладает политропностью. При развитии в ядрах инфицированных клеток образует включения (незрелые вирионы), описываемые как “глаз совы”.

Вызывает цитомегалию (увеличение) клеток, не приводя к их гибели. Способен при активном течении значительно снижать иммунитет. Возможна трансплацентарная передача вируса с развитием врождённой инфекции.

Культивируется на культуре фибробластов (клеток соединительной ткани) человека. Изменения хромосомного набора клеток не вызывает. Очень чувствительны к ЦМВ клетки плода и новорождённого.

Малоустойчив в окружающей среде, быстро погибает при повышении температуры до 56°С и действии дезинфицирующих средств, теряет заражающие свойства при замораживании. В условиях комнатной температуры способен сохраняться в течение нескольких дней.[1][3][4][8]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции – только человек (больной различными формами и носитель), причём выделение вируса возможно в течение всей жизни человека и зависит от его индивидуальных иммунологических особенностей. Возможно заражение различными штаммами ЦМВ, роль этого в изменении патологии и клинической картине пока не выяснена.

Механизмы передачи – воздушно-капельный (аэрозольный путь), контактный (контактно-бытовой и половой пути), гемоконтактный (парентеральный, при пересадке органов), вертикальный (от матери к плоду), фекально-оральный (алиментарный – через грудное молоко).

Факторами передачи вируса выступают слюна (преимущественно), моча, кровь, вагинальный секрет, слёзы, сперма, фекалии, грудное молоко.

Восприимчивость среди населения высокая, наибольшее количество заражённых выявляется в детском и подростковом возрасте, когда происходит повышение контактных взаимодействий между людьми. Во взрослом состоянии ЦМВ инфицировано до 95% населения планеты, которые являются пожизненными носителями вируса.[1][2][3][8]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Инкубационный период – от 15 дней до трёх месяцев (при манифестной, т. е. явно выраженной форме).

При приобретённых формах заболевание чаще всего протекает в детском или подростковом возрастах. В эти периоды отмечается наибольшая лабильность иммунной системы (имеет значение при группе «детских инфекций»).

Чаще всего первичное инфицирование протекает или бессимптомно, или по типу ОРЗ нетяжёлого течения. Наблюдаются лёгкая слабость, субфебрилитет (температура 37,1-38,0°С), дискомфорт в мышцах, першение в горле, иногда насморк, увеличение лимфатических узлов шеи, увеличение и болезненность слюнных желёз.

Зачастую такие проявления не вызывают настороженности в плане ЦМВ и самостоятельно купируются в течение 1-2 недель – болезнь переходит в стадию латентного течения (носительство).

При инфицировании в более позднем возрасте (взрослые люди), а также у некоторых детей (с нарушением иммунитета) и ослабленных больных заболевание, как правило, протекает с явными морфофункциональными нарушениями и гораздо тяжелее, чем у первой группы лиц. Наблюдается:

• длительная лихорадка с повышением температуры тела до фебрильных цифр (37,5-38,0°С);
• выраженная слабость, недомогание, головные боли;
• дискомфорт и боли в животе в области правого и левого подреберий;
• увеличение и болезненность области слюнных желёз;
• увеличение и чувствительность шейных и углочелюстных лимфоузлов;

Синдром тонзиллита не характерен. Увеличивается печень и селезёнка, значимо изменяются показатели гемограммы и функциональных печёночных проб.

В зависимости от состояния иммунной системы и возможностей её коррекции клинически значимая первичная инфекция у данной группы людей продолжается в течение 1-3 месяцев и, как правило, завершается победой организма над вирусной экспансией с последующим формированием вирусоносительства без каких-либо явных клинических проявлений.

В некоторых случаях (ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания, длительный приём цитостатических препаратов, генетические дефекты иммунной системы) может наблюдаться длительное волнообразное течение первичной инфекции или реактивация (обострение) имеющегося носительства вируса (латентной формы). В этом случае отмечается:

• длительная волнообразная лихорадка с повышением температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр;
• общее недомогание;
• чаще генерализованное увеличение всех групп лимфоузлов;
• широкий спектр органной патологии (исходя из пантропизма вируса и индивидуальных особенностей) в виде одиночного или чаще комбинированного поражения слюнных желёз (сиалоаденит), цитомегаловирусного гепатита, поражения глаз, пневмонии, поражения половых органов, пищевода, кишечника, сердца;
• увеличение печени и селезёнки, повышение АЛТ и АСТ, изменения периферической крови вирусного характера (почти всегда).

У беременных первичная инфекция может протекать бессимптомно или с ограниченными клиническими проявлениями (чаще всего). При заражении ребёнка (плода) до родов в зависимости от сроков первичного инфицирования женщины (иногда истинной реактивации ЦМВ при СПИДе) возможно развитие врождённой цитомегаловирусной инфекции.

Риск внутриутробной передачи – до 90% от всех случаев инфицирования на любом сроке беременности. Большинство детей после рождения имеют те или иные последствия цмв-инфекции.

При заражении в ранние сроки беременности высок риск самопроизвольного выкидыша, мертворождения или рождения детей с явными пороками развития (патологии лёгких, головного мозга, почек, сердца, сосудов, органа слуха, психоневрологическими нарушениями). При обследовании у такой группы больных сразу после рождения выявляются низкая масса тела, увеличение печени и селезёнки, желтуха, увеличение всех групп лимфоузлов, высыпания геморрагического характера, различные органные поражения, резкие изменения гемограммы и функциональных тестов. В крови, слюне и моче выявляется вирусная ДНК (в ряде случаев выделение вируса продолжается на протяжении нескольких лет).

Прогноз серьёзен и зависит от тяжести поражения и объёма проводимых лечебных мероприятий. В более поздние сроки инфицирования беременной вероятность тяжёлых проявлений заболевания существенно ниже, и новорождённые, как правило, не имеют симптомов врождённой ЦМВ-инфекции на начальных этапах после родов, однако это не говорит о полном клиническом благополучии в будущем – возможно поражение нервной системы различной степени выраженности и нейросенсорная тугоухость. Поэтому такие дети нуждаются в обследовании и наблюдении профильных специалистов, а при необходимости – в лечении.

Интересной особенностью является влияние возраста беременной, на котором произошло первичное инфицирование, на частоту передачи инфекции: у женщин до 20 лет риск передачи в три раза выше и не зависит от сроков беременности, а после 20 лет риск внутриутробного инфицирования существенно ниже.[1][2][3][5][8][10]

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

Входные ворота – слизистая оболочка различных органов, преимущественно ротоглотки и верхних дыхательных путей (также желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и других органов).

В месте внедрения никаких структурных и воспалительных изменений не наблюдается. После проникновения вируса в организм он атакует свои главные мишени – лимфо- и моноциты, эпителиальные клетки слюнных желёз, лёгких, почек и других органов.

Поражённые клетки увеличиваются в размерах в 3-4 раза (цитомегалия), в ядре клетки формируются включения (незрелые вирионы), в результате чего клетка приобретает вид “совиного глаза”. При активном течении болезни развивается депрессия большинства звеньев иммунитета, в том чичле и белка ИНФ-α.

В дальнейшем в ответ на проникновение ЦМВ развивается защитная реакция в виде образования специфических антител различных классов, активации Т-киллеров и развития реакций гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в поражённых органах образованием узелковых лимфомоноцитарных инфильтратов.

Однако инфицированные клетки не погибают, а продолжают функционировать и выделяют специальный слизисто-белковый секрет, который, обволакивая вирионы, обеспечивает маскировку вируса от иммунной системы человека. Это выражается в слабом иммунном ответе и переходу острого заболевания в длительный латентный процесс (носительство).

При слабой репликации и равновесных отношениях с иммунитетом вирус может длительно (пожизненно) сохранятся в организме в состоянии относительной стабильности, не вызывать никаких органных поражений и не причинять никаких неудобств человеку. Вирусную ДНК при таком состоянии в крови выявить не удаётся, однако в эпителии слюнных желёз и моче вирус можно обнаружить (обычно в незначительном количестве).

При значительном снижении иммунитета (ВИЧ, онкологические заболевания, пересадка органов, длительный приём цитостатиков) происходит активизация вирусной репликации, вирус попадает в кровь и вновь атакует различные органы.[1][3][10]

Классификация и стадии развития цитомегаловирусной инфекции

Общепринятой классификации не существует, она разнится в зависимости от особенностей медицинского подхода к проблематике заболевания.

Классификация по клинической форме:

1. Приобретённая ЦМВ:

• латентная – отсутствие клинических проявлений, постановка диагноза возможна только при выполнении лабораторных тестов;
• манифестная – с наличием клинических проявлений и изменением лабораторных показателей:

○ локализованная (сиалоденит);

○ генерализованная (мононуклеозоподобная, лёгочная, церебральная и почечная, печёночный гепатит, с поражением ЖКТ, комбинированного вида);

2. Врождённая ЦМВ:

• острая;
• хроническая.

Отдельно выделяют цитомегаловирусную болезнь у ВИЧ-инфицированных.

Классификация по МКБ-10:

• P35.1 Врождённая цитомегаловирусная инфекция;
• B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз;
• B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит (J17.1*);
• B25.1 Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*);
• B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит (K87.1*);
• B25.8 Другие цитомегаловирусные болезни;
• B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная.

Классификация по степени тяжести:

• лёгкая – нет явного поражения внутренних органов и изменения их функции;
• среднетяжёлая – умеренно выраженные поражения внутренних органов с нарушением функционирования без критичных сдвигов;
• тяжёлая – ярко выраженные поражения внутренних органов (генерализованный характер с катастрофичными функциональными провалами и развитие осложнений).[1][2][10]

Осложнения цитомегаловирусной инфекции

Осложнения при цитомегалии бывают специфическими неспецифическими.

Специфические осложнения:

• пневмония, плеврит (новое повышение температуры тела, кашель с мокротой и без, боли в груди при кашле, одышка, изменения на ФЛГ);
• миокардит (боли и дискомфорт в области сердца, ощущение перебоев в работе, тахикардия, колебания артериального давления, изменения на ЭКГ);
• артрит (дискомфорт и боли в различных суставах, повышение ревматологических показателей);
• энцефалит (синдромы поражения нервов, появление патологической очаговой симптоматики, нарушения психики);
• синдром Гийена – Барре (нарушения чувствительности и двигательных функций).

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Это гнойные осложнения – повышение температуры тела до 41°С, соответствующие симптомы поражения определенных органов, нейтрофильный лейкоцитоз.[1][3][9][10]

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Лабораторная диагностика:

• клинический анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтропения, абсолютные лимфо- и моноцитоз, при остром течении – тромбоцитопения и повышение СОЭ);
• биохимический анализ крови (повышение трансаминаз, преимущественно АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТ);
• иммуноферментный анализ крови (выявление антител классов М в острый период и при обострении и появление антител классов G в более поздний период, что свидетельствует о давнем заражении и авидности антител класса G);
• ПЦР диагностика (материал для исследования – кровь, моча, слюна, соскоб эпителия и другие, причём наиболее актуальные показатели при активной стадии даёт именно ПЦР крови, т.к. присутствие вируса в других средах может отражать фазу носительства);

Также проводится инструментальная диагностика:

• УЗИ, КТ и МРТ органов брюшной полости – появление внутренних увеличенных лимфоузлов, увеличение печени и селезёнки, периферических лимфоузлов, слюнных желёз и прочее;
• нейросонография;
• ЭЭГ, ЭКГ и ЭХО-КГ.

Дифференциальная диагностика:

• инфекционный мононуклеоз (ВЭБ-инфекция);
• вирусные гепатиты;
• ОРЗ затяжного течения;
• ВИЧ;
• токсоплазмоз;
• заболевания крови;
• другие герпесвирусные заболевания (герпесы 6,7 типов);
• листериоз, псевдотуберкулёз;
• эпидемический паротит.[1][2][3][6][7]

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Лечения больных ЦМВ лёгкой степени тяжести осуществляется в амбулаторных условиях. Больные средней тяжести, тяжёлые пациенты и дети неонатального возраста подлежат стационарному обследованию, наблюдению и лечению.

Питание больных осуществляется согласно тяжести заболевания, проявлениям и возрастному фону. В общем показана диета №5 по Певзнеру с отказом от жирной, жареной, острой и раздражающей пищи, механически и химически щадящие питание.

Принципы терапии должны отвечать следующим требованиям:

• предупреждении прогрессии заболевания;
• предупреждение генерализации инфекции;
• предупреждение инвалидизации и остаточных явлений.

С учётом индивидуальных особенностей проводится этиотропная терапия, направленная на ослабление вируса, прекращение его генерализованной циркуляции (персистенции) и патогенного потенциала.

В зависимости от условий могут применяться специфические цитомегаловирусные иммуноглобулины, специфические противовирусные препараты прямого противоцитомегаловирусного действия (в основном в условиях реанимации и интенсивной терапии).

В целях повышения сопротивляемости организма показано назначение средств иммунокоррекции и иммунотерапии, патогенетическое и симптоматическое лекарственное обеспечение.

Важно отметить, что заболевание носит всеобщий характер и чаще всего не сопровождается сколько-нибудь значимыми отклонениями в жизнедеятельности человека, т.е. иммунная система среднестатистического жителя планеты способна самостоятельно найти достойный выход из ситуации. Это определяет основную лечебно-диагностическую тактику при выявлении активной (острой) ЦМВ-инфекции (при отсутствии тяжёлого течения и осложнений) – это здоровое питание, полноценный отдых и динамическое наблюдение. Лишь в случаях упорного течения и выраженных отклонений клинико-лабораторного характера следует подключать средства медикаментозного лечения.

После выписки за переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение в течении 6-12 месяцев с периодическими осмотрами профильных специалистов и обследованием, объём и кратность которого определяется лечащим врачом.[1][2][5][8][10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз, как правило, благоприятный (переход в неактивное носительство).

Специальной профилактики заражения не существует.

В очаге заболевания противоэпидемические мероприятия не проводятся, карантина нет.

После клинического выздоровления дети допускаются в коллективы без ограничительных мероприятий.

В целях выявления источников повышенной опасности ЦМВ проводятся обследования донорам крови, органов и тканей, а также беременным женщинам. Если беременная не имеет специфических антител IgG к ЦМВ, за ней следует установить более тщательное наблюдение с трёхкратным обследованием на ЦМВ за время беременности. В это время ей следует по возможности минимизировать общение с детьми, не пользоваться чужой посудой и не целоваться с новыми людьми.

Рекомендовано назначение профилактического лечения больным СПИДом и после трансплантации органов препаратами прямого противовирусного действия.

Вакцина для предотвращения врождённого ЦМВ находится в стадии разработки.[1][2][9]

Источник