Анорексия мочевого пузыря у
Анорексия (F50.0-F50.1 по МКБ-10) относится к группе расстройств пищевого поведения, которые представляют реальную опасность для жизни и здоровья как подростков, так и взрослых. Повышенный общественный интерес к анорексии возник в 1960-x годах, когда одна из известных моделей того времени довела себя диетами до клинической смерти. Лесли Лоусон носила псевдоним Твигги, поэтому в обиходе анорексию начали называть синдромом Твигги. Немного позже, на волне патологического интереса к фигуре куклы, ставшей стандартом красоты для многих девочек и женщин, анорексию стали называть синдромом Барби.
Название заболевания в переводе с греческого языка подчеркивает яркий симптом анорексии – отсутствие аппетита при естественной физиологической потребности в питании. В клинической практике можно наблюдать различные случаи и, соответственно, вариации проявлений заболевания. Они могут включать в себя следующие симптомы и признаки анорексии:
- страх ожирения;
- страх дряблой фигуры;
- приверженность жестким диетам;
- истощение организма физическими нагрузками;
- прием препаратов, купирующих аппетит;
- прием препаратов, блокирующих расщепление жиров;
- прием диуретиков.
Как правило, указанные выше симптомы анорексии относятся к убеждениям о наличии недостатков во внешнем виде, к иррациональным представлениям о лишнем весе. Такие мысли могут возникнуть в силу отсутствия критического мышления на фоне повышенного интереса к моде, спорту или субкультурным течениям в глобальном информационном пространстве (например, в сообществах людей по интересам – о диетах, о способах похудения, об анорексии). К другой группе причин развития признаков анорексии относятся оскорбительные действия и высказывания о фигуре со стороны людей, как правило, значимых для человека.
Отказ от приема пищи
Сводить представление о симптомах анорексии только лишь к факту сознательного отказа от приема пищи нельзя. Заболевание может протекать кратковременно, на фоне какой-либо соматической патологии, носить длительный или хронический характер, обусловленный наличием расстройства психики, приемом некоторых психотропных лекарственных препаратов. Таким образом, в зависимости от истинных причин развития заболевания, можно выделить «специфические» признаки анорексии, имеющие различный характер мотивации к отказу от приема пищи.
Соматическая патология
Злокачественные опухоли, патология эндокринной системы или некоторые неврологические заболевания могут сопровождаться признаками анорексии – отсутствием чувства голода и, соответственно, отказом от приема пищи, не имеющим целью избавиться от лишнего веса, скорректировать фигуру опасными для жизни и здоровья способами.
Психические расстройства и фармакотерапия
Симптомы анорексии (отсутствие аппетита, отказ от еды и потеря массы тела) могут проявляться на фоне течения различных расстройств психики (например, на фоне депрессий, биполярного-аффективного расстройства, маний), а также вследствие приема корректоров настроения, обладающих свойством подавлять аппетит.
Психогенный фактор
К наиболее известным признакам анорексии, с которым ассоциируют заболевание в обиходе, относятся сознательный отказ от приема пищи и приверженность жестким диетам. Именно психопатологический аспект преднамеренной потери веса позволяет относить данный вид расстройства пищевого поведения к нервной анорексии (F50.0 по МКБ-10), исключив причины дефицита массы тела, приведенные выше.
Дифференциальная диагностика позволяет установить точную причину отказа от приема пищи, выставить правильный диагноз. Значение дифференциальной диагностики нельзя недооценивать, так как от правильно выставленного диагноза напрямую зависит целесообразность назначенного лечения анорексии.
Причины развития симптомов анорексии
Главным фактором развития симптомов анорексии является генетический. Именно к такому выводу приходят ученые-генетики и исследователи, проводящие многолетние эксперименты в рамках изучения расстройств пищевого поведения. Однако генетический фактор не будет «работать», если на человека не оказывают влияния другие, например, социокультурный и психологический, факторы.
Генетический фактор
Изучение генов относящихся к нейрохимическим процессам пищевого поведения дает основания полагать, что существует взаимосвязь развития симптомов нервной анорексии с BDNF, геном мозгового нейротрофического фактора. Этот ген регулирует пищевое поведение на уровне гипоталамуса и уровень серотонина. Данная генетическая уязвимость может проявиться под воздействием социальных и психологических факторов, опосредовано влияющих на развития признаков нервной анорексии.
Социальный фактор
Добровольный отказ от пищи и жесткие диеты, изнуряющие спортивные нагрузки, прием диуретиков – социальный фактор, который напрямую влияет на генетический. В него входят тенденции в мире красоты и моды, негласные критерии «идеального» внешнего вида человека, в том числе того как должно выглядеть тело. Как правило, они являются недостижимыми вне рамок профессиональных занятий спортом, когда организм человека работает на переделе возможностей.
Психологический фактор
Психологический фактор развития симптомов нервной анорексии включает большое количество теорий и гипотез, раскрывающих внутренние патологические процессы, толкающие человека к отказу от приема пищи. Например, психоаналитические теории представляют анорексию инструментом для достижения желаний, находящихся в бессознательном. Среди самых простых причин можно отметить подавленную зависть, агрессию, ревность.
Биологический фактор
К биологическому фактору развития симптомов и признаков нервной анорексии относятся избыточная масса тела, раннее наступление менструации, дисфункция нейромедиаторов (норадреналина, серотонина, дофамина).
Семейный фактор
Как правило, среди родственников человека с признаками нервной анорексии имеются лица склонные к перфекционизму и обсессивно-компульсивному поведению. Такие люди нередко страдают ожирением, нервной булимией или анорексией, депрессией, зависимостью от ПАВ, что опосредованно отражается на развитии психопатологии.
Личностный фактор
Люди с низкой самооценкой, неуверенные в себе и подверженные влиянию мнения со стороны попадают в группу риска. Например, развитие симптомов и признаки анорексии может быть спровоцировано даже однократным замечанием по поводу внешнего вида, имеющим отношение к весу. Для таких людей худоба является символом успеха и превосходства над другими.
Культурный фактор
До сих пор в развитых странах мира одним из признаков человеческой красоты является худое тело. В последнее время глобальная массовая культура делает попытки пересмотреть взгляды на этот эталон, однако фактор все равно опосредовано влияет на людей, не способных критически оценивать многообразие проявлений прекрасного.
Возрастной фактор
Учитывая факторы, приведенные выше, подростковый и юношеский возраст представляет особую опасность в силу отсутствия развитого критического мышления. Именно в этом возрасте определяется предрасположенность к заболеванию. Пик манифестации обычно наблюдается на дистанции в 13-19 лет; в процентном соотношении, приблизительно, манифест распределяется на 5% мальчиков и 95% девочек. Как правило, это дети из благополучных семей, с хорошей успеваемостью в школе, имеющие лишний вес и испытывающие давление со стороны сверстников по этому поводу.
Органический фактор
К развитию симптомов анорексии могут приводить нарушения в работе внутренних органов и систем, вызванные, например: «наркотической» зависимостью от чувства голова, когда на фоне диеты в организме начинается выработка опиатов и повышается уровень дофамина. Помимо этого, размножение и дифференцирование кровяных телец запускает механизм выработки фактора роста за счет специфических веществ с высоким уровнем катехоламинов (включая норадреналин, адреналин). В частности, повышение выработки серотонина позволяет человеку не чувствовать голод и продолжать придерживаться строгой диеты.
Тест: “На отношение к приему пищи – EAT-26”
Внимательно прочитайте утверждения и выберете вариант ответа, наиболее соответствующий Вашему состоянию.
Симптомы и признаки анорексии у детей и подростков
Обычно симптомы анорексии у подростков возникают в силу конкретных причин, отраженных в результатах многих исследований. Зачастую такие дети растут в семьях, где наблюдаются конфликтные ситуации как между супругами, так и между родителями и детьми. Влияние дисфункциональных отношений нередко достигает максимума, когда супруги находятся на грани развода или один из них начинает страдать тяжелой формой алкоголизма.
Мощными предпосылками для развития симптомов анорексии у детей и подростков в таких семьях являются «скрытые», «вторичной выгоды» состояния:
- желание оставаться маленькой;
- надежда сохранить семью за счет болезни.
В остальном заболевание протекает по классическому сценарию, развиваясь, условно, на дистанции четырех этапов – дисморфоманическом, анорексическом, кахексическом и на этапе редукции. Первый этап соответствует подростковому и юношескому возрасту, когда заболевание еще позволяет вести привычный образ жизни, но уже отражается на состоянии внутренних органов и систем, приводя к нарушению их функционирования.
К признакам анорексии у детей и подростков относятся мысли об излишней полноте и собственной неполноценности, подавленное настроение, тревожные состояния, чрезмерно интенсивные занятия спортом, прием диуретиков. Ограничения в еде и поиск диеты могут продолжаться от 2 до 4 лет.
Симптомы и признаки анорексии у взрослых
Вступление во взрослую жизнь может оказаться сильным стресс-фактором для человека, имеющего предпосылки к расстройству пищевого поведения со сформированным аддиктивным поведением. К этому времени вес человека может снизиться на 20-50% от нормы, в связи с чем симптомы анорексии у взрослых приобретают явный характер, практически полностью разворачивая картину заболевания.
К симптомам анорексии у взрослых относятся:
- быстрая утомляемость;
- головокружения, обморочные состояния;
- сниженная частота пульса;
- низкое артериальное давление;
- повреждение кровеносных сосудов на лице;
- одутловатость щек;
- выпадение волос;
- сухость кожных покровов;
- рост волос на теле;
- прекращение менструации;
- отсутствие полового влечения;
- расстройства ЖКТ.
Симптомы анорексии у взрослых на завершающем этапе включают необратимую дистрофию внутренних органов, безбелковые отеки, отсутствие подкожной жировой клетчатки, трофические изменения кожи и мышц, миокардиодистрофию. Со стороны внутренних органов и систем появляются серьезные сбои. Однако на фоне крайнего истощения такие люди продолжают отказываться от еды, считая себя полными.
Рекомендации подросткам и их родителям
При первых признаках анорексии следует выяснить истинные причины необычного пищевого поведения. Так как отказ от приема пищи может быть вызван соматической патологией, наличием иного расстройства психики или, собственно, предпосылками к анорексии, необходимо выстроить доверительные отношения с человек и начать диалог.
На ранней стадии заболевания бывает достаточно индивидуальных и семейных психотерапевтических сессий, консультаций с диетологом и нутрициологом. Данные врачи помогут избежать внутрисемейных конфликтов, проконсультируют по вопросам питания и составят при необходимости безопасную диету. Такой подход позволит избавиться от патологических паттернов и найти рациональные пути решения вопросов, возникающих на начальной стадии заболевания, предварив его развитие.
Список использованной литературы
1. Сергеев В.Н., Михайлов В.И., Одинец А.Г., Щербова З.Р. «Формирование, клиника и лечение нервной анорексии».
2. Пичиков А.А., Попов Ю.В. «Нервная анорексия у девушек-подростков: варианты течения, факторы рецидива и суицидальный риск на ранних этапах терапии».
3. Захарова Л.И. «Нервная анорексия: распространенность, критерии диагностики и психосоматические соотношения».
4. Куприянова В.А. «Анорексия».
5. Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В. «Нервная анорексия».
6. Асатиани Н.М. «Некоторые особенности клиники и патогенеза неврозов навязчивых состояний и психастений».
7. Буянов М.И. «Беседы о детской психиатрии».
8. Гарбузов В.И., Захаров А.И., Исаев Д.Н. «Неврозы у детей и их лечение».
9. Лакосина Н.Д. «Динамика невротического развития».
Поделиться
Поделиться
Стоимость лечения в нашей клинике
Источник
Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.
Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения – основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.
Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря – это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры – это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.
В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций – у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.
Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.
Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.
Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.
Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Proe Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.
Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.
Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.
Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.
Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.
В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры – центральные миорелаксанты и α-блокаторы.
У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.
У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи – с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.
Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.
К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].
α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.
Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.
Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи – с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.
Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.
Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.
Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.
|
| Рисунок 1. Временный уретральный стент |
Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.
Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.
У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).
Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.
В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата – ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.
|
| Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин |
Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением – расслабление мышечных структур.
Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5-2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.
|
| Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин |
У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора – к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3-8 мес.
В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.
Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.
Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук
М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Источник