Арефлексия детрузора мочевого пузыря возникает при поражении
Как было показано в предыдущей статье, регуляция наполнения мочевого пузыря и мочеиспускания требует отлаженного взаимодействия множества анатомических образований, некоторые из которых значительно удалены друг от друга. Таким образом, поражение центральной и периферической нервной системы в различных местах может вызывать нарушение функции мочевого пузыря различной степени выраженности.
Нарушение функции мочевого пузыря может быть обусловлено анатомическим повреждением мочевого пузыря или мочеиспускательного канала (опухоль мочевого пузыря, внутрипузырная обструкция из-за стриктуры мочевого пузыря или гипертрофии предстательной железы) или может произойти из-за повреждения структур нервной системы, иннервирующих мочевой пузырь (неирогенная дисфункция мочевого пузыря).
В основе нейрогенной дисфункции мочевого пузыря может лежать поражение периферических нервов, вегетативных нервных сплетений, спинного мозга или высших нервных центров.
Нарушение механизмов надсегментарного контроля часто оказывается причиной дисфункции мочевого пузыря, например, у больных рассеянным склерозом. Нарушение взаимодействия между мостовым центром мочеиспускания и другими высшими центрами, регулирующими его деятельность, играет важную роль в развитии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря при дегенеративных заболеваниях нервной системы, в том числе при болезни Паркинсона.
Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря
Типичными проявлениями нейрогенной дисфункции мочевого пузыря являются изменение частоты мочеиспускания и позывов на мочеиспускание, недержание, затруднение и неполное опорожнение мочевого пузыря и рецидивирующие инфекции мочевыделительной системы.
Первым этапом успешного лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря является правильная диагностика. Необходимо учитывать различные стороны функционирования мочевого пузыря, в том числе необходимо получить ответы на ряд вопросов. Когда и как часто опорожняется мочевой пузырь? Полностью ли опорожняется мочевой пузырь? Можно ли считать позывы на мочеиспускание нормальными либо они ослаблены, либо слишком усилены? Нет ли инфекции мочевых путей? Способен ли больной произвольно удерживать мочу? (Нет ли недержания мочи?)
Нестабильность детрузора и гиперрефлексия детрузора. Эти состояния характеризуются преждевременным сокращением детрузора во время фазы наполнения мочевого пузыря. Термин «нестабильность» относится к нарушению нормального тормозящего влияния на сокращение детрузора; термин «гиперрефлексия» предполагает, что нарушение опорожнения мочевого пузыря вызвано заболеванием нервной системы. К этиологическим факторам гиперрефлексии детрузора относят такие клинические синдромы как гиперактивный нейрогенный мочевой пузырь, автоматический мочевой пузырь и нестабильность мочевого пузыря.
В этих случаях очаг поражения расположен выше крестцовых сегментов спинного мозга и повреждает волокна, оказывающих тормозящее влияние на детрузор. Основными симптомами изолированной гиперрефлексии детрузора служат императивные позывы на мочеиспускание в сочетании с императивным недержанием мочи и небольшим объемом остаточной мочи в мочевом пузыре.
Основными причинами этого состояния являются рассеянный склероз, цереброваскулярные заболевания, нормотензивная гидроцефалия, болезнь Паркинсона, травма спинного мозга, а также травма или опухоль лобных долей.
Детрузорно-сфинктерная диссинергия — это непроизвольное сокращение детрузора без расслабления наружного сфинктера мочеиспускательного канала. Очаг поражения расположен между крестцовыми сегментами спинного мозга и мостовым центром мочеиспускания. Основными симптомами служат императивные позывы на мочеиспускание в сочетании с неполным опорожнением мочевого пузыря.
Детрузорно-сфинктерная диссинергия нередко сопровождается осложнениями, особенно восходящими инфекциями мочевыводящих путей, которые встречаются чаще у мужчин, чем у женщин, так как женщинам присуща меньшая резистентность выходного отдела мочевого пузыря. Наиболее распространенными причинами этого состояния являются рассеянный склероз, шейная миелопатия, опухоли спинного мозга, сосудистые мальформации и травмы. Это состояние следует отличать от редко встречающейся функциональной обструкции шейки мочевого пузыря — заболевания неизвестной этиологии, которое сопровождается большим остаточным объемом мочи и может вызвать нарушение функции почек.
Арефлексия детрузора. Это состояние возникает в результате нарушения афферентной или эфферентной иннервации мышцы-детрузора. В редких случаях наблюдается изолированное нарушение афферентной или эфферентной иннервации, так как афферентные и эфферентные импульсы вместе проходят через тазовые парасимпатические нервы и крестцовые сегменты спинного мозга. Таким образом, любой очаг, повреждающий один тип волокон, неизбежно также вызовет повреждение волокон второго типа. Клиническими проявлениями арефлексии детрузора служат уменьшение позывов на мочеиспускание, невозможность начать мочеиспускание и недержание мочи, вызванное переполнением мочевого пузыря (парадоксальная ишурия), при котором объем мочи в мочевом пузыре может достигать 2000 мл.
Очаг поражения располагается в крестцовом от деле спинного мозга или в направляющихся к нему (выходящих из него) периферических нервах. Причиной могут быть опухоли, поражающие мозговой конус и/или конский хвост, стеноз позвоночного канала на уровне поясничного отдела и грыжа диска, полирадикулит (в том числе синдром Гийена—Барре), диабетическая или алкогольная полирадикулонейропатия, спинная сухотка, последствия хирургии и лучевой терапии патологических процессов в тазовых органах, миелодисплазия и синдром фиксированного спинного мозга.
Арефлексия детрузора вследствие дисфункции крестцовых сегментов спинного мозга выявляется у 20—30% больных рассеянным склерозом. У большинства указанных больных объем остаточной мочи значительно увеличен. Это связано с тем, что попытки опорожнения мочевого пузыря часто малопродуктивны ввиду нарушения расслабления наружного сфинктера мочеиспускательного канала.
Истинное недержание мочи при напряжении (стрессовое недержание мочи) диагностируется при нормальной функции детрузора и обусловлено исключительно нарушением функции наружного сфинктера уретры. Истинное недержание мочи при напряжении — наиболее распространенный тип нарушения опорожнения мочевого пузыря у женщин, возникающий преимущественно после гистерэктомии, а также у многорожавших женщин с пролапсом матки. Частота этого состояния повышается с возрастом. Истинное недержание мочи при напряжении также может быть проявлением различных нейрогенных нарушений опорожнения мочевого пузыря, включая гиперрефлексию детрузора и детрузорно-сфинктерную диссинергию.
– Читать “Ненейрогенная дисфункция мочевого пузыря: причины, диагностика”
Оглавление темы “Вегетативная иннервация”:
- Симпатическая нервная система: анатомия, топография, иннервация
- Причины синдрома Горнера. Диагностика
- Парасимпатическая нервная система: анатомия, топография, иннервация
- Иннервация мочевого пузыря. Схема
- Регуляция функции мочевого пузыря. Механизмы
- Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря: причины, диагностика, лечение
- Ненейрогенная дисфункция мочевого пузыря: причины, диагностика
- Иннервация прямой кишки. Нарушения
- Иннервация половых органов у мужчин. Нарушения
- Висцеральная и отраженная боль: причины, диагностика. Зоны Захарьина—Геда
Источник
Среда, Август 21, 2019
Детрузорно-сфинктерная диссинергия – вид патологии, связанной с нарушением функционирования мочеполовых органов. Сущность болезни состоит в том, что детрузор (мышца, которая изгоняет урину из мочевого пузыря) и наружный сфинктер уретры (мочеиспускательного канала, обычно расслабленного при процессе мочеиспускания) перестают работать синхронно и согласованно.
В результате развития данного нарушения больной приобретает проблемы с началом акта мочевыделения. При этом наблюдается резкое увеличение сопротивления в уретре, что затрудняет процесс оттока мочевой жидкости. Чтобы опорожнить мочевой пузырь, больной должен натуживаться, напрягаться и изменять позы. Продолжительность периода мочеиспускания возрастает.
Физиологическая деятельность мочевыделительных органов контролируется нервной системой человека, в частности, ее двумя отделами – симпатическим и парасимпатическим.
Работа симпатического отдела обуславливает релаксацию детрузора, в то же время содействуя сокращению внутреннего сфинктера уретры и обеспечивая регулировку удержания мочевой жидкости.
Функции парасимпатической составляющей нервной системы направлены на уменьшение объема деструзора и обеспечение опустошения мочевого органа, приводя наружный сфинктер мочеиспускательного канала в расслабленное состояние.
При нормальной работе органов мочевыделительной системы в тот миг, когда уменьшается мочевой пузырь, происходит расслабление наружного и внутреннего сфинктеров уретры.
В случае отсутствия патологий доминирующим является симпатический отдел: во время наполнения пузыря мочой стенки органа растягиваются, рецепторы, располагающиеся в них, передают импульсные сигналы в область спинного мозга, далее выполняется поступление сигналов в головной мозг, а от него – в область наружного уретрального сфинктера, а также тканей мышц дна таза.
Во время заболевания детрузорно-сфинктерной диссенергией детрузор и поперечно-полосатый сфинктер мочеиспускательного канала сокращаются одновременно.
Спазм наружного сфинктера уретры влечет за собой трудности при акте выделения мочи, повышение давления внутри мочевого пузыря и возникновение остаточной мочевой жидкости.
Патология псевдо диссинергии характеризуется снижением контроля над волокнами мышц дна таза. Это явление связано с нарушением функционирования мозжечка.
Причины возникновения заболевания
Псевдо диссинергия мышц тазового дна чаще всего возникает как следствие таких недугов, как заболевание Паркинсона или правосторонний мозговой инфаркт (в области корковой проекции срамного нервного окончания или ножек мозжечка). Наличие дискоординации в пораженных участках нервной системы, обусловленное клиникой заболеваний, приводит к нарушению произвольного контроля над мышечной массой тазового дна.
Течение заболевания сопровождается следующими симптомами:
- затруднение начала процесса мочеиспускания;
- необходимость усилий при мочевыделительном процессе (для преодоления спазма наружного сфинктера уретры);
- необходимость расслабления мышц тазового дна до начала оттока мочи;
- продолжительный период времени от появления позыва к мочеиспусканию до начала выведения мочевой жидкости.
Заболевание может иметь острую или хроническую форму – от ее характера зависит процесс развития симптомов болезни и ее прогноз. Например, после инсульта или такой патологии как рассеянный склероз, здоровье мочеполовой системы может восстановиться. Если причиной нарушения стала болезнь Паркинсона, прогнозы заболевания неблагоприятны.
Диагностика
Основанием для диагностики заболевания псевдо детрузорно-сфинктерной дисснергии не могут быть одни жалобы пациента.
Постановка диагноза базируется на результатах комплексного обследования.
Данная методика обследования, получившая название комплексного уродинамического исследования (КУДИ) зарекомендовала себя эффективностью и точностью результатов.
Она позволяет не только выявить наличие заболевания, но определить степень и тип развития патологии и выбрать оптимальный путь лечения пациента.
Исследования предполагают проверку изменений, которые наблюдаются в условиях пустого и полного мочевого пузыря, определение давления в соответствующем органе и скорости вытекания урины.
В нашей клинике Женского и мужского здоровья (Москва) комплексное, полное обследование проводится поэтапно, оно предполагает ряд процедур:
- проведение общих исследований (клинические анализы мочи и крови);
- микробиологический анализ мочевой жидкости, определение уровня ее чувствительности к препаратам-антибиотикам (бакпосев урины на стерильность, предполагающий антибиотикограмму);
- УЗИ мочевого пузыря и других тазовых органов (при этом определяется объем остаточной мочевой жидкости);
- проведение уродинамических анализов;
- допплерографические исследования сосудов;
- цистоскопия.
Последние два вида обследований назначаются и проводятся при необходимости.
Также при диагностике могут быть назначены в индивидуальном порядке консультации врачей смежного профиля (невропатолога, психотерапевта или других докторов).
Типы сфинктерно-детрузорной диссинергии
Соответственно специфики сокращений сфинктера мочевого канала, заболевание бывает трех видов.
- Первый тип. Характерный симптом патологии – повышенный тонус наружного сфинктера уретры. Повышение соответствующего показателя происходит постепенно на фоне одновременного увеличения тонуса детрузора. При понижении давления внутри мочевого пузыря понижается и тонус сфинктера. При таком типе заболевания мочевыделительный процесс становится возможным лишь по факту понижения уровня давления в мочевом органе.
- Второй тип. Типичный признак заболевания – наличие спазма наружного сфинктера уретры у мужчин, сопровождающегося судорожными и бессистемными сокращениями во время акта мочеиспускания. Моча отводится нестабильно, хаотично, отход мочевой жидкости происходит неравномерно, прерывисто.
- Третий тип. Интенсивность уменьшения уретрального наружного сфинктера тождественна степени уменьшения мочевого органа. Акт мочевыделения затруднен от начала до завершения процесса мочеиспускания иногда настолько, что выделение мочевой жидкости может не иметь места вообще (происходит задержка урины).
Особенности лечения
Заболевание детрузорно-сфинктерной диссинергией требует обязательного лечения.Отсутствие своевременной терапии может быть чревато развитием пузырно-мочеточечникового рефлюкса и гидронефроза, такие патологии могут вызвать острые и хронические заболевания почек (пиелонефрит, мочекаменная болезнь) или уросеспис.
Если пациенту поставлен диагноз детрузорно- сфинктерной диссенергии или псевдо диссинергии, ему назначается ряд препаратов, в числе которых специальные а1-адреноблокаторы и блокирующие пост-синоптические адренорецепторы.
Лекарства данного типа выполняют блокировку нервных импульсных сигналов симпатической системы на содержащиеся в области шейки мочевого пузыря рецепторы. Следствием этого является расслабление гладких мышц, повышение тонуса сосудов и нормализации кровообращения в области детрузора.
Также при лечении используется применение центральных миолелаксантов, снижающих показатели активности нейронов, и восстанавливающих трансляции нервных импульсных сигналов в спинномозговую область – это обуславливает снижение спастичности мышечной ткани. Но данные препараты рекомендуется применять с осторожностью: они оказывают ряд нежелательных побочных воздействий.
Эффективности в терапевтическом лечении болезни позволяет достичь и применение метода тибиальной нейромодуляции.
При симптоме спазма наружного сфинктера уретры у мужчин лечение может быть и оперативным – в данном случае хирургическим путем в поперечно-полосатый сфинктер мочеиспускательного канала вводится ботулинический токсин. Действие препарата приводит к расслаблению мышцы – импульс, приводящий к спазму, при помощи лекарства блокируется.
Специалисты нашего центра при лечении заболевания псевдо детрузорно-сфинктерной диссинергии практикуют назначение празозина, доксвзозина, теразозина и других лекарств.
При соблюдении рекомендаций лечащего врача положительный эффект заметен через три-четыре дня с начала лечения. Общий курс продолжительности терапии может составлять от 7 до 14 дней.
В некоторых случаях для поддержания положительной динамики требуется более длительный прием препаратов.
Результатом правильной и своевременной терапии является облегчение начала акта мочеиспускания и снижение количества остаточной мочи.
Выводы
По статистическим данным, патологии, связанные с мочеиспусканием, являются проблемой у четверти людей в возрасте до 60 лет, а в старшем возрасте ними страдает около половины мужчин и женщин.
Такие заболевания порождают неудобства, психические и нервные расстройства, приводят к разрушению семей и трудностям социальной адаптации.
Не стоит игнорировать проблему – лучше своевременно, на ранней стадии заболевания обратиться к врачам-специалистам.
Доктора-профессионалы в нашем клиническом центре всегда будут рады вам помочь.
Цены отделения нейроурологии
| Код | Название | Цена |
| 03.05 | Первичный прием врача нейроуролога (к.м.н.) | 3 000 руб. |
| 03.06 | Повторный прием врача нейроуролога (к.м.н.) | 1 500 руб. |
Наши врачи имеют большой опыт и высокую квалификацию по данному профилю. Клиника оборудована по последнему слову техники, а сервис медицинских услуг гарантирует не только точность диагностирования и эффективность лечения, но и конфиденциальность и строгое соблюдение врачебной тайны.
Звоните по указанному на сайте телефону, записывайтесь на прием – и совсем скоро вы забудете о своей животрепещущей проблеме.
Часто задаваемые вопросы
Мне поставили первый тип сфинктерно-детрузорной диссинергии. Насколько это опасно?
— 1 тип – характеризуется постепенным увеличением тонуса наружного сфинктера уретры синхронно с повышением тонуса детрузора (мочевого пузыря). После снижения внутрипузырного давления тонус сфинктера также снижается. У пациентов с данным типом диссинергии мочеиспускание происходит только после снижения давления в мочевом пузыре.
Какие симптомы второй степени заболевания?
— Вторая степень характеризуется судорожными, хаотичными сокращениями наружного сфинктера уретры на всем протяжении акта мочеиспускания (сокращения мочевого пузыря). Мочеиспускание у таких пациентов носит прерывистый характер.
Задать вопрос
Источник
Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.
Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения — основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.
Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря — это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры — это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.
В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций — у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.
Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.
Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.
Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.
Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Prostate Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.
Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.
Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.
Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.
Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.
В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры — центральные миорелаксанты и α-блокаторы.
У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.
У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи — с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.
Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.
К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].
α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.
Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.
Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи — с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.
Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.
Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.
Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.
| Рисунок 1. Временный уретральный стент |
Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.
Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.
У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).
Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.
В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата — ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.
| Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин |
Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением — расслабление мышечных структур.
Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5–2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.
| Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин |
У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером