Частое мочеиспускание при болезни паркинсона что делать

Автор Admin На чтение 8 мин. Просмотров 618 Опубликовано 18.07.2019

Болезнь Паркинсона (БП) — одно из самых распространенных органических заболеваний головного мозга. Следует подчеркнуть, что сам термин «болезнь Паркинсона» трактуется как идиопатический паркинсонизм, тогда как при других его формах причина расстройства часто известна.

В патогенезе развития заболевания выделяют разрушения дофаминергических нейронов черной субстанции (ЧС) и падение активности дофамина (вследствие уменьшения количества клеток ЧС и понижения их активности). Кроме того, у лиц пожилого возраста снижается захват дофамина синаптосомами гипоталамуса полосатого тела. Клиника болезни состоит из триады базовых симптомов: мышечной ригидности, тремора и гипокинезии.

В 50-х годах ХХ века в некоторых работах было указано на нарушение функции нижних отделов мочевых путей (НОМП) у пациентов с болезнью Паркинсона. При этом расстройстве нарушения мочеиспускания причисляют к самым тяжелым социально дезадаптирующим вегетативным проблемам. В отечественной и зарубежной литературе нет четких статистических данных о распространенности нарушений акта мочеиспускания при болезни Паркинсона, лишь некоторые работы по этому вопросу.

Частота нарушения функции НОМП прогрессирующе растет при тяжелых стадиях заболевания. Кроме того, среди всех исследуемых больных паркинсонизмом с симптомами нарушения функции НОМП 66% имеют дрожаще-ригидную форму.

Вопросы этиологии и патогенеза нарушения акта мочеиспускания при болезни Паркинсона практически не изучены и мало представлены в медицинской литературе. Это связано с тем, что влияние экстрапирамидной системы на нейрофизиологию мочеиспускания изучалось только опосредованно. Фундаментальными исследованиями в этой области являются труды, в которых выполняли электрическую стимуляцию отдельных участков головного мозга кошек. Полученные результаты позволили предположить, что участки вокруг красного ядра, черной субстанции и субталамических структур являются ингибиторами внезапных сокращений детрузора.

Существующая точка зрения по отношению дегенерации дофаминергических нейронов и недостаточной активности D1-рецепторов как причины детрузорной гиперактивности подтверждена данными позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это обследование свидетельствует о связи между снижением плотности дофаминергических нейронов в нигростриарной зоне и вероятностью возникновения детрузорной гиперактивности (ДГА) при болезни Паркинсона.

Поражение структур головного мозга при болезни Паркинсона вызывает нарушение накопительной способности детрузора. Однако некоторые эксперты указывают на нарушение функции опорожнения мочевого пузыря (ОпМП) при этом заболевании. Они считают, что ведущим фактором в возникновении обструктивной симптоматики у этих пациентов является замедленное или неполное расслабление поперечных мышц тазового дна и наружного сфинктера уретры, что вызывает нарушение физиологического ОпМП. Обструктивная симптоматика при болезни Паркинсона является следствием замедленного расслабления поперечного сфинктера уретры и мышц тазового дна. Обструктивные симптомы при идиопатическом паркинсонизме являются следствием детрузорно-сфинктерной диссинергии.

Однако другие эксперты не согласны с последним утверждением и считают, что детрузорно-сфинктерная диссинергия может наблюдаться и при других неврологических заболеваниях, сопровождающихся синдромом паркинсонизма, в частности, при мультисистемной атрофии. По их мнению, правильнее расценивать нарушения функции поперечно сфинктера уретры, которые случаются при болезни Паркинсона, как брадикинезию. Этот срок обозначает состояние, характеризующееся замедленным или неполным расслаблением мышцы. То есть больной не может произвольно расслабить мышцы тазового дна, что вызывает рефлекторные повреждения сократительной восможности детрузора и проявляется обструктивными признаками нарушения ОпМП. Так считают и другие авторы. Что касается патогенеза развития брадикинезии поперечного сфинктера уретры при болезни Паркинсона, то пока не найдено объяснений этого феномена. Этот вопрос остается невыясненным до сих пор.

Второй возможной причиной обструктивных симптомов при болезни Паркинсона является нарушение сократительной способности детрузора. При этом отмечено, что такое нарушение может быть следствием нейрогенной детрузорной гуперактивности. Выявлено, что частота гиперактивности детрузора с нарушением его сократительной функции увеличивается в соответствии с тяжестью основного заболевания. Детрузорная гиперактивность с нарушением его сократительной функции вызывается миопатические процессы в стенке мочевого пузыря. Возможно, длительная ДГА в конечном итоге приводит к ухудшению сократительной функции детрузора на поздних стадиях заболевания.

Нарушение ОпМП при болезни Паркинсона может быть также следствием назначения холинолитических препаратов.

Таким образом, патогенез развития болезни Паркинсона позволяет достаточно аргументированно объяснить возникновение нейрогенной ДГА, тогда как механизм развития брадикинезии наружного сфинктера уретры и снижение сократительной способности детрузора остается не совсем понятным. Необходимо принять во внимание мнение некоторых исследователей, которые считают, что два последних нарушения функции НОМП не характерны для болезни Паркинсона. Они допускают, что брадикинезия наружного сфинктера уретры и падение сократительной способности могут быть следствием других неврологических состояний, сопровождающих синдром паркинсонизма, а также результатом назначения ряда противопаркинсонических и холинолитических препаратов.

Диагностика

При проведении уродинамического обследования чаще всего случается нарушение накопительной возможности детрузора в виде ДГА и снижение емкости мочевого пузыря, тогда как детрузорно-сфинктерная диссинергия выявляется крайне редко.

Уродинамическая оценка имеет важное значение для выявления дисфункции НОМП у женщин. Детрузорная гиперактивность отмечается у 80% женщин, а снижение его сократительной способности — у 30%. Электромиография тазового дна обнаруживает дисфункцию сфинктера (псевдодиссинергию, брадикинезию) у 30% больных.

Уродинамическая диагностика является объективным методом оценки НОМП. Дофаминергические и антихолинергические препараты, используемые при лечении пациентов с болезнью Паркинсона, могут снижать сократительную возможность детрузора, поэтому при оценке нарушений функции НОМП по данным уродинамического обследования это обстоятельство имеет важное значение.

Лечение дизурии при болезни Паркинсона

Холинолитики являются препаратами выбора в лечении ДГА. Несмотря на это, их редко применяют у больных с нейрогенной ДГА вследствие БП. Кроме того, результаты приема этих средств в лечении нейрогенной ДГА при болезни Паркинсона в большинстве публикаций рассматриваются в общем контексте терапии этого состояния, обусловленного заболеваниями ЦНС.

При лечении холинолитиками нейрогенной детрузорной гиперактивности необходимо тщательное наблюдение. Это связано с известным влиянием указанных средств на психические, в частности когнитивные, функции, которые нередко страдают при БП.

Врачи используют пролонгированную форму препарата оксибутинина. В течение первой недели лечения назначают 10 мг с последующим увеличением дозы на 5 мг до получения клинически значимого результата. Максимальная доза составляет 30 мг. Через 12 недель лечения обычно отмечается статистически значимое уменьшение количества дневных и ночных мочеиспусканий, а также эпизодов острого недержания мочи.

Более 50% больных при такой терапии отмечают сухость во рту, а 73% — нарушение стула кишечника, однако они не требуют отмены медпрепарата. Важно отметить отсутствие побочных эффектов со стороны ЦНС. Также отмечается увеличение количества остаточной мочи, несмотря на повышение дозы оксибутинина. В общем же, этот агент в дозировке 30 мг / сут хорошо переносится и рекомендуется для лечения нейрогенной ДГА, в частности вследствие болезни Паркинсона.

Холинолитики также применяют в лечении нейрогенной детрузорной гиперактивности при болезни Паркинсона. В одно из исследований было включено 85 больных. На первом этапе при необходимости осуществляют коррекцию антипаркинсонической терапии, назначают тренировки мышц тазового дна и рекомендуют мочеиспускание по часам. Несмотря на такие меры, у многих больных сохраняются симптомы гиперактивного мочевого пузыря. Обычно через месяц дозы оксибутинина или тольтеродина приводят к существенному уменьшению проявлений этого синдрома гиперактивного.

Используют и немедикаментозные методы лечения нейрогенной ДГА вследствие БП. Врачи советуют использовать сокращение мышц тазового дна (упражнения по Кегелю) для контроля за накопительной способностью мочевого пузыря. Они прописывают гимнастику мышц тазового дна. Через месяц лечения положительные результаты в виде статистически значимого снижения количества мочеиспусканий, острых позывов и эпизодов острого недержания мочи отмечается примерно у 25% больных. Гимнастика по Кегелю может быть рекомендована как первый этап лечения этой категории больных.

Эксперты продолжают оценивать эффективность различных видов электростимуляции у больных с идиопатической и нейрогенной ДГА, в том числе вследствие БП. Больным с детрузорной гиперактивностью, рефрактерной к медикаментозному лечению, последовательно выполняют подкожную электростимуляцию тибиальных или пудендальных нервов, а также анальную электростимуляцию. Они отмечают, что одновременно с клиническими признаками улучшения симптомов присутствует улучшение цистометрических показателей после электростимуляции тибиальных, пудендальных нервов и анального сфинктера у большинства больных. У некоторых пациентов подавление сокращений детрузора продолжается в течение 2-3 дней после электростимуляции.

Отдельную группу составляют мужчины пожилого возраста с сочетанием БП и клинической формы доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП). У этих лиц в определенном количестве случаев имеется сочетание ирритативных и обструктивных симптомов, и нередко последние превалируют. Актуальность этого вопроса подчеркивают наблюдения, в которых отмечено, что выполнение трансуретральной резекции простаты или открытой аденомэктомии у больных с тяжелой детрузорной гиперактивностью на фоне БП нередко приводит к усилению ирритативной симптоматики или даже полному недержанию мочи.

Примерно у 20% мужчин с БП после оперативного лечения по поводу ДГП развивается острое недержание мочи. Ретроспективная оценка причин развития этого тяжелого осложнения показала, что в 83% случаев после операции отмечалось нарушение произвольной сократительной активности поперечного сфинктера уретры. С помощью электромиографии сфинктера уретры можно прогнозировать, у кого из таких больных может развиться недержание мочи после операции по поводу доброкачественной гиперплазии простаты. Нарушения ОпМП при БП рассматривают несколько в ином аспекте, чем у больных без неврологического заболевания.

Для дифференцирования причин нарушения ОпМП выполняют видеоуродинамическое обследование. В случаях, когда оно не позволяет определить причину обструкции мочеиспускания, рекомендуют установление временного уретрального стента и выполнение трансуретральной резекции простаты. Но если симптомы не меняются или их выраженность нарастает, то методом выбора является медикаментозная терапия или автокатетеризация.

Выполнение трансуретральной резекции простаты позволяет статистически значимо уменьшить обструктивные расстройства мочеиспускания, степень тревожности и депрессии и улучшить качество жизни. Однако на сегодня алгоритм обследования таких больных до конца не разработан. Во всех случаях сочетания клинической формы доброкачественной гиперплазии простаты и болезни Паркинсона, перед оперативным вмешательством выполняют комплексное уродинамическое или видеоуродинамическое исследование.

Источник

Е.C. Коршунова
К.м.н., уролог, старший научный сотрудник Национального медицинского исследовательского радиологического центра МЗ РФ, доцент кафедры урологии «Центральной государственной медицинской академии» УДП РФ, врач высшей категории (г. Москва)

Нарушения мочеиспускания, как известно, встречаются не только при урологических заболеваниях. Большая доля проблем с мочеиспусканием наблюдается при различных неврологических нарушениях. Одним таким состоянием является болезнь Паркинсона – прогрессирующее хроническое заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции. Диагностику и ведение пациентов с такой сопутствующей патологией редакция Дайджеста урологии обсудила с к.м.н, нейроурологом Коршуновой Екатериной Сергеевной.

Екатерина Сергеевна, какие клинические проявления у болезни Паркинсона? У многих она ассоциируется с тремором рук. Кроме тремора есть какие-нибудь другие симптомы?

Е.С. Коршунова: Клиника синдрома паркинсонизма складывается из триады основных симптомов, которые воссоздают наиболее полную картину двигательного дефекта. К основным симптомам относят уже названный Вами тремор, мышечную ригидность и гипокинезию, различная степень выраженности которых и определяет клиническую форму синдрома. Однако действительно, проявления паркинсонизма отнюдь не исчерпываются названной триадой. Большой удельный вес в клинической семиотике заболевания занимают также вегетативные нарушения и своеобразные изменения в эмоционально-личностной и когнитивной сферах. Нас, как урологов, в первую очередь волнуют нарушения мочеиспускания, которые встречаются у 37-90% пациентов с болезнью Паркинсона.

Как и чем регулируется процесс мочеиспускания?

Е.С. Коршунова: Еще со студенческих лет мы знаем, что мочеиспускание представляет собой циклический процесс накопления мочи в мочевом пузыре и ее выведения – опорожнения органа. Важной составляющей этого процесса является сохранение эвакуаторной и резервуарной функции мочевого пузыря, замыкательной функции уретральных сфинктеров, а так же реципрокного сфинтерно-детрузорного взаимодействия. Сложное взаимодействие мочевого пузыря и уретральных сфинктеров обеспечивается регуляторными центрами и проводниками соматической и автономной нервных систем. Регуляция акта мочеиспускания осуществляется на нескольких уровнях, среди которых можно выделить интрамуральный, спинальный, стволовой, корковый и подкорковый.

Что контролирует каждый уровень?

Е.С. Коршунова: Интрамуральный уровень – это зона действия рефлексов низкого порядка в основном на уровне нервных сплетений. Спинальный уровень реализуется взаимодействием симпатического и парасимпатического спинальных центров иннервации нижних мочевых путей. Активация парасимпатического центра мочеиспускания приводит к сокращению детрузора, расслаблению сфинктеров и изгнанию мочи из полости мочевого пузыря. Активирование симпатического центра мочеиспускания способствует расслаблению детрузора со снижением внутриполостного давления в ответ на увеличивающийся объем мочи в фазе ее накопления, при этом тонус сфинктеров усиливается, обеспечивая удержание мочи.

Спинальные центры обеспечивают безусловную рефлекторную активность мочевого пузыря. Роль регуляции условно-безусловной деятельности отводится стволовому центру микции, который координирует работу симпатического и парасимпатического центров мочеиспускания, тем самым обеспечивая синергию взаимоотношения мышцы мочевого пузыря и уретральных сфинктеров. Различные зоны стволового центра мочеиспускания оказывают преобладающее тормозное или возбуждающее влияние на нижележащие (спинальные) отделы нервной системы.

Корковые и подкорковые центры регуляции мочеиспускания обеспечивают произвольный характер микций. Произвольный акт мочеиспускания обеспечивается корковым влиянием на нижележащие, в основном, понтийный и сакральный уровни регуляции микции. В норме цикл мочеиспускания начинается с момента расслабления наружного сфинктера уретры.

Как изменяется эта регуляция при болезни Паркинсона?

Е.С. Коршунова: При болезни Паркинсона, как и при других церебральных повреждениях, развивается клиническая картина гиперактивности детрузора вследствие отсутствия ингибирующего супрапонтинного влияния на центр мочеиспускания в головном мозге. То есть, при болезни Паркинсона рефлекторная дуга, включающая центры мочеиспускания, расположенные в крестцовой области и в области моста головного мозга, остается не затронутой. Механизм возникновения симптомов нарушения акта мочеиспускания при болезни Паркинсона заключается в снижении или утрате произвольного контроля над актом мочеиспускания и снижении адаптационной способности детрузора. Иными словами, несмотря на сохранение самостоятельного акта мочеиспускания, накопление достаточного количества мочи в мочевом пузыре становится невозможным.

То есть, у этой категории пациентов страдает процесс накопления мочи?

Е.С. Коршунова: Да, поражение структур головного мозга при болезни Паркинсона вызывает нарушения накопительной способности детрузора. Однако, в литературе встречаются работы указывающие на наличие обструктивной симптоматики. Данный факт может являться следствием назначения противо паркинсонической терапии, в частности антихолинергических препаратов. Возможной причиной обструктивных симптомов у таких больных служит нарушение сократительной способности детрузора. Отмечено, что это может быть не связано с изменением иннервации мочевого пузыря и нередко сочетается с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Частота гиперактивности детрузора со снижением его сократительной функции увеличивается соответственно тяжести заболевания

Болезнью Паркинсона страдают, в основном, пожилые люди. Может ли паркинсонизм усугублять возрастные изменения, и наоборот?

Е.С. Коршунова: Действительно, в пожилом возрастет присутствуют урологические проблемы – доброкачественная гиперплазия предстательной железы – у мужчин, инволюционные процессы мышц тазового дна, цистоцеле, дисгормональные расстройства – у женщин. Конечно, прежде чем заподозрить паркинсонизм, необходимо исключить урологические состояния, обусловливающие нарушения мочеиспускания.

В чем заключается специализированное обследование данной когорты пациентов?

Е.С. Коршунова: Цель специализированного урологического обследования пациентов с болезнью Паркинсона состоит в выявлении расстройств мочеиспускания и определения их медицинской значимости, влияния на качество жизни конкретного пациента, прогнозе развития этих нарушений в дальнейшем и выработки оптимальной лечебной и реабилитационной тактик их коррекции. У ряда пациентов необходимо проводить дифференциальную диагностику имеющихся нарушений мочеиспускания нейрогенной природы от инволюционных процессов и возрастных заболеваний.

Как протекает заболевание на ранних и поздних стадиях?

Е.С. Коршунова: На ранних стадиях болезни Паркинсона, как правило, ирритативные симптомы нижних мочевых путей у больных отсутствуют или компенсируются противопаркинсонической терапией. В то время, как на поздних стадиях, имеют место практически у 100% больных. Соответственно, алгоритм обследования будет зависеть от тяжести состояния пациента и назначенного лечения по основному заболеванию. Диагноз нарушения функции мочеиспускания у пациента с болезнью Паркинсона ставится на основании жалоб, анамнестических данных, клинико-функционального обследования и исключения других заболеваний. При затруднении контакта с пациентом – на основании катамнеза, данных клинико-функционального обследования и исключения других заболеваний.

На какие моменты надо обратить внимание при сборе анамнеза?

При сборе анамнеза необходимо уточнить:

время появления каждого симптома относительно предполагаемого начала болезни Паркинсона,
появление нарушений мочеиспускания задолго до возникновения моторных симптомов, либо одновременно с симптомами паркинсонизма характерно для мультисистемной атрофии,
характер нарастания симптомов – необходимо оценить возможную связь с приемом противопаркинсонических препаратов,
наличие боли в промежности, которая может являться проявлением нейропатии полового нерва, миофасциального синдрома,
информацию о перенесенных хирургических вмешательствах,
сведения, касающиеся функции опорожнения кишечника, сексуальных нарушений и акушерско-гинекологического анамнеза,
симптомы, характерные для эндокринных заболеваний, в частности, сахарного диабета.

Какие обследования нужны обязательно, и какие можно провести для уточнения диагноза?

Е.С. Коршунова: Учитывая неврологические особенности болезни Паркинсона, рекомендуется уделить внимание как физическому, так и психическому состоянию пациента. Моторные нарушения могут быть индикатором некорректной противопаркинсонической терапии и требуют изменений схемы лечения в первую очередь. У больных с психическими нарушениями может отсутствовать критическое отношение к собственному состоянию, либо иметь место аггравация.

Осмотр и пальпация передней брюшной стенки, ректальное пальцевое исследование предстательной железы у мужчин и обследование на кресле для выявления пролапса органов малого таза у женщин являются строго обязательными. Эти моменты важны для уточнения причин нарушений мочеиспускания, а именно для выявления урологического (механического) компонента. Проведение общего анализа, бактериологического исследования мочи, клинического и биохимического анализа крови показано для исключения инфекционных и системных заболеваний.

Применяется ли анкетирование?

Е.С. Коршунова: Да, оценку функционального состояния больных болезнью Паркинсона в неврологической практике проводят по пятибалльной шкале клинической оценки Хена и Яра и унифицированной рейтинговой шкале болезни Паркинсона (UPDRS). Урологическое обследование показано всем больным со стадией болезни Паркинсона ≥ 2 по Хену и Яру и баллом по UPDRS выше 30. На начальном этапе урологического обследования больных болезнью Паркинсона с жалобами на нарушение акта мочеиспусканий обязательно заполнение дневника мочеиспусканий и оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника IPSS (International Prostate Symptom Score). Также на протяжении 72 часов заполняется дневник мочеиспусканий, что позволяет оценить суточный режим микций. Данный инструмент отражает количество и объем микций в дневное и ночное время.

Какие инструментальные методы применяются?

Е.С. Коршунова: Наиболее информативным методом для оценки анатомических особенностей органов больного является ультразвуковое исследование почек, мочевого пузыря, предстательной железы. Для объективной оценки функционального состояния нижних мочевых путей и мышц тазового дна проводятся уродинамические исследования. Скрининговым методом является урофлоуметрия. Чтобы свести к минимуму психологический дискомфорт во время мочеиспускания, пациента рекомендуется оставить одного в изолированном помещении на весь период исследования. Следует оценить подъем кривой и время достижения максимальной скорости потока мочи, а также характер урофлоуграммы.

При выявлении у больного обструктивной симптоматики (по данным анкет или урофлоуграмм) имеет смысл прибегнуть к более детальному обследованию – комплексному уродинамическому исследованию, включающему цистометрию, исследование давление-поток (P/Q), а также электромиографию наружного анального сфинктера, имеющего синергию со сфинктером уретры. Кроме того, метод может быть полезным в тех случаях, когда результаты урофлоуметрии оказались неинформативными. Комплексное уродинамическое исследование является золотым стандартом диагностики функции нижних мочевых путей у больных неврологического профиля и позволяет аргументированно выбрать дальнейшую тактику ведения каждого конкретного пациента.

Е.С. Коршунова: Дифференциальный диагноз следует проводить между урологическими проявлениями мультисистемной атрофии и болезни Паркинсона, а также клинически значимой доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Дифференциальная диагностика нарушений мочеиспускания нейрогенного характера

Заболевание	Особенности
Мультисистемная атрофия (МСА)	Нарушение функции мочевого пузыря встречаются как при болезни Паркинсона, так и при мультисистемной атрофии. Хотя симптоматика при этих заболеваниях довольно отличается, дифференциальная диагностика, особенно на ранних стадиях, может быть затруднена. При подозрении на МСА и наличии у пациента нарушений мочеиспускания, невролог должен направить пациента на обследование к урологу для проведения урофлоуметрии и определения объема остаточной мочи. Наличие остаточной мочи более 50 мл может свидетельствовать в пользу МСА. Дополнительное обследование с оценкой симптомов нижних мочевых путей, времени их появления и электромиография тазового дна могут быть использованы в качестве дифференциальных тестов для предположения диагноза – МСА, т.к. при классическом течении болезни Паркинсона урологические нарушения появляются позднее и изменений функции поперечно-полосатого сфинктера уретры не отмечается.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы	Для дифференцировки причин нарушения опорожнения мочевого пузыря рекомендуется выполнять видеоуродинамическое исследование. В тех случаях, когда данный метод диагностики не доступен, современные исследователи рекомендуют установку временного уретрального стента в зону простатического отдела уретры. При улучшении параметров мочеиспускания хирург может удалить стент и выполнить ТУР простаты. В противном случае методом выбора является либо медикаменозная терапия, либо аутокатетеризация.

Какие особенности лечения и реабилитации Вы бы выделили у пациентов с сочетанием паркинсонизма и гиперактивным мочевым пузырем?

Е.С. Коршунова: Лечение нейрогенного мочевого пузыря проводится в комплексе с основным заболеванием, послужившим причиной его развития, т.е. болезни Паркинсона. В соответствии с международными алгоритмами ведения больных с гиперактивным мочевым пузырем, первой линией реабилитации и терапии являются поведенческая терапия, гимнастика мышц тазового дна и биологическая обратная связь. Целью поведенческой терапии является восстановление контроля над мочевым пузырем и позывом к мочеиспусканию. Следствием этого становится увеличение эффективной емкости мочевого пузыря и уменьшение частоты посещений туалета. Гимнастика мышц тазового дна направлена на восстановление детрузорно-сфинктерного рефлекса (основой является методика Кегеля). Биологическая обратная связь – методика, в которой биологическая информация о нормальном бессознательном физиологическом процессе «подается» назад к пациенту как визуальный или звуковой сигнал.

Что касается медикаментозного лечения, основой являются препараты М-холиноблокирующего действия. Однако, необходимо обратить внимание, что одним из возможных побочных эффектов М-холиноблокаторов является нарушение когнитивной функции. Необходимо учитывать, что у большинства больных с болезнью Паркинсона на развернутых стадиях встречаются когнитивные нарушения, по поводу которых пациенты получают ингибиторы холинэстеразы. Такое сочетание с холинолитиками центрального и периферического типа действия может приводить к развитию галлюцинаций и других психотических расстройств. Альтернативным методом коррекции симптомов нейрогенного гиперактивного мочевого пузыря является тибиальная нейромодуляция.

Как проводится лечение больных болезнью Паркинсона и нейрогенным гиперактивным мочевым пузырем в сочетании с клинически значимой доброкачественной гиперплазией предстательной железы?

Е.С. Коршунова: В таких сочетанных случаях может применяться комбинированная терапия уроселективными альфа-адреноблокаторами с медленным высвобождением и холинолитиками. Однако выраженная обструктивная симптоматика является противопоказанием к назначению М-холиноблокаторов. В таких случаях возникает вопрос о предварительном оперативном лечении аденомы предстательной железы, как фактора обструкции. Золотым стандартом оперативного лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы является трансуретральная резекция предстательной железы (ТУР). ТУР может быть выполнена по общепринятой методике. Перед проведением оперативного вмешательства следует информировать больного болезнью Паркинсона о том, что ирритативные симптомы сохраняются, а риск развития ургентного недержания мочи достигает 20%.

Пациентам с выраженной сопутствующей патологией и на развернутых стадиях болезни Паркинсона (стадия по Хен-Яр IV-V), выполнение стандартных оперативных пособий при доброкачественной гиперплазии предстательной железы не рекомендуется в связи с высокими риском осложнений. Таким пациентам следует проводить лазерные трансуретральные пособия – тулиевая, диодная или KTP-фотоселективная вапоризация, гольмиевая энуклеация узлов гиперплазии. При высоких анестезиологических рисках методом выбора становится эндоваскулярная эмболизация простатических артерий.

Алгоритм диагностики и лечения нарушений мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона

В любом случае, пациенту необходимо наблюдение двух специалистов – невролога и уролога?

Е.С. Коршунова: Оптимальной была бы мультидисциплинарная команда, которая бы смогла грамотно оценить все изменения в состоянии пациента и своевременно их скорректировать.

Спасибо большое за интервью!

Статья опубликована в журнале “Дайджест урологии” №4-2019

Источник