Атаракс при гиперактивном мочевом пузыре
Стенограмма лекции
XXV Всероссийской Образовательной Интернет Сессии для врачей
Общая продолжительность: 24:23
00:00
Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:
– Мы приступаем к следующей секции. Из гепатологии мы переходим в урологию. Профессор Школьников Максим Евгеньевич: «Гиперактивный мочевой пузырь. Медикаментозная терапия».
Максим Евгеньевич Школьников, профессор:
– Добрый день, уважаемые коллеги! Сегодня еще раз вернемся к распространенной теме гиперактивного мочевого пузыря.
Вы видите на этом слайде: согласно эпидемиологическим исследованиям, гиперактивный мочевой пузырь встречается от 10% до 15% населения земного шара. С возрастом его частота увеличивается.
Сама проблема гиперактивного мочевого пузыря возникает и нарушает функцию нижних мочевых путей, а именно фазу накопления мочи. Все симптомы, которые возникают в этой ситуации, имеют место, когда моча накапливается в мочевом пузыре. Очень важно, чтобы в этот момент в пузыре сохранялось низкое давление, чтобы он мог накопить достаточное количество мочи. Когда этого не происходит, может возникнуть это состояние.
Согласно современной терминологии, ведущим симптомом гиперактивного мочевого пузыря является ургентность. Она заключается в ощущении внезапного труднопреодолимого позыва на мочеиспускание, который трудно сдержать. Часто этот симптом также сопровождается учащенным мочеиспусканием, а также недержанием мочи.
Считают, что в основе гиперактивного мочевого пузыря лежит детрузорная гиперактивность. Это, в свою очередь, уже уродинамическое понятие. Оно заключается в непроизвольном сокращении детрузора во время фазы накопления мочи.
Основной механизм сокращения гладких мышц детрузора связывают с наличием мускариновых рецепторов, активация которых приводит к сокращению гладких миоцитов. Основную сократительную функцию выполняют М3 рецепторы, которые приводят к сокращению, но также определенную роль играют и М2 рецепторы. Они блокируют механизм расслабления гладких миоцитов, активированный ?3 адренорецепторами.
02:39
Сегодня говорят об участии других структур стенки мочевого пузыря, которые также могут приводить к возникновению тех или иных симптомов гиперактивного мочевого пузыря.
Уротелий. Видите на этом слайде: он содержит огромное количество различных рецепторов, которые реагируют на химические и физические раздражители. Также он может выделять ряд нейромедиаторов (ацетилхолин, оксид азота, АТФ), что влияет и модулирует активность гладких миоцитов детрузора, а также может приводить к активации периферических нервных волокон. Они, в свою очередь, могут приводить к возникновению того самого симптома ургентности.
Кроме этого, определенную роль отводят интерстициальным клеткам, расположенным в субуротелиальном пространстве. Они обладают определенными электрическими свойствами и содержат ряд рецепторов, активация которых может приводить к генерации электрического сигнала, его усилению и передаче на сенсорные волокна, что воспринимается центральной нервной системой как желание помочиться.
На этом слайде суммировано огромное количество лекарственных препаратов. Это данные Международной консультации по недержанию мочи. Они основаны на принципах доказательной медицины. Вы видите, что единственными препаратами, которые четко, с доказанной эффективностью в отношении симптомов мочевого пузыря, являются (единственный класс) – антимускариновые препараты.
Есть еще такие препараты, как «Оксибутинин» и «Пропиверин», обладающие смешанным действием. Их антимускариновый эффект сочетается с прямым спазмолитическим эффектом.
Еще один препарат с I А уровнем доказанности. Это «Десмопрессин», который относится к аналогам вазопрессина.
Все остальные группы препаратов, а именно – ?-блокаторы, ?-адреноагонисты, НПВС – пока еще не обзавелись достаточной доказательной базой, чтобы мы могли четко и смело их рекомендовать для лечения больных с симптомами гиперактивного мочевого пузыря.
05:17
Итак, на сегодняшний день в аптеках России мы можем приобрести следующие антимускариновые препараты.
Оксибутинин. Наверняка всем специалистам, которые занимаются проблемой гиперактивного мочевого пузыря, известный препарат. Он существует на рынке приблизительно с 1960-х годов прошлого века. Очень старый препарат. Используется в качестве средства сравнения для новых разработок. Но, забегая вперед, скажу, что это наиболее токсичный из всех существующих на рынке препаратов на сегодняшний день.
Троспия хлорид. Тоже достаточно старый препарат, но зарекомендовавший себя как высокоэффективный. Забегая вперед, скажу, что у него есть довольно много необычных, уникальных особенностей, которые позволяют выделить его среди всей группы антимускариновых средств.
Толтеродин. На сегодняшний день на российском рынке существует исключительно в виде дженерика.
Солифенацин. Новый препарат (относительно новый). Он тоже хорошо себя зарекомендовал. Мы ожидаем новых данных, касающихся эффективности этого препарата у разных пациентов, больных.
Несмотря на то, что М3 рецепторы являются основными в механизме сокращения мочевого пузыря, они находятся в меньшинстве по сравнению с М2 рецепторами в стенке детрузора. Приблизительно это составляет 2:3. Имеются данные, что такие состояния как сахарный диабет, неврологические заболевания, инфраренальная обструкция, а также возрастные изменения способствуют тому, что М2 рецепторы еще больше увеличиваются по сравнению с М3 рецепторами.
Что должен представлять из себя идеальный антимускариновый препарат? Во-первых, он должен обладать максимальной тропностью к М2 и М3 рецепторам. Должен обладать максимальной уроселективностью, то есть оказывать свой эффект исключительно на нижние мочевые пути, потому что всем известно: мускариновые рецепторы также располагаются и в других гладкомышечных органах, а также слюнных железах и головном мозге. Воздействие на них может вызывать ряд практически неприемлемых побочных эффектов.
Препарат должен не влиять на другие медикаментозные средства, дабы не изменять их фармакокинетику и фармакодинамику.
Наконец, препарат должен просто применяться. В идеальном случае – один раз в день, чтобы, как говорится, выпил и забыл.
08:35
Среди представленных на рынке препаратов относительно их тропности к мускариновым рецепторам, вы видите, что троспия хлорид (или спазмекс) обладает максимальной тропностью ко всем типам мускариновых рецепторов.
Если говорить непосредственно об М3 и М2 рецепторах, то все препараты можно разделить на три основные группы. Это равносильные препараты: с одинаковой тропностью к М2 и М3. Относительно селективные М3 препараты. Суперселективные М3 препараты.
Троспия хлорид, толтеродин относятся к относительно равносильным препаратам. Вы видите, что равносильная тропность – это когда их соотношение является единицей. У троспия хлорида она 1,3, у толтеродина 3,2.
Солифенацин, оксибутинин – это относительно селективные препараты.
Наконец, дарифенацин, который пока еще отсутствует на рынке (проходит фазу исследований), относится к суперселективным М3 рецепторам.
На сегодняшний день до сих не утихли споры о том, является ли М3 селективность преимуществом или наоборот недостатком, потому как прямых сравнительных исследований, к сожалению, пока не существует.
Следующий момент, по которому можно сравнивать антимускариновые препараты. Их химическая структура. Вы видите, что большинство их них, а можно сказать практически все за исключением троспия хлорида, являются производными амина и имеют три связи азота. В отличие от троспия хлорида, который имеет четыре связи и заряженный атом азота.
Такие физико-химические свойства препарата позволяют троспию хлориду, в отличие от других средств, практически не проникать в ЦНС. Более того, есть данные, что в барьерных клетках существует специальный гликопротеин. Это молекула, которая активно выводит троспия хлорид из ЦНС.
10:58.
Взгляните. На этом слайде показано: физико-химические свойства троспия хлорида приводят к тому, что он обладает крайне высокой гидрофильностью и низкой липофильностью. Соответственно, он не проникает через гематоэнцефалический барьер.
Если препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, он обладает значительно лучшим профилем побочных эффектов. Особенно связанных с действием на ЦНС. Особенно это важно у детей, а также у пожилых пациентов, у которых имеется ряд сопутствующих заболеваний, отражающихся на функции головного мозга. К примеру, энцефалопатии, инсульты. Такие больные могут принимать большой ряд других препаратов, которые уже влияют на ЦНС.
Низкое проникновение через гематоэнцефалический барьер является определенным преимуществом троспия хлорида по сравнению с другими средствами.
Каким еще образом можно сравнить имеющиеся антимускариновые средства?
Вы видите на этой таблице, что троспия хлорид в отличие от оксибутинина, толтеродина, солифенацина практически не метаболизируется в печени. Он не имеет метаболитов с антихолинергическим эффектом, с которым, как правило, связывают большинство побочных эффектов. За счет этого он, естественно, не влияет никак на фармакокинетику других препаратов, которые пациенты могут принимать параллельно с антимускариновыми средствами.
Еще один интересный момент. Троспия хлорид, в отличие от других препаратов, в практически неизмененной форме выделяется почками с мочой. Это позволяет ему оказывать определенный местный эффект, что очень важно.
Считается, что ацетилхолин выделяется не только из нервных волокон, но также он выделяется и из уротелия в ответ на его растяжение. Он активирует мускариновые рецепторы, расположенные в уротелиальных клетках. Те выделяют аденозин-3 фосфорную кислоту. Она активирует адренергические рецепторы на сенсорных волокнах и вызывает ощущение ургентности.
Находясь в моче, троспия хлорид способен блокировать мускариновые рецепторы уротелия, нарушая таким образом один из компонентов, одно из звеньев патогенеза гиперактивного мочевого пузыря (по сравнению с другими средствами, которые не проникают в мочу, а действуют, находясь исключительно в сыворотке крови).
14:00
Известна высокая эффективность этих препаратов. В среднем, считается, что у 77% пациентов антимускариновые средства уменьшают имеющиеся симптомы. Я не буду повторять, приводить сравнительные таблицы. Покажу лишь данные 2009-го и 2010-го годов. Это данные исследования троспия хлорида, на которых хорошо видно, как использование препарата меняет структуру ургентности.
Если вначале лечения преобладает средняя и сильная ургентность, то в результате применения препарата больные отмечают либо легкую ургентность, либо она вообще исчезает.
На этом слайде представлены данные нашей кафедры. Мы использовали препарат у пациентов с различными видами гиперактивного мочевого пузыря. Это идиопатический активный мочевой пузырь и его сочетание с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Также, вы знаете, есть гиперактивный мочевой пузырь без детрузорной гиперактивности. Это очень сложная категория больных с непонятным механизмом возникновения симптомов. Также у больных с нейрогенной детрузорной гиперктивностью в результате заболеваний позвоночника и болезни Паркинсона.
Препарат хорошо себя показал в виде уменьшения числа количества мочеиспусканий в сутки, увеличения объема мочеиспускания, что подтверждено уродинамическими данными в виде увеличения цистометрической емкости.
Тем не менее, я повторю, что во всех группах результаты оказались достоверными, за исключением гиперактивного мочевого пузыря без детрузорной гиперактивности. Это, по-видимому, обусловлено тем, что симптомы связаны не с мускариновыми механизмами, а с какими-то иными: пуринергическими либо адренергическими.
Что очень важно?
Эффект троспия хлорида, по нашим данным, может сохраняться достаточно длительное время. На этом слайде показано, что в течение 2 лет те пациенты, которые остались под нашим наблюдением (17 пациентов из 47), сохранили хороший эффект в виде уменьшения числа мочеиспусканий и ургентных позывов. Он не только не уступал исходным данным, полученным через три месяца, но даже в ряде случаев его превосходил.
16:45
Еще одни любопытные данные. На сегодня троспия хлорид существует в аптеках в дозе 5 и 15 мг. В Европе он еще существует в дозе 30 мг. Наконец, с лета этого года она будет продаваться в наших аптеках. Пациенты смогут приобретать троспий в дозе 30 мг в одной таблетке.
Если вы взглянете на эти диаграммы, они отражают исследование-опрос более 3000 докторов. Это врачи общей практики, урологи и гинекологи (к сожалению, гинекологи не поместились на этом слайде). Вы видите, что большинство докторов общей практики предпочитают изначальную дозу 30 мг в сутки, тогда как специалисты-урологи уже более смелы в своем выборе и используют (четверть урологов использует) дозу 45 мг в сутки.
Чем хорош препарат? Препарат очень легко титруется. Его дозу можно как уменьшать, так и увеличивать в зависимости от желаемого эффекта и выраженности побочных проявлений. Если врачи общей практики использовали максимальную дозировку в основном 60 мг в сутки, то урологи абсолютно безболезненно увеличивают эту дозировку до 90 мг в сутки.
Есть научные исследования, которые подтверждают полную безопасность препарата в такой высокой дозировке.
Как правило, врачи общей практики предпочитают назначать препарат один или два раза в сутки, тогда как специалисты его назначают два или три раза в сутки.
В нижней части слайда, обратите внимание, очень интересные данные. Если препарат троспия хлорид назначить в разовой дозировке 45 мг, то уровень его концентрации практически такой же, как и у толтерадина пролонгированной формы. Это говорит о том, что препарат не нуждается в какой-то новой форме, которая бы позволяла ему медленно выделяться, чтобы снизить число побочных эффектов и избавить препарат от наличия пиковых концентраций и колебаний.
Несмотря на наличие определенного выбора и обилия препаратов, на мой взгляд, наиболее оптимальным с точки зрения лечения больных гиперактивным мочевым пузырем я считаю препарат троспия хлорид за счет его определенных свойств.
Не проникновение через гематоэнцефалический барьер, отсутствие центральных побочных эффектов, отсутствие метаболизма в печени и перекрестного взаимодействия с другими средствами, локального действия на уротелий, возможность гибкого подбора оптимальной дозировки от 15 до 90 мг в сутки.
Препарат начинает действовать достаточно быстро – от 3 до 7 дней. Если после недели нет эффекта, нет необходимости ждать и заставлять больного мучиться с имеющимися симптомами. Можно подбирать другие средства.
Наконец, фармакокинетика препарата позволяет применять его не только три раза в сутки, как рекомендуется, но можно использовать его 1 и 2 раза в сутки, что не влияет на его колебания в сывороточной концентрации и позволяет достичь хорошего клинического эффекта.
Спасибо.
20:45
Оксана Драпкина: Спасибо большое. Есть вопросы.
Максим Школьников: Итак, вопрос.
Каковы первые симптомы гиперактивного мочевого пузыря у женщин? С какими заболеваниями проводить дифференциальный диагноз?
Очень хороший вопрос. Я бы не делил вопросы на первые и вторые. Есть единственный основной симптом – это ургентность (возникновение внезапного сильного позыва, который человек не может терпеть).
Безусловно, этот симптом может возникать и при других очевидных урологических заболеваниях: камень мочевого пузыря, цистит, аденома предстательной железы. Когда вы исключите все эти очевидные урологические заболевания и не найдете никакой причины, которая могла бы объяснять наличие этих симптомов, именно такому пациенту можно поставить диагноз «гиперактивный мочевой пузырь».
Второй вопрос.
Как долго пациенты с гиперактивным пузырем вынуждены принимать антимускариновые препараты?
Тоже вопрос актуальный, поскольку мы вынуждены говорить о том, что препараты действуют, пока их принимаешь. Как только пациенты перестают принимать антимускариновые средства, к сожалению, симптомы, как правило, возвращаются.
Международные рекомендации советуют продлевать курс лечения порядка трех месяцев. В дальнейшем пациент может прекратить прием и оценить свои симптомы. Если симптомы не возвращаются, замечательно. Мы помогли, мы вылечили. Если симптомы возвращаются, к сожалению, пациенты опять вынуждены принимать эти препараты.
22:29
Оксана Драпкина: У вас еще есть очень интересный вопрос. Можно я его прочитаю, чтобы люди слышали?
Максим Школьников: Конечно.
Оксана Драпкина: Эквивалентны ли по своей сути понятия «синдром гиперактивного мочевого пузыря» и «синдром раздраженной кишки»?
Максим Школьников: Тоже хороший вопрос. Я считаю, что эти состояния действительно эквивалентны: и там и здесь пациенты вынуждены часто посещать туалет. В одном случае, чтобы помочиться. В другом случае – чтобы опорожнить прямую кишку. Уже с этой точки зрения они эквивалентны.
Но даже если рассматривать патогенетические механизмы, то, на мой взгляд, здесь тоже все схоже, потому что гиперактивный мочевой пузырь можно так же назвать раздраженным мочевым пузырем, притом, что мы не имеем никаких видимых очевидных причин, которые могли бы приводить к этому состоянию. Так же, как и при СРК.
Валентин Фадеев: В ветеринарной практике в силу определенного строения, скажем так, совмещенного у ряда животных (у птиц, по-моему) это было бы нечто единое патогенетически.
Оксана Драпкина: Интересная идея!
Валентин Фадеев: Использовать у животных? У собак, чтобы реже с ними ходить гулять!
Оксана Драпкина: Максим Евгеньевич, все, о чем вы нам сегодня рассказываете. Видите, как полезно нам общаться! Вся Россия нас сейчас смотрит. Я думаю, разные тематики, которые мы сегодня обсуждаем, порождают разные вопросы. До этого был синдром раздраженной кишки. Сейчас синдром гиперактивного мочевого пузыря. Эти вопросы сами рождаются. Это сила внутренних болезней!
Источник
Гидроксизин (Атаракс) является производным пиперазина и не относится ни к группе бензодиазепинов, ни к семейству фенотиазинов. В качестве антагониста рецепторов H1, гидроксизин широко применялся в дерматологии, начиная с 1955 года, и лишь с 1960 года были выявлены его анксиолитические свой-ства. Учитывая особенности препарата: быстрое начало действия, хорошую переносимость, отсутствие зависимости и угнетения центральной нервной системы делают его альтернативным препаратом бензо-диазепинам у детей и подростков.
Целью данного исследования являлось изучение возможности применения атаракса при различных формах психических заболеваний у детей и подростков с проявлениями тревоги, раздражительности и нарушениями сна по инсомническому типу и оценка его эффективности.
Материал и методы.
1. В исследование были включены 50 больных в возрасте от 5 до 18 лет с различными формами психи-ческих заболеваний, находившихся на амбулаторном наблюдении и лечении в ЦВЛ “Детская психиатрия”.
2. По полу больные распределялись: 35 больных-мальчики, 15-девочки.
3. По МКБ-10 диагнозы распредилились следующим образом: органическое тревожное расстройство в связи с травмой головного мозга – 3 человека, органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство в связи со смешанными заболеваниями – 8 человек, социальные фобии – 5 человек, генерализованное тревожное расстройство – 5 человек, смешанное тревожное и депрессивное расстройство – 5 человек, острая реакция на стресс – 2 человека, посттравматическое стрессовое расстройство – 3 человека, смешанная тревожная и депрессивная реакция, обусловленная расстройство-м адаптации – 4 человека, ипохондрическое расстройство – 2 человека, другие невротические расстройства (пролонгированная невротическая реакция с суицидальным поведением) – 1 че-ловек, фобическое тревожное расстройство в детском возрасте – 8 человек, реактивное расстройство привязанностей в детском возрасте – 4 человека.
4. Больные тестировались психологом по опроснику Айзенка (личностные черты), использовались проективные методики рисунок человека и несуществующего животного; для оценки уровня тревоги использовалась шкала HADS (госпитальная шкала тревоги и депрессии) и шкала Тейлора; осуществлялся клинико-психопатологический анализ структуры исследуемых расстройств.
5. Атаракс назначался в виде таблетированной формы в качестве монотерапии в суточной дозе от 25 до 100 мг в зависимости от возраста пациентов на протяжении четырёх недель; уровень тревоги по шкале HADS и шкале Тейлора оценивался до терапии, в конце второй недели и в конце четвёртой недели приёма препарата. При этом произошла видимая редукция тревоги, что нашло отражение в изменении баллов по применяемым шкалам.
Результаты применения препарата атаракс.
До начала терапии уровень тревоги в группе пациентов с органическим тревожным расстройством и органическим эмоционально-лабильным расстройством по шкале HADS составил 10-13 баллов, по шкале Тейлора 25-30 баллов (с тенденцией к высокому уровню). В преморбиде у пациентов по тесту Айзенка и проективным методикам выявлялись неустойчивые и психастенические черты. При приёме атаракса в суточной дозе 50 мг в конце второй недели уровень тревоги по шкале HADS составил 8-10 баллов, по шкале Тейлора 15 баллов. В конце четвёртой недели у данной группы пациентов по шкале HADS уровень тревоги был 5 баллов, по шкале Тейлора 5-10 баллов (средне-низкий уровень). Одновременно с этим редуцировалась раздражительность, улучшился сон за счёт купирования инсомнических проявлений.
В группе пациентов с социальными фобиями в преморбиде выявлялись такие черты личности как тревожность, боязливость, плаксивость, склонность к страхам, капризам, заниженная самооценка и болезненная самокритика. Наряду с этим на первый план выступали нарушения навыков, особенно энурез и энкопрез, которые даже при сопутствующем резидуально-органическом фоне, приобретали вторичный невротический компонент. Уровень тревоги до терапии по шкале HADS составил 15 баллов, по шкале Тейлора 40 баллов (высокий уровень). При приёме атаракса в суточной дозе от 50 до 75 мг к концу второй недели уровень тревоги по шкале HADS снизился до 10 баллов, по шкале Тейлора до 25-30 баллов; к концу четвёртой недели по шкале HADS уровень тревоги составил 5-6 баллов и по шкале Тейлора 10-12 баллов соответственно. Одновременно с этим редуцировались проявления невротического энуреза и значительно снизились проявления энкопреза.
В группе пациентов с генерализованным тревожным расстройством в преморбиде отмечалась пониженная самооценка, мнительность, сложности в общении с окружающими. Тревога всегда не ограничивалась какими-либо обстоятельствами и могла появиться внезапно, сопровождалась мышечным напряжением и вегетативными проявлениями – чувством озноба, потливостью, сердцебиением, ощущением нехватки воздуха. Пациенты принимали атаракс в дозе 100 мг/сутки. Регистрировался высокий уровень тревоги до терапии по шкале HADS – 20 баллов, по шкале Тейлора – 40-45 баллов. К концу второй недели по шкале HADS уровень тревоги снизился до 10 баллов, по шкале Тейлора до 30-35 баллов; к концу четвёртой недели по шкале HADS уровень тревоги составил 2-4 балла, по шкале Тейлора 10-12 баллов; купировались вегетативные симптомы.
В группе пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством, острой реакцией на стресс и смешанной тревожной и депрессивной реакцией, обусловленной расстройством адаптации, а так же при смешанном тревожном и депрессивном расстройстве в преморбиде выявлялись сенситивные, истероидные черты личности, в основном у девочек и психастенические черты, в основном у мальчиков. Уровень тревоги до терапии по шкале HADS составил от 15 до 18 баллов, по шкале Тейлора от 30 до 35 баллов (значительный уровень). Пациенты принимали атаракс в суточной дозе от 50 до 100 мг, в зависимости от возраста. К концу второй недели по шкале HADS уровень тревоги составил от 10 до 12 баллов, по шкале Тейлора 22-25 баллов, в конце четвёртой недели терапии уровень тревоги снизился по шкале HADS до 5-7 баллов, по шкале Тейлора до 10-12 баллов. Одновременно с редукцией тревоги улучшилось настроение у семи пациентов со смешанной тревожной и депрессивной реакцией, обусловленной расстройством адаптации и со смешанным тревожным и депрессивным расстройством, что связывалось не с прямым антидепрессивным действием атаракса, а с коморбидной зависимостью тревоги и депрессии: редуцировалась тревога – ушла депрессия.
У двоих пациентов с ипохондрическим расстройством применение атаракса в дозе 75 мг/сутки несколько снизило уровень тревоги “за своё здоровье” в конце второй недели по шкале HADS на 5 баллов (исходный уровень составлял 12 баллов), по шкале Тейлора на 8 баллов (исходный уровень был 20 баллов), однако в конце четвёртой недели терапии не произошло изменений по шкалам при тестировании, что, по-видимому, было связано со стремлением пациентов “сконцентрироваться” на уровне тревоги, условно-желательным механизмом формирования ипохондрических переживаний.
У пациентов с фобическим тревожным расстройством в детском возрасте и реактивным расстройством привязанностей в детском возрасте использовался в основном клинико-психопатологический подход к оценки тревожных проявлений и две проективные методики -рисунок человека и несуществующего животного в связи с их возрастом (средний возраст на момент обследования 5,5 лет). Гидроксизин (Атаракс) применялся в дозе 12,5 мг/сутки с постепенным увеличением суточной дозы до 25 мг после первой недели терапии. К окончании четвёртой недели терапии произошло снижение проявлений тревоги и различных страхов, отмечавшихся ранее- засыпать в темноте, оставаться дома в отсутствии родителей, страхи животных, шума бытовых приборов; в одном случае пятилетний мальчик мог оставаться дома с няней без родителей, ранее отмечалась выраженная аффективная реакция. Кроме того, у всех пациентов улучшился сон уже на второй недели терапии, редуцировалась плаксивость, капризность, раздражительность.
Оценка переносимости препарата.
В трёх случаях после двух первых дней приёма атаракса пришлось отменить препарат в связи с парадоксальной реакцией пациентов и возникновением стимулирующего эффекта в виде возбуждения, двигательной расторможенности, усиления тревоги, связанного с повышенной чувствительностью к цетиризину; в двух случаях требовалась коррекция дозы в связи с возникшими на четвёртый день терапии сонливостью, некоторой заторможенностью и седацией; в одном случае отмечалась незначительная головная боль после первого дня приёма, которая прошла самостоятельно и не требовала снижения дозы; в остальных случаях препарат переносился хорошо.
Ниже приводится история болезни пациента, принимавшего гидроксизин (Атаракс).
Больной Б., 15 лет, наблюдается психиатром с 3.12.2002 года в связи с совершением суици-дальной попытки, тревожностью, колебаниями настроения ситуационного характера.
Из анамнеза: Наследственность психическими заболеваниями не отягощена. Проживает в полной семье, воспитание по типу авторитарной гиперпротекции, часто физически наказывался отцом. От 1 беременности, на фоне гипохромной анемии. Роды 1, в родах преэклампсия, внутриутробная гипоксия плода. Вес при рождении 2.800, длина тела 48 см. Крик сразу. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Темпы раннего психомоторного развития по возрасту. В детском возрасте перенёс ОРВИ, ветряную оспу. Посещал детский сад с двух лет, адаптировался хорошо. В школе с 6 лет, обучался по массовой программе, справлялся удовлетворительно. По характеру был тревожным, неуверенным в себе, тяжело переживал неудачи, имел небольшое количество друзей, был склонен к появлению навязчивых мыслей. В 8 классе, с сентября стал пропускать уроки в школе, появились конфликты с классным руководителем- преподавателем русского языка и литературы. Стал тревожным, беспокойным, более замкнутым с родителями, появились колебания настроения; в тоже время, оставаясь один в комнате часто плакал. Суицидальные мысли появились в конце октября, стал распрашивать родного дядю о “методиках уйти из жизни”. После очередного конфликта в школе и неаттестации по русскому языку и литературе тревога стала заметна уже родителям, появились стойкие нарушения сна по инсомническому типу. Дома постоянно ожидал звонка учителя, первым подходил к телефону. Перед родительским собранием, боясь наказания со стороны отца, написал “прощальное письмо” родителям, где “умолял простить его, жить не хотелось”. 20 ноября выбросился с третьего этажа своей квартиры, доставлен скорой помощью в травматологическое отделение ДГБ с диагнозом: закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга лёгкой степени, компрессионный перелом позвоночника. В больнице осмотрен психиатром: Сознание ясное. Ориентирован в месте, времени, собственной личности. Без бреда и обманов восприятия. В контакт входит постепенно. Эмоционально напряжён в начале осмотра, далее эмоционально лабилен, на глазах слёзы, когда рассказывает о случившимся. Настроение снижено до субдепрессивного уровня, не достигающего степени гипотимии. Тревожен, беспокоен по поводу совершения суицидальной попытки, нахождения в больнице, нетранспортабельным положением, по поводу болевых ощущений. Объясняет свою попытку “невозможностью по-другому решить свои проблемы”. Критика к поведению присутствует. Суицидальные мысли, высказывания на момент осмотра отсутствуют. Когнитивные функции грубо не снижены. Интеллектуально-мнестически на уровне возрастной нормы.
Тестирование по шкале HADS: уровень тревоги составил 21 балл, по шкале Тейлора 45 баллов. Был назначен атаракс в режиме монотерапии по 1/2 табл. 3 раза в день с постепенным повышением дозы до 1 табл. 3 раза в день после первых трёх дней терапии. В конце второй недели тестирован по шкале HADS: уровень тревоги 12 баллов, по шкале Тейлора 22 балла; на четвёртой недели терапии уровень тревоги по шкале HADS снизился до 5 баллов, по шкале Тейлора до 10 баллов. Одновременно с этим улучшилось настроение, стал хорошо засыпать вечером. В последствии тестирован психологом по опроснику Айзенка, проективным методикам рисунок человека и несуществующего животного: полученные данные указывают на психастенический радикал, в качестве защиты от тревоги может быть использовано суицидальное поведение.
Диагноз: Пролонгированная невротическая реакция у личности, акцентуированной по психастеническому типу. F 48.8. Незавершённый суицид.
Катамнез через два года: Длительное время находился в санатории с патологией опорно-двигательного аппарата, проходил курс реабилитации. Обучался в прежней школе на надомном обучении по рекомендации невролога, при усилении нагрузки быстро уставал, раздражался. Несколько улучшились отношения с отцом в семье. В дальнейшем посещал психотерапевтические занятия у психолога, при появлении тревожных переживаний получал гидроксизин (Атаракс) в дозе 75 мг/сутки.
Выводы.
1. Гидроксизин (Атаракс) в таблетированной форме по 25 мг является эффективным, хорошо переносимым транквилизатором с седативным и анксиолитическик эффектом. Препарат не обладает собственно антидепрессивным эффектом, но может улучшать настроение у пациентов с сочетанием в психическом состоянии тревоги и депрессии.
2. Отличительной особенностью препарата является преймущественное воздействие на разнообразные тревожные состояния в рамках различных нозологических единиц, независимо от диагностических критериев.
3. Атаракс наиболее эффективен при лечении лёгких и умеренно выраженных расстройств, что позволяет использовать его в детской и подростковой практике психиатров.
4. Ввиду отсутствия угнетения когнитивных функций и зависимости возможно использование гидроксизина (Атаракса) у детей с 5 лет жизни. При этом улучшается сон и снижается раздражительность.
5. Эффективные дозы препарата колеблются в широких пределах, в зависимости от возраста пациентов – от 25 до 100 мг/сутки.
Источник