Амитотическое деление в клетках мочевого пузыря

Задания

1. Изучить деления клеток.

2. Изучить мейоз.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику фаз редукционного деления мейоза.

2. Характеристика профазы, метафазы, анофазы, телофазы.

3. Характеристика фаз эквационного деления мейоза.

АМИТОЗ

Содержание. Деление клеток. Амитоз.

Средства наглядности. Таблицы: «Амитоз».

Оборудование и материалы.Микроскопы. Гистологические препараты.

Задания для аудиторной работы

1. Законспектируйте теоретическую часть занятия. Обратите внимание на термины, выделенные курсивом.

2. Ответьте на контрольные вопросы.

Задания для внеаудиторной работы

Продолжите изучение деления клеток.

Теоретическая часть

Амитоз- прямое деление клеток без образования хромосом этот процесс протекает без образования нитей веретена и без спирализации хромосом. Перешнуровка или расщепление сначала ядра, а затем цитоплазмы на две части с образованием двух дочерних клеток. Если цитоплазма не делится, то возникают двух – и даже многоядерные клетки. Этот способ наблюдается у эмбрионов, лейкоцитов, злокачественных опухолей. Клетки, делившиеся амитозом, не могут войти в митоз.

Рис. 22. Амитоз эпителиальных клеток мочевого пузыря (по Нонизеду и Уиндлю)

Практическая часть препарат № 5 Амитоз в клетках мочевого пузыря мыши.

Препарат представляет собой гистологический срез мочевого пузыря мыши, окрашенный по Нонизеду и Уиндлю (Микрофото 5). (рис. 22, 23)

При малом увеличении видны: ткань построенная из клеток с хорошо различимыми оболочками и ядрами различной величины и формы (от округлой до гантелеобразной) ядра эпителиальных клеток слизистой оболочки мочевого пузыря. Слабо оксифильная цитоплазма этих клеток почти неразличима, одинаково с опущенным конденсором и прикрытой диафрагмой можно видеть клетки различной величины. Передвигая препарат, отыскиваем делящиеся клетки, где ядро сильно вытянуто в длину, в средней его части образуется перетяжка, которая истончается. Видны места, где клетка становится двуядерной, места, где есть разделение двуядерной клетки на две одноядерные (процесс цитотомии или плазмотомии). Встречаются клетки многоядерные в результате задержания цитотомии или при отсутствии ее. В крупных, неправильной округлой формы клетках содержится одно, два, три и более ядер. Среди неделящихся ядер можно видеть также ядра, находящиеся на различных стадиях амитотического деления. Эти ядра надо изучить при большом увеличении.

Рис. 23. Амитоз эпителиальных клеток. Отпечаток поверхности слизистой оболочки мочевого пузыря мыши. 1 – ядро, 2 – перетяжка ядра, 3- двуядерная клетка, 4 – цитомия, 5 – многоядерные клетки.

Во время прямого деления ядро остается в интерфазном состоянии и клетка не перестает функционировать. О начале амитоза свидетельствует изменение формы ядра. Основа вытягивается в длину и разрывается. Клетка становится двуядерной. В дальнейшем может произойти цитотомия. Нередко цитотомия задерживается или вообще не наступает, в результате чего возникают многоядерные клетки.

Иногда видно деление ядрышка, которое удлиняется и перешнуровывается. Прямое деление клеток эпителия мочевого пузыря является дегенеративной формой, так как предшествует отмиранию этих клеток.

Обозначения: 1 – делящиеся клетки, 2 – двуядерные клетки, 3 – перетяжка ядра и цитоплазмы, 4 -многоядерные клетки.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

При малом увеличении видны различной величины и формы ядра эпителиальных клеток слизистой оболочки мочевого пузыря. Слабо оксифильная цитоплазма этих клеток почти неразличима, однако с опущенным конденсором и прикрытой диафрагмой можно видеть клетки различной величины. В крупных, неправильной формы округлых клетках содержится одно, два, три и более ядер (Рис. 35). Среди неделящихся ядер можно видеть также ядра, находящиеся на разных стадиях амитотического деления. Эти ядра надо изучить при большом увеличении. Во время прямого деления ядро остается в интерфазном состоянии и клетка не перестает функционировать. О начале амитоза свидетельствуют изменения формы ядра. Оно вытягивается в длину, в средней части образуется перетяжка, которая быстро истончается и разрывается. Клетка становится двуядерной. В дальнейшем может произойти цитотомия. Нередко цитотомия задерживается или вообще не наступает, в результате чего возникают многоядерные клетки. Иногда видно деление ядрышка, которое удлиняется и перешнуровывается.

Рис. 35. Амитоз в клетках эпителия: 1 – ядро; 2 – перетяжка; 3 – двуядерная клетка; 4 – цитотомия; 5 – многоядерные клетки.

Прямое деление клеток эпителия мочевого пузыря является дегенеративной формой, так как предшествует отмиранию этих клеток.

Задание. Рассмотреть амитоз в клетках эпителия мочевого пузыря. Зарисовать и сделать все необходимые подписи к рисунку.

Пути клеточной гибели

Гибель отдельных клеток или целых групп постоянно встречается у многоклеточных организмов.

Причины гибели, процессы морфологического и биохимического характера развития клеточной смерти могут быть различны. Но они четко делятся на две категории: некроз и апоптоз (Рис. 36). Некроз связан с нарушением внутреннего гомеостаза в результате нарушения проницаемости клеточных мембран, с необратимыми изменениями митохондрий. Апоптоз – гибель клеток без их химического и физического повреждения на всех стадиях онтогенеза. Это процесс, приводящий не к лизису, не к растворению клеток, а к их фрагментации, распаду. Биологическая роль – удаление отработавших или ненужных на данном этапе клеток, а также удаление измененных или патологических клеток, особенно мутантных или зараженных вирусами.

Рис. 36. Два пути клеточной гибели: а – апоптоз: 1 – специфическое сжатие клетки и конденсация хроматина; 2 – фрагментация ядра; 3 – фрагментация тела клетки на ряд апоптических телец; б – некроз: 1 – набухание клетки, вакуолярных компонентов, конденсация хроматина (кариорексис); 2 – набухание мембранных органоидов, лизис хроматина ядра (кариолизис); 3 – разрыв мембранных компонентов клетки – лизис.

Задание. Рассмотреть амитоз в клетках эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря. Зарисовать и описать все стадии.

Эпителиальные ткани

Эпителиальные ткани – однослойные или многослойные пласты, покрывающие внутренние или внешние поверхности любого органа (Рис. 37). Развиваются: из эктодермы – эпителий кожи, нервной системы, эпителиальная выстилка переднего и заднего отделов пищеварительного тракта; из энтодермы – эпителий остальных отделов пищеварительного тракта, печени, поджелудочной железы.

Внутреннюю выстилку кровеносных сосудов образует эндотелий, который нельзя считать истинным эпителием, так как он развивается из мезодермы.

Рис. 37. Схема строения различных типов эпителия. 1- однослойный цилиндрический эпителий; 2 – однослойный кубический; 3 – однослойный плоский; 4 – многорядный эпителий; 5 – многослойный плоский неороговевающий эпителий; 6 – многослойный плоский ороговевающий; 7 – переходный эпителий в разных состояниях стенки органа

Эпителиальные клетки удерживаются между собой небольшим количеством цементирующего вещества, которое содержит гиалуроновую кислоту. Нижний слой клеток лежит на базальной мембране. Она состоит из переплетения коллагеновых волокон, которые секретируются нижележащими тканями. Так как эпителий не снабжается кровью, кислород и питательные вещества поступают в его клетки путем диффузии из лимфатических сосудов, которые разветвляются в примыкающих межклеточных пространствах.

Основная функция – защита от механических воздействий, защита от инфекций.

Эпителиальная ткань делится в зависимости от числа клеточных слоев и форм отдельных клеток на покровную и железистую. Покровный эпителий бывает простой и сложный. Простой: плоский, кубический, цилиндрический, реснитчатый и многорядный. Сложный – многослойный и переходный.

Железистый эпителий содержит секреторные клетки бокаловидной формы. Различают 2 типа секреторных клеток: экзокринные и эндокринные.

Продукты их железистых клеток могут выводиться тремя путями: 1) мерокриновый путь – секрет выделятся через клеточную мембрану на свободную поверхность без потерь цитоплазмы (потовые железы, ацинусы поджелудочной железы); 2) апокриновый путь – верхняя часть цитоплазмы отторгается при образовании секрета (в млечных железах); 3) голокриновый путь – разрушается вся клетка и секрет выталкивается через эпителий (сальные железы).

Соседние файлы в предмете Цитология

• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

АМИТОЗ (amitosis; греческий отрицательная приставка a-, mitos – нить + -ōsis) прямое деление ядра – деление клеточного ядра на две или несколько частей без образования хромосом и ахроматинового веретена; при амитозе ядерная мембрана и ядрышко сохраняются и ядро продолжает активно функционировать.

Прямое деление ядра впервые описано Ремаком (R. Bemak, 1841); термин «амитоз» предложен Флеммингом (W. Flemming, 1882).

Рис. 1. Амитоз с последующей цитотомией в клетках новорожденных мышей: 1-6 – последовательные стадии деления клетки

Рис. 2. Амитоз с образованием двуядерной клетки

Обычно амитоз начинается с деления ядрышка, затем делится ядро. Деление его может протекать по-разному: либо в ядре появляется перегородка – так называемая ядерная пластинка, либо оно постепенно перешнуровывается, образуя два или несколько дочерних ядер. При помощи цитофотометрических методов исследования установлено, что примерно в 50% случаев амитоза ДНК равномерно распределяется между дочерними ядрами. В других случаях деление заканчивается появлением двух неравных ядер (мероамитоз) или множества мелких неодинаковых ядер (фрагментация и почкование). Вслед за делением ядра происходит деление цитоплазмы (цитотомия) с образованием дочерних клеток (рис. 1); если цитоплазма не делится, возникает одна дву- или многоядерная клетка (рис. 2).

Амитоз характерен для ряда высокодифференцированных и специализированных тканей (нейроны вегетативных ганглиев, хрящевые, железистые клетки, лейкоциты крови, клетки эндотелия кровеносных сосудов и другое), а также для клеток злокачественных опухолей.

Беншшгхофф (A. Benninghoff, 1922), исходя из функционального назначения, предложил различать три типа амитоза: генеративный, реактивный и дегенеративный.

Генеративный амитоз – это полноценное деление ядер, после которого становится возможным митоз (см.). Генеративный амитоз наблюдается у некоторых простейших, в полиплоидных ядрах (см. Хромосомный набор); при этом происходит более или менее упорядоченное перераспределение всего наследственного аппарата (например, деление макронуклеуса у инфузорий).

Сходная картина наблюдается при делении некоторых специализированных клеток (печени, эпидермиса, трофобласта и другое), где амитоз предшествует эндомитоз – внутриядерное удвоение набора хромосом (см. Мейоз); образующиеся в результате эндомитоз а полиплоидные ядра подвергаются затем амитозу.

Реактивный амитоз обусловлен влиянием на клетку различных повреждающих факторов – облучения, химических препаратов, температуры и другое. Он может быть вызван нарушениями обменных процессов в клетке (при голодании, денервации ткани и другое). Этот тип амитотического деления ядра, как правило, не завершается цитотомией и приводит к появлению многоядерных клеток. Многие исследователи склонны рассматривать реактивный амитоз как внутриклеточную компенсаторную реакцию, обеспечивающую интенсификацию метаболизма клетки.

Дегенеративный амитоз – деление ядра, связанное с процессами деградации или необратимой дифференциации клетки. При этой форме амитоза происходит фрагментация, или почкование, ядер, не связанная с синтезом ДНК, что в ряде случаев является признаком начинающегося некробиоза тканей.

Вопрос о биологическом значении амитоза окончательно не решен. Однако не возникает сомнений в том, что амитоз – это вторичное явление по сравнению с митозом.

См. также Деление клетки, Клетка.

Библиография: Клишов А. А. Гистогенез, регенерация и опухолевый рост скелетно-мышечной ткани, с. 19, Л., 1971; Кнорре А. Г. Эмбриональный гистогенез, с. 22, Л., 1971; Михайлов В. П. Введение в цитологию, с. 163, Л., 1968; Руководство по цитологии, под ред. А. С. Трошина, т. 2, с. 269, М. – Л., 1966; Bucher О. Die Amitose der tierischen und menschlichen Zelle, Protoplasmalogia, Handb. Protoplasmaforsch., hrsg. v. L. V. Heilbrunn u. F. Weber, Bd 6, Wien, 1959, Bibliogr.

Ю. Е. Ершикова.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

Источник