Центр мочеиспускания в коре

Хранение мочи и периодическое опорожнение мочевого пузыря (МП) зависят от координированной работы гладких и поперечнополосатых мышц, условно разделенных на два структурно функциональных отдела: резервуара (мочевой пузырь) и выпускной системы, состоящей из шейки МП, уретры и наружного сфинктера мочеиспускательного канала. За координированную работу вышеперечисленных структур отвечают сложные нейронные системы управления, расположенные в периферических ганглиях, спинном и головном мозге.

Обеспечение сознательного контроля мочеиспускания требует сложных взаимодействий между вегетативным (симпатика и парасимпатика) и соматическим отделами нервной системы.

Симпатические нервные волокна берут свое начало из боковых рогов грудопоясничного отдела (спинномозговой центр Якобсона) и ганглиях нижнего брыжеечного сплетения и достигают МП в составе подчревного нерва. Симпатические постганглионарные нервы выделяют норадреналин, который активирует β-адренергические рецепторы, ингибирующие сокращение детрузорной мышцы, и α-адренергические рецепторы, возбуждающие мускулатуру уретры и шейки МП. Симпатическое воздействие приводит к расслаблению мышцы, изгоняющей мочу, сокращению мускулатуры уретры и шейки МП и ингибированию интрамуральных ганглиев МП.

Центральный отдел парасимпатической иннервации МП располагается в промежуточных ядрах крестцовых сегментов. Холинергические преганглионарные волокна из промежуточных ядер посылают свои аксоны через тазовые нервы к ганглиозным клеткам тазового сплетения и интрамуральным нейронам в стенке мочевого пузыря. Ганглиозные клетки в свою очередь возбуждают детрузор мочевого пузыря, что приводит к его сокращению с последующим опорожнением. Основными медиаторами парасимпатической нервной системы тут являются ацетилхолин и другие нехолинергические медиаторы. Ацетилхолин действует опосредованно, возбуждая M3-холинорецепторы клеток детрузора. Парасимпатические нервные окончания в нервно-мышечных синапсах и в парасимпатических ганглиях тоже имеют холинорецепторы, возбуждение этих рецепторов на нервных окончаниях может усиливать (через рецепторы М1) или подавлять (через рецепторы М4) высвобождение медиаторов в зависимости от интенсивности нейронного возбуждения. Основной нехолинергический медиатор это АТФ, который активирует внутриклеточную пуринергическую систему через возбуждение P2X рецепторов и тоже способствует сокращению детрузора. Парасимпатические волокна вызывают расслабление ГМК уретры путем высвобождения оксида азота (NO).

Аксоны соматических двигательных нейронов передних рогов крестцовых сегментов S2-S4 (ядро Онуфа) проходят в срамном нерве и иннервируют поперечно-полосатые мышцы наружного уретрального сфинктера. Нейроны более медиально расположенного моторного ядра на том же уровне позвоночника иннервируют мускулатуру тазового дна.

Афферентные пути НМП состоят из цепочек чувствительных нейронов. Первые нейроны, располагающиеся в спинальных ганглиях на уровне S2-S4 и T11-L2, реагируют на пассивное растяжение и активное сокращение мышц МП и передают эту информацию на нейроны второго и третьего порядка. Эти нейроны обеспечивают координированную работу спинальных рефлексов и восходят к вышележащим структурам головного мозга, контролирующих фазы накопления и опорожнения МП. Наиболее важные афферентные волокна от мочевого пузыря идут в составе тазового нерва, в то время как чувствительность от шейки МП и уретры передается по срамным и подчревным нервам. Афферентные волокна этих нервов состоят из миелинизированных (Аδ) и немиелинизированных (С) аксонов. Aδ-волокна передают информацию о наполнении мочевого пузыря. С-волокна нечувствительны к изменению объема мочевого пузыря в физиологических условиях, поэтому они называются «тихими». Они реагируют главным образом на патологические стимулы, такие как химическое раздражение или охлаждение.

Центр мочеиспускания в коре

Рисунок 1 | Иннервация нижних мочевыводящих путей.

Специфический и неспецифический восходящий супраспинальный сенсорный путь

Одни спинномозговые промежуточные нейроны посылают восходящие волокна к определенным областям моста и среднего мозга, участвующим в мочеиспускании. Другие промежуточные нейроны передают информацию из нижних мочевыводящих путей в структуры переднего мозга, включая таламус и гипоталамус. Спиноталамический и спиногипоталамический тракты хотя и не играют главную роль в мочеиспускании, но могут включаться в сознательный контроль полноты мочевого пузыря. Чувствительные зоны коры ГМ через спиноталамический тракт информируются о состоянии наполнения МП.

Мостовой центр мочеиспускания (МЦМ) и его нисходящие спинномозговые двигательные пути

Впервые центр управления мочеиспусканием был открыт в дорсальной части моста Баррингтоном в 1925 году и с тех пор называется мостовым центром мочеиспускания или ядром Баррингтона. МЦМ располагается в области покрышки моста. Нейроны МЦМ имеют нисходящие возбуждающие синаптические контакты с клетками парасимпатических преганглионарных мотонейронов, иннервирующих постганглионарные клетки мочевого пузыря. Электрическая и химическая стимуляция МЦМ у крыс и кошек инициирует сокращение мочевого пузыря и расслабляет сфинктер уретры имитируя нормальное мочеиспускание. Цикл рефлекса мочеиспускания состоит из трех фаз, контролируемых различными центральными механизмами: фаза реализации безопасной среды – для начала мочеиспускания человеку необходимо осознание, что окружающие обстановка комфортна; фаза релаксации наружного уретрального сфинктера; и фаза сокращения мышцы, выталкивающей мочу. Процесс нормального мочеиспускания невозможен без какой-либо из этих фаз. МЦМ является командным центром мочеиспускания, который контролирует последовательное переключение фазы расслабления наружного уретрального сфинктера на фазу сокращения детрузорной мышцы.

Мостовой центр удержания мочи (МЦУ) и его нисходящие спинномозговые двигательные пути

Его роль заключается в расслаблении детрузора и сокращении наружного уретрального сфинктера. МЦУ располагается вентролатеральней МЦМ. Синапсы волокон МЦУ возбуждают ядро Онуфа в крестцовых сегментах спинного мозга, повышая таким образом тонус наружного сфинктера уретры. Стимуляция области МЦУ останавливает мочеиспускание, возбуждает мышцы тазового дна и сокращает уретральный сфинктер. Наоборот, двусторонние поражения МЦУ вызывают недержание мочи, чрезмерную детрузорную активность, невозможность хранения мочи и снижение тонуса уретрального сфинктера. На сегодняшний день нет анатомических доказательств связи между МЦУ и МЦМ, и было высказано предположение, что эти центры функционально независимы.

Роль кортикальных областей

Наиболее частые симптомы поражения кортикальных областей ГМ это поллакиурия и ургентное недержание мочи. Поэтому Andrew и Nathan выдвинули гипотезу, что отсоединение лобной или передней поясной извилины от гипоталамуса приводит к непроизвольному началу мочеиспускания [3]. Действительно, префронтальная кора головного мозга человека и передняя поясная извилина активируются во время мочеиспускания [4].

Мозжечок и базальные ганглии

Существует ряд исследований о том, что мозжечок и базальные ганглии оказывают в основном ингибирующее действие на мочевой пузырь. Мозжечковая патология приводит к увеличению частоты мочеиспускания и ургентному недержанию мочи. Симптомы гиперактивного мочевого пузыря также встречаются при болезни Паркинсона. Поскольку нет прямых связей этих областей с МЦМ, ингибирующее влияние, вероятно, косвенное через структуры переднего и среднего мозга.

Центр мочеиспускания в коре

Рисунок 2 | Предположительное схематическое изображение связей между различными структурами переднего мозга и ствола мозга, которые участвуют в контроле мочеиспускания.

Liao L., Madersbacher H. (ed.). Neurourology: Theory and Practice. – Springer, 2019.
Clare J. Fowler et al. The neural control of micturition. – Nature Reviews | Neuroscience, volume 9. – June 2008.
Andrew J, Nathan PW. Lesions of the anterior frontal lobes and disturbances of micturition and defecation. Brain. 1964;87:233-62.
Griffiths, Derek J. “Use of al imaging to monitor central control of voiding in humans.” Urinary Tract. Springer, Berlin, Heidelberg, 2011. 81-97.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Мочеиспускание осуществляется согласованной деятельностью m. sphincter pupillae и m. detrusor pupillae.

Происходит это при взаимодействии соматической и вегетативной нервной систем.

Мочевой пузырь имеет двойную вегетативную (симпатическую и парасимпатическую) иннервацию.

Спинальный парасимпатический центр находится в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов S2-S4 (ядро Онуфа). От него парасимпатические волокна идут в составе тазовых нервов и иннервируют гладкие мышцы мочевого пузыря, преимущественно детрузор. Парасимпатическая иннервация обеспечивает сокращение детрузора и расслабление сфинктера, что обеспечивает опорожнение мочевого пузыря.

Симпатическую иннервацию осуществляют волокна от боковых рогов спинного мозга (сегменты L1-L2), далее они проходят в составе подчеревных нервов (nn. hypogastrici) к внутреннему сфинктеру мочевого пузыря. Симпатическая стимуляция приводит к сокращению мышцы пузырного треугольника, что предотвращает рефлюкс мочи в мочевой пузырь при мочеиспускании.

Функционирование мочевого пузыря обеспечивается спинальным рефлексом: сокращение сфинктера сопровождается расслаблением детрузора – мочевой пузырь наполняется мочой. Когда он наполнился, сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, моча выводится. По такому типу мочеиспускание осуществляется у детей в первые годы жизни, когда акт мочеиспускания не контролируется сознательно, а осуществляется механизмом безусловного рефлекса.

У здорового взрослого человека мочеиспускание осуществляется по типу условного рефлекса: человек сознательно может задержать мочеиспускание при возникновении позыва и опорожнять пузырь по желанию. Произвольная регуляция осуществляется с участием корковых сенсорных и моторных зон. К супраспинальным контролирующим механизмам относится мостовой центр (Барингтона), входящий в состав ретикулярной формации. Афферентная часть этого условного рефлекса начинается рецепторами, которые находятся в участке внутреннего сфинктера. Далее сигнал через спинномозговые узлы, задние корешки, задние канатики, продолговатый мозг, мост, средний мозг направляется к сенсорному участку коры (girus fornicatus), откуда по ассоциативным волокнам импульсы поступают в корковый двигательный центр мочеиспускания, который локализируется в парацентральной дольке (lobulus paracentralis).

Эфферентная часть рефлекса в составе корково-спинномозгового пути проходит в боковых и передних канатиках спинного мозга и заканчивается в спинальных центрах мочеиспускания (S2-S4 сегменты), которые имеют двустороннюю корковую связь. Далее волокна через передние корешки, половое сплетение и половой нерв (п. pudendus) достигают внешнего сфинктера мочевого пузыря. При сокращении внешнего сфинктера детрузор расслабляется и наступает торможение позыва к мочеиспусканию. При мочеиспускании напрягается не только детрузор, но и мышцы диафрагмы, брюшного пресса, в свою очередь внутренний и внешний сфинктеры расслабляются.

Нейрогенный мочевой пузырь – это синдром, который объединяет нарушения мочеиспускания, возникающие при поражении нервных путей или центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспускания. При двустороннем поражении коры и ее связей со спинальными (крестцовыми) центрами мочеиспускания возникают нарушения мочеиспускания по центральному типу, которые могут проявляться полной задержкой мочи (retention urinae), возникающей в острый период болезни (миелит, спинальная травма и т. п.). В этом случае угнетается рефлекторная деятельность спинного мозга, исчезают спинальные рефлексы, в частности, рефлекс опорожнения мочевого пузыря – сфинктер находится в состоянии сокращения, детрузор расслаблен и не функционирует. Моча растягивает пузырь до больших размеров. В таких случаях необходима катетеризация мочевого пузыря. В дальнейшем (через 1-3 нед) повышается рефлекторная возбуждаемость сегментарного аппарата спинного мозга и задержка мочи сменяется ее недержанием. Моча выделяется периодически небольшими порциями по мере того, как она накапливается в пузыре; т. е. мочевой пузырь опорожняется автоматически, функционирует по типу безусловного (спинального) рефлекса: накопление определенного количества мочи приводит к расслаблению сфинктера и сокращению детрузора. Такое нарушение мочеиспускания называется периодическое (перемежающееся) недержание мочи (incontinention intermittens).

Если патологический процесс локализируется в крестцовых сегментах спинного мозга, корешках конского хвоста и периферических нервах (n. hypogastricus, n. pudendus), т. е. нарушается парасимпатическая иннервация мочевого пузыря, возникают нарушения функции тазовых органов по периферическому типу. В острый период болезни в результате паралича детрузора и сохранения эластичности шейки мочевого пузыря возникает полная задержка мочи, или парадоксальная задержка мочи (ishuria paradoxa) с выделением мочи каплями при переполненном мочевом пузыре в случае задержки мочеиспускания (за счет механического перерастяжения сфинктера мочевого пузыря). В последующем шейка мочевого пузыря теряет свою эластичность, а сфинктер в таком случае раскрытый, наступает денервация внутреннего и внешнего сфинктеров, поэтому возникает истинное недержание мочи (incontinention vera) с выделением мочи по мере поступления ее в мочевой пузырь.

Вегетативная иннервация прямой кишки и её сфинктеров осуществляется по типу иннервации мочевого пузыря. Различие состоит в том, что в прямой кишке нет мышцы детрузора, а его роль выполняют мышцы брюшного пресса.

Источник

Расстройства мочеиспускания – частая проблема, встречающаяся у мужчин и женщин во всем мире. По данным мировой статистики, у 24% женщин до 60 лет и более чем у 50% женщин после 60 лет имеются нарушения процессов накопления и удержания мочи.

Любые формы нарушений мочеиспускания, хотя и не несут угрозу жизни, но значительно снижают качество жизни, создают психологические проблемы, нарушают социальную адаптацию вплоть до разрушения семейных и рабочих отношений. Стеснение и стыд от проблемы мешают пациентам обращаться за помощью к специалистам, еще больше погружая их в кажущуюся «неизлечимость» и безвыходность.

Согласно законам нормальной физиологии, функции мочевого пузыря обеспечиваются антагонистическим влиянием двух отделов нервной системы – симпатической и парасимпатической. Симпатическая нервная система регулирует расслабление детрузора и сокращение внутреннего уретрального сфинктера (обеспечивая удержание мочи), а парасимпатическая – сокращение детрузора и расслабление наружного сфинктера (обеспечивая опорожнение пузыря). В нормальных условиях доминирует преимущественно симпатическая система. При наполнении мочевого пузыря происходит растяжение его стенки, и импульсы от рецепторов, расположенных в стенке, по афферентным волокнам достигают крестцового отдела спинного мозга. Далее они достигают центров мочеиспускания, расположенных в коре и области моста головного мозга. Из корковых структур по эфферентным волокнам импульсы поступают в спинной мозг и далее по ветви срамного нерва передаются на наружный сфинктер уретры и мышцы тазового дна.

В мочевом пузыре имеется несколько видов рецепторов

Альфа – адренорецепторы расположены, главным образом, в основании мочевого пузыря, его шейке и проксимальной части мочеиспускательного канала. Блокада этих рецепторов приводит к сокращению внутреннего сфинктера.
Бета – адренорецепторы сконцентрированы в области тела и дна мочевого пузыря. Их стимуляция ведет к расслаблению детрузора.
М – холинорецепторы равномерно расположены в мышечной стенке мочевого пузыря и почти не встречаются в области его основания и в уретре. Их стимуляция ведет к сокращению детрузора.

При «поломке» элементов нервной регуляции на любом уровне (рецепторного аппарата мочевого пузыря, нервных сплетений, на уровне спинного и головного мозга) происходит нарушение нормального процесса мочеиспускания, проявляющееся различными симптомами.

Все расстройства мочеиспускания можно условно разделить на две большие группы:

нарушение наполнения мочевого пузыря и накопления мочи,
нарушение опорожнения мочевого пузыря.

Среди нарушений мочеиспускания встречаются следующие состояния:

Сенсорные расстройства мочеиспускания (ГАМП без детрузорной гиперактивности, гипосенсорная форма).
Сфинктерно-детрузорная диссенергия.
Дизритмия мочеиспускания.
Моторные детрузорные расстройства мочеиспускания (детрузорная гиперактивность, гипотония детрузора).
Моторные сфинктерные расстройства мочеиспускания (стрессовое недержание мочи).

Диагностика

Для точной диагностики заболевания недостаточно лишь сбора жалоб пациента, изучения анамнеза и результатов физикального осмотра.

Необходимо комплексное обследование:

общеклинические анализы мочи и крови,
микробиологическое исследование мочи с определением чувствительности к антибактериальным препаратам в случае ее нестерильности,
УЗИ органов малого таза, причём, иногда требуется выполнить доплерографию сосудов малого таза,
в некоторых случаях необходима цистоскопия,
индивидуально решается вопрос о консультации пациента у других специалистов (гинеколога, невролога, психотерапевта, эндокринолога и др.)

Наиболее информативным методом исследования нарушений мочеиспускания является комплексное уродинамическое исследование (КУДИ), позволяющее дифференцировать характер этих нарушений, степень их выраженности, а также наметить план дальнейшего лечения. Исследование включает в себя регистрацию изменений, происходящих при наполнении и опорожнении мочевого пузыря, измерение внутрипузырного, абдоминального и детрузорного давления во время этих процессов, а также измерение скорости потока мочи при мочеиспускании. Данные отображаются в виде графиков. Затем происходит оценка полученных результатов с определением отклонений от физиологических норм и определением характера нарушений мочеиспускания. Роль КУДИ трудно переоценить в диагностике вышеописанных состояний.

Источник