Акт мочеиспускания у детей

Изучение уродинамики нижних мочевых путей является обязательным этапом обследования детей с пороками развития почек и верхних мочевых путей, расстройствами мочеиспускания и энурезом, рецидивирующим течением инфекции мочевыводящих путей, пиелонефритом. Наибольшую значимость и сложность эта проблема приобретает при лечении новорожденных и детей раннего возраста, стертости клинических проявлений нарушений мочеиспускания, сложности проведения специальных уродинамических исследований.

В данном аспекте особую значимость для урологов и нефрологов педиатрического профиля приобретают сведения о физиологии мочеиспускания новорожденных и детей младшего возраста, имеющие определяющее значение для ранней диагностики патологии мочевыделительной системы и предупреждения осложнений.

Физиология мочеиспускания у детей раннего возраста до настоящего времени остается не до конца изученной.

Акт мочеиспускания состоит из двух фаз — фазы накопления мочи и фазы эвакуации мочи. При этом детрузор мочевого пузыря и его сфинктеры (гладкомышечный и наружный, поперечно-полосатый) находятся в реципрокных отношениях: в фазу накопления мочи детрузор расслабляется, а сфинктер сокращен и удерживает мочу; в фазу опорожнения мочи — сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, происходит опорожнение мочевого пузыря. Обеспечивает этот процесс сложная регуляторная система, в работе которой участвуют спинной мозг, субкортикальные и корковые центры, система биологически активных веществ и половые гормоны.

В фазу накопления мочи основная роль принадлежит детрузору мочевого пузыря, который обеспечивает адекватную резервуарную функцию (за счет эластичности мышц мочевого пузыря и благодаря системе детрузор-стабилизирующих рефлексов), при этом давление в мочевом пузыре, несмотря на его заполнение, поддерживается на низком уровне (5–10 см водного столба). Эвакуация мочи — сложный рефлекторный акт, во время которого происходит синхронное расслабление внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря и сокращение мышцы мочевого пузыря — детрузора. В эвакуации мочи принимают участие также мышцы брюшного пресса и промежности. Нормальное мочеиспускание определяется анатомической и функциональной полноценностью не только сфинктеров и детрузора, но и системой нервных структур, регулирующих этот сложный акт.

Основным вегетативным центром является спинальный центр регуляции мочеиспускания, располагающийся на уровне пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга, который, в свою очередь, имеет симпатическое (Th XII — L II–III) и парасимпатическое (L IV–V) представительство. Следует помнить, что парасимпатический отдел отвечает за вегетативное обеспечение сократительной активности детрузора, а симпатический — за его адаптацию (по мере заполнения мочевого пузыря давление в нем не повышается). Соматическое обеспечение поперечно-полосатой мускулатуры тазового дна обеспечивается за счет сакральных сегментов. А вот связь соматического и вегетативного звеньев осуществляется благодаря системе рефлексов, стабилизирующих детрузор. Именно благодаря этой сложной системе и обеспечиваются реципрокные отношения между детрузором и сфинктером (при сокращении детрузора — сфинктер расслабляется, и, наоборот, прекращение мочеиспускания и сокращение сфинктера ведут к восстановлению резервуарной функции мочевого пузыря) [1, 2].

Динамический характер изменений мочеиспускания в процессе роста ребенка затрагивает как увеличение гидродинамических параметров мочеиспускания (объем мочевого пузыря, частота мочеиспусканий, изменение скорости тока мочи), так и контролируемые сознанием характеристики (позыв, умение прерывать мочеиспускание, поведенческие реакции), что в совокупности позволяет констатировать формирование «зрелого» типа мочеиспускания [1].

Традиционная концепция предполагает, что мочеиспускание новорожденного происходит автоматически, за счет спонтанно возникающего рефлекса, замыкающегося на уровне спинного мозга. Однако последние исследования фетальной уродинамики показали, что такое мнение довольно упрощенное. Появились доказательства того, что даже внутриутробно мочеиспускание имеет поведенческие зависимости: отмечены задержки мочеиспускания во время сна плода и максимально частое опорожнение пузыря во время бодрствования плода.

При изучении вопросов физиологии мочеиспускания плодов 19–40 недель гестации с использованием антенатальной ультразвуковой цистометрии при естественном наполнении оценены накопительная, эвакуаторная функции мочевого пузыря, характер мочеиспускания плодов. Уродинамика плодов оценивалась с помощью таких показателей, как максимальный объем мочевого пузыря, продолжительность микционного цикла, процент остаточной мочи, продолжительность выведения мочи, диурез [3, 4].

Отмечено, что с 19-й до 38–40 недели гестации размеры мочевого пузыря возрастают практически в 30–40 раз и составляют в 20 недель 0,65–1,0 мл, а в 40 недель — 25–30 мл. Закономерности темпов роста объема мочевого пузыря опережают темпы роста массы плода, которая за эти же сроки возрастает более чем в 10 раз.

При изучении продолжительности микционного цикла — показателя, эквивалентного ритму спонтанных мочеиспусканий, отмечено его увеличение по мере возрастания срока гестации. Предположено, что плод мочится 72 раза в сутки в 20 недель и 32–36 раз в 38–40 недель.

У большинства плодов опорожнение мочевого пузыря полное. При этом во II и III триместрах беременности допустимым является наличие 10–15% остаточной мочи [3–5].

Характер мочевыведения плода значительно отличается от такового у детей постнатального периода. Наряду с одномоментным мочеиспусканием отмечается фракционное мочеиспускание, чаще встречаемое в III триместре беременности.

Такие характеристики, как фракционный способ опорожнения мочевого пузыря и его неполная эффективность (с остаточной мочой 10–15%), определяют так называемый «фетальный тип мочеиспускания».

Эквиваленты фетальных поведенческих реакций проявляются в виде двигательной активности плода, предшествующей выведению мочи, или преждевременным опорожнением мочевого пузыря в ответ на шумовой раздражитель. Таким образом, в процессе антенатального периода становление мочеиспускания плода осуществляется за счет поддержания функционального режима чередования микционных циклов, формирования основных показателей мочеиспускания: пузырного рефлекса, «фетального» типа выведения мочи, эквивалентов фетальных поведенческих реакций [4, 5]. В течение последнего триместра беременности внутриматочной мочи производится намного больше, чем в постнатальный период (30 мл/час), а частота мочеиспускания плода приблизительно равна 30 раз в сутки [4–6].

В постнатальный период механизмы контроля мочеиспускания претерпевают дальнейшие изменения. Использование амбулаторного мониторинга мочевого пузыря в сочетании с методом полисомнографии показало, что у новорожденных во время сна мочевой пузырь находится в состоянии покоя и мочеиспускание во время сна не происходит [7].

Сразу после рождения мочеиспускание обычно редкое. Первый раз младенец может помочиться через 12 и более часов (до 24 часов). После первой недели частота мочеиспусканий быстро возрастает и достигает максимума в возрасте от 2 до 4 недель и составляет в среднем один раз в час. Затем частота уменьшается и остается стабильной до 6 месяцев — 10–15 раз в день. После первого года число мочеиспусканий уменьшается до 8–10 раз в день. У новорожденных мочеиспускание может иметь прерывистый характер, при этом более чем в 80 процентах мочевой пузырь опорожняется полностью [8]. Для детей до шести месяцев жизни характерным является частое и неполное опорожнение мочевого пузыря, мочеиспускание в два приема, относительно большой объем остаточной мочи, что указывает на функциональную нестабильность мочевого пузыря, которая уменьшается с возрастом и достигает определенной зрелости к одному году [9].

Установлено, что становление функции мочевого пузыря у здоровых детей протекает в три стадии, которые имеют определенную последовательность и четкие возрастные границы. На первой стадии формирования функции мочевого пузыря значительные изменения претерпевает емкость мочевого пузыря, которая на первом году жизни увеличивается в два раза, а к трем годам в шесть раз. Со второго месяца жизни происходят существенные колебания емкости мочевого пузыря в течение дня, что позволяет выделить максимальный и минимальный объемы. Эффективный объем первого после сна мочеиспускания формируется к середине второго года жизни. С 6–8 месяцев до одного года ребенок начинает ощущать и пытаться как-то «сигнализировать» о необходимости мочиться. Идет активное формирование условного рефлекса, формируются кортико-висцеральные (вертикальные) связи, осуществляемые через подкорковые, понтийные центры. Важным моментом на первой стадии формирования емкости мочевого пузыря является период, когда ребенок начинает ходить. В это время отмечается учащение мочеиспускания, уменьшение объема порции мочи, появление «прерывистого» мочеиспускания. С полутора лет у здоровых детей стабильно увеличивается эффективная емкость мочевого пузыря и уменьшается частота мочеиспусканий. В период становления основных черт зрелого мочеиспускания выявлены отличительные особенности уродинамики нижних мочевых путей у детей грудного и раннего возраста. Установлено, что процесс наполнения мочевого пузыря у них осуществляется в условиях базовой гипертензии. Реализация микционного цикла при относительно высоком давлении отражает свойственный этому периоду жизни ребенка гипертонус гладких мышц мочевого пузыря, обеспечивающий высокий автоматизм эвакуации мочи до появления произвольного контроля мочеиспускания [10].

Также отмечено, что давление вытеснения у мальчиков выше, чем у девочек, а до 70% младенцев имеют прерывистое мочеиспускание. Эти более высокие значения давления детрузора и прерывистый характер мочеиспускания постепенно уменьшаются с возрастом в течение 1–2 лет жизни, отражая процесс созревания детрузора и сфинктерной координации. Видеоуродинамические исследования подтверждают эти результаты [8, 11–14]. По мере взросления ребенка, в привитии навыков мочеиспускания и формирования зрелого типа контроля над ним, особую важность приобретают три основных фактора:

1) увеличение емкости мочевого пузыря для обеспечения его резервуарной функции;

2) появление произвольного контроля над поперечно-полосатой мускулатурой (наружный уретральный сфинктер) для обеспечения произвольного начала и окончания акта мочеиспускания, что обычно появляется к третьему году жизни;

3) формирование прямого произвольного контроля над микционным рефлексом, что позволяет ребенку управлять процессом сокращения детрузора собственным волевым усилием.

О «зрелом типе» мочеиспускания можно говорить тогда, когда оно становится полностью управляемым (контролируемым ребенком). Его клиническими признаками являются:

соответствие объема мочевого пузыря возрасту ребенка;
адекватное диурезу и объему мочевого пузыря число мочеиспусканий в сутки;
полное удержание мочи днем и ночью;
умение задерживать и прерывать при необходимости акт мочеиспускания;
умение опорожнять мочевой пузырь без предшествующего позыва на мочеиспускание;
адекватное поведение (стремление к уединению при появлении позыва, приемы непосредственной подготовки к опорожнению мочевого пузыря, переживание при наличии любых его расстройств и пр.) [15, 16].

Сформированный механизм контроля над микционным рефлексом, аналогичный взрослому, у большинства детей складывается к 4–5 годам. Контроль над мочеиспусканием в ночное время имеет более широкие возрастные границы (3–7 лет) [17].

Определение эффективной емкости мочевого пузыря у детей различных возрастов производится по формулам:

у младенцев: емкость мочевого пузыря (мл) = 38 + (2,5 × возраст (мес)) [14];
у детей с одного года жизни: емкость мочевого пузыря (мл) = 30 + 30n, где n — возраст в годах [18].

Таким образом, знание сложных и многокомпонентных регуляторных механизмов мочеиспускания поможет разобраться в этиопатогенезе расстройств мочеиспускания и недержания мочи у детей. Тем не менее, следуя диагностическому протоколу, разработанному на основании рекомендаций Международного общества по удержанию мочи у детей (International Children’s Continence Society, ICCS), можно, проведя необходимые исследования, четко дифференцировать различия в причинах и характере недержания мочи, назначить лечение, обоснованное патогенетически, провести курс реабилитации и добиться выздоровления [19].

Работа выполнена в рамках государственного задания Минздрава России «Разработка тактики постнатального лечения детей с антенатально выявленными пороками мочевыделительной системы».

Литература

Джавад-Заде М. Д., Державин B. M., Вишневский Е. Л. и др. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. М.: Медицина. 1989. 384 с.
Franco I. Overactive bladder in children. Part 1: Pathophysiology // J Urol. 2007; 178 (3 Pt 1): 761–8.
Дерюгина Л. А. Антенатальная диагностика врожденных заболеваний мочевыводящей системы и обоснование тактики ведения детей в постнатальном периоде. Автореф. дис. … д.м.н, 2008. 50 с.
Дерюгина Л. А., Морозов Д. А. Становление мочевыведения плода на этапах гестации // Детская хирургия. 2007. № 6. С. 22–27.
Дерюгина Л. А. Расстройства уродинамики нижних мочевых путей у плодов // Детская хирургия. 2007. № 3. С. 30–34.
Goelllner M. H., Ziegler E. E., Fomon S. J. Urination duringtheFirst 3 yearsof life // Nephron. 1981; 28: 174–178.
Yeung C. K., Godley M. L., Ho C. K. W., Ransley P., Duffy P. G., Chen C. N., Li A. K. C. Somt ntw insights into bladder function in infancy // Br J Urol. 1995; 6; 235–240.
Yeung C. K., Godley M. L., Duffy P. G., Ransley P. G. Natural filing cystometry in infants and children // Br J Urol. 1995; 75: 531–537.
Николаев Н. С. Диагностика и лечение дисфункций мочевого пузыря у детей раннего возраста. Автореф. дис. … к.м.н., 2003. 27 с.
Рудакова Э. А. Дисфункции мочевого пузыря у детей раннего возраста. Автореф. дис. … д.м.н., 1995. 28 с.
Yeung C. K., Godley M. L., Dhillon H. K., Duffy P. G., Ransley P. G. Urodynamic patterns in infants with normal lover urinary tracts or primary vesico-ureteric reflux // Br J Urol. 1998; 81: 461–467.
Bachelard M., Sillen U., Hansson S., Hermansson G., Jodal U., Jacobsson B. Urodinamic pattern in asymptomatic infants: siblidings of children with vesico-ureteric reflux // J Urol. 1999; 162: 1733–1737.
Sillen U., Solsnes E., Yellstrom A. I., Sandberg K. The voiding pattern of healthy preterm neonates // J Urol. 2000; 163: 278.
Holmdahl G., Hansson E., Hansson M., Hellstrom A.-L., Hjälmås K., Sillen U. Four hour voiding observation in healthy infants // J Urol. 1996; 156: 1809–1812.
Yeates W. K. Bladder function in normal Micturition. In: Kolvin I., MacKeith R. C., Meadow S. R. (eds). Bladder Control and Enuresis. London, W Heinemann Medical, 1973. 28–365.
Вишневский Е. Л., Лоран О. Б., Вишневский А. Е. Клиническая оценка расстройств мочеиспускания. М.: Терра, 2001. 96 с.
Hellstrom A. L., Hansson E., Hansson S., Hjälmås K., Jodal U. Micturition habits and incontinence in 7-year-old Swedish school entrants // Eur J Pediatr. 1990; 149 (6): 434–437.
Koff S. A. Estimating bladder capacity in children // Urology. 1983; 21: 248–251.
Основные принципы диагностики и лечения расстройств мочеиспускания у детей и подростков. Методические рекомендации № 10. М., 2013. 40 с.

Т. В. Отпущенникова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского, Саратов

Контактная информация: tkatina1@yandex.ru

Физиологические аспекты мочеиспускания у детей раннего возраста/ Т. В. Отпущенникова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2018; Номера страниц в выпуске: 26-28
Теги: энурез, пиелонефрит, нижние мочевые пути, условный рефлекс

Источник

Комментарии

ЖУРНАЛ “ПРАКТИКА ПЕДИАТРА”

Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА, урология, Январь, 2008

С.Н. Зоркин, С.А. Борисова, Т.Н. Гусарова, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН

Расстройства мочеиспускания – патология, которая непосредственно не угрожает жизни больного, но является, несомненно, значимой проблемой, приводящей к более или менее выраженному ограничению психической и физической активности пациента, затрудняющей его социальную адаптацию и общение со сверстниками, способствующей отставанию в учебе, конфликтным ситуациям в семье.

Насколько эта проблема значима для самого ребенка, говорит тот факт, что дети с нарушениями мочеиспускания ставят ее на 3-е место после таких стрессов, как смерть родителей и возможность ослепнуть. Необходимо подчеркнуть, что данная патология касается не только самого пациента, но и его микроокружения, что, в свою очередь, может поддерживать торпидность течения расстройств мочеиспускания. Тем более описанный комплекс проблем актуален для детей, особенно в определенные, критические с точки зрения психофизиологических изменений периоды (в преддошкольном, дошкольном и школьном периоде, при вовлечении ребенка в новую социальную группу -детский сад, школьный коллектив, в пре- и пубертатном периоде) [1, 2, 3, 7, 16].

Однако всегда необходимо помнить, что расстройства мочеиспускания могут быть проявлением и более серьезной патологии органов мочевыделительной системы, таких как рецидивирующий хронический цистит, пиелонефрит, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, мегауретер. Данные нарушения уродинамики являются причиной развития нефросклероза, артериальной гипертензии, хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации [5, 10, 17].

Среди расстройств мочеиспускания следует выделить: физиологическое недержание мочи, нейрогенные дисфункции мочевого пузыря, энурез и дизурические явления (расстройства мочеиспускания, обусловленные инфекцией нижних мочевых путей, – уретрит, баланит, вульвит, цистит).

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ

Данное явление не относится к патологии до определенного возраста и характеризует этапы формирования функции мочевого пузыря.

С рождения до 6 месяцев у ребенка имеет место “незрелый тип мочеиспускания”. Рефлекторные дуги мочевого пузыря замыкаются на уровне спинного и среднего мозга, и мочеиспускание осуществляется рефлекторно по мере накопления мочи (до 20 раз в сутки). С 6 месяцев ребенок начинает ощущать наполнение мочевого пузыря и пытается “сигнализировать” окружающим о необходимости опорожнить его (ребенок становится сосредоточенным, начинает тужиться, иногда плакать и успокаивается после мочеиспускания). Поэтому врач, к которому обратились родители с такими “жалобами”, должен успокоить родителей и объяснить, что на данном этапе у малыша формируется корковый контроль над мочеиспусканием. Но для исключения различных заболеваний органов мочевыделительного тракта ребенку необходимо провести ультразвуковое обследование и общий анализ мочи. С этого времени родителям целесообразно приступать к началу обучения малыша “туалетным” навыкам. После года происходит еще более активное становление условного рефлекса, у ребенка формируется центральное торможение мочеиспускания и увеличивается емкость мочевого пузыря.

Завершение формирования функции мочевого пузыря (“зрелый тип мочеиспускания”) происходит к 3-4 годам и характеризуется рядом показателей:

соответствие объема мочевого пузыря возрастным нормативам (колебания объема мочи в течение суток от 60 до 160 мл);

адекватное диурезу и объему мочевого пузыря число мочеиспусканий в сутки (7-9 раз);

полное удержание мочи днем и ночью;

умение задерживать на время и прерывать при необходимости мочеиспускание;

умение опорожнять мочевой пузырь без предшествующего позыва при малом его объеме за счет волевого регулирования акта мочеиспускания;

определенное поведение, сопровождающее акт мочеиспускания (уединение, гигиена и др.). Если наполненный мочевой пузырь может разбудить ребенка, то корковый контроль над функцией мочеиспускания сформирован [12]. Учитывая возраст, недержание мочи, как наиболее яркое проявление расстройства мочеиспускания, считается патологией обычно у детей старше 5 лет. В этом возрасте регулярное недержание мочи требует обследования и лечения у различных специалистов [3, 5, 10, 16]. НЕЙРОГЕННЫЕ ДИСФУНКЦИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ Нормальная функция нижних мочевых путей состоит из двух фаз – фазы накопления мочи и фазы опорожнения – и определяется сложным взаимодействием между мочевым пузырем, сфинктерным аппаратом, мочеиспускательным каналом и всеми уровнями нервной системы. Нарушения этих взаимосвязей может иметь место как в фазу накопления, так и в фазу выделения. Все эти нарушения носят название “нейрогенный мочевой пузырь” – это собирательное понятие, объединяющее большую группу нарушений резервуарной и эвакуаторной функций мочевого пузыря, которые развиваются вследствие поражения нервной системы на различных уровнях, и характеризующееся изменениями со стороны уроэпителия или поражением гладкомышечной структуры мочевого пузыря. Мышцы мочевого пузыря (детрузор) могут иметь нормальную функцию и патологическую: или гиперактивную, которая возникает только в фазу наполнения и проявляется непроизвольными сокращениями детруvзора, не подавляемыми волевым усилием; или гипоактивную, возникающую в фазу выделения и проявляющуюся снижением или отсутствием сократительной активности мочевого пузыря, что приводит к нарушению его опорожнения. Самыми крайними нарушениями накопительной и эвакуаторной функции мочевого пузыря являются различные формы недержания мочи. В настоящее время наиболее приемлемой для использования в урологии детского возраста является классификация недержания мочи, предложенная профессором Е.Л. Вишневским (2001) [3]. Недержание мочи:

императивное (моторное и сенсорное);

стрессовое (при напряжении);

рефлекторное;

от переполнения:
– малого объема (до 150 мл),
– среднего объема (150-300 мл),
– большого объема (более 300 мл);

комбинированное. Наиболее частым видом нарушения мочеиспускания у детей является гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) – состояние, характеризующееся наличием императивных позывов, которые могут сопровождаться ургентным недержанием мочи, частыми мочеиспусканиями (> 8 микций/сут) и никтурией (≤1(2) микций/ночь). По данным разных авторов, во всем мире симптомами ГАМП страдают около 50-100 миллионов человек. Распространенность в России – 38%, среди детей – каждый пятый ребенок имеет императивные формы нарушений мочеиспусканий. Частота случаев составляет 17,8%. Причины развития гиперактивности мочевого пузыря отражены в ее классификации:

нейрогенная гиперактивность (старый термин – гиперрефлексия детрузора), наличие неврологической патологии;

идиопатическая гиперактивность (старый термин – нестабильность детрузора), причина не установлена. Ведущим звеном патогенеза ГАМП считается повышенная чувствительность детрузора к медиатору парасимпатической нервной системы – ацетилхолину [2, 4, 17, 21]. ЭНУРЕЗ Еще одним из часто встречающихся расстройств мочеиспускания является энурез. Под этим термином принято понимать любое непроизвольное выделение мочи (недержание), после достижения возраста, когда должен быть достигнут контроль над мочеиспусканием (обычно – 5 лет). Энурез может проявляться как во время сна (ночной энурез), так и в дневное время (дневной энурез). Но на наш взгляд, дневной энурез является проявлением нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Поэтому правильнее будет оставить термин “энурез” для указания на то, что имеет место только ночное недержание мочи. При дневном же энурезе лучше использовать термин “дневное недержание мочи” или вначале указывать форму нейрогенной дисфункции, например “гиперактивный мочевой пузырь”, после чего добавлять “дневное недержание мочи”. В тех случаях, когда имеет место сочетание нейрогенной дисфункции с ночным недержанием мочи, далее следует добавлять – “энурез”. Основные причины развития энуреза:

Задержка созревания нервной системы.

Неблагоприятная наследственность (в 75% случаев – оба родителя страдали энурезом в детстве; 45% случаев – один из родителей страдал энурезом; только в 15% случаев энурезом не болел ни один из родителей).

Нарушение ритма секреции антидиуретического гормона.

Нарушения реакции активации во время сна.

Действие психологических факторов и стресса.

Урологическая патология и инфекция мочевыводящих путей. Распространенность энуреза варьирует в зависимости от возраста: в 5-летнем возрасте он широко распространен и встречается у 15-20% детей, к 10-летнему – у 5%, среди подростков им страдают 2% детей, а среди лиц старше 18 лет – 0,5%. Мальчики страдают энурезом в 1,5-2 раза чаще девочек [11]. Принято подразделять энурез на первичный (ребенок с рождения никогда не был “сухим”) и вторичный, который возникает после периода стабильного контроля со стороны ребенка за мочеиспусканием (не менее 6 месяцев). Термином “моносимптоматический энурез” характеризуются только ночные мочеиспускания. Такой вариант наиболее распространен у детей и встречается в 60-85% случаев. Под “полисимптоматическим энурезом” подразумевается сочетание ночного недержания с другими нарушениями мочеиспускания -ургентностью, поллакиурией, дневным недержанием мочи – то есть симптомами ГАМП (15-40%) [1]. Если при проведенном обследовании ребенка не выявлено отклонений, говорят о неосложненном энурезе. При осложненном энурезе в ходе обследования выявляются неврологические расстройства, инфекции или анатомо-функциональные изменения мочевыводящих путей. ДИАГНОСТИКА Четкий алгоритм диагностических мероприятий позволяет врачу при первичном обращении пациентов с жалобами на нарушения мочеиспускания и недержание мочи определить, в какой степени это состояние является проявлением ГАМП или моносимптоматического энуреза, лечение которых входит в компетенцию педиатра. В первую очередь необходимо тщательно собрать анамнестические данные, причем помимо акушерского анамнеза следует уточнить семейный анамнез с выявлением заболеваний нервной и мочевой систем, наличие энуреза у родителей и родственников. В анамнезе жизни ребенка кроме перенесенных заболеваний и травм выясняются особенности воспитания, формирование навыков опрятности, поведение ребенка, условия проживания в семье, питьевой режим (детям старше года требуется не более 1,0-1,5 литра жидкости в сутки), характер сна. При первичном обращении к врачу собирается подробный анамнез нарушений мочеиспускания с уточнением возраста возникновения, наличия и длительности “сухого” периода, частоты эпизодов недержания мочи и времени их возникновения (день, ночь), характера струи мочи, наличия императивных позывов, недержания мочи при напряжении, наличия сопутствующего запора или энкопреза и инфекции мочевыводящих путей. Детальное тщательное изучение истории болезни заболевания позволит избежать в последующем многих ненужных обследований и правильно назначить необходимую терапию. Основополагающая роль в диагностике нарушений функции мочевого пузыря отводится клиническому анализу мочеиспускания. Функциональное состояние оценивается путем регистрации родителями ритма спонтанных мочеиспусканий у ребенка в домашних условиях в течение 2-3 дней (отмечается время и объем каждого мочеиспускания, результаты записывают в виде таблицы); врачом заполняются специальные таблицы, позволяющие выявить “зрелый тип мочеиспускания” и синдром императивного мочеиспускания. В дальнейшем эти данные помогут оценить эффективность проводимой терапии [3]. При физикальном осмотре исследуются органы брюшной полости и урогенитальной системы. Проводится осмотр поясничной области с целью выявления эпителиальных втяжений, оволосения кожных покровов в области крестца, указывающих на возможность аномалий строения позвоночника и спинного мозга. При исследовании неврологического статуса обращают внимание на состояние двигательной, чувствительной и рефлекторной сферы (обязательно исследуется чувствительность в области промежности и тонус анального сфинктера). Обязательно проведение нескольких общих и одного количественного анализов мочи, при необходимости – бактериологического исследования. Показана проба Зимницкого для оценки функционального состояния почек. Для исключения пороков развития мочевой системы используется скрининг-метод – проведение ультразвукового исследования почек и мочевого пузыря. Необходимо проводить исследование до и после мочеиспускания, лежа и стоя. С помощью ультразвукового исследования можно определить расположение мочевого пузыря, толщину его стенок, наличие остаточной мочи (в норме толщина стенки мочевого пузыря при его наполнении не превышает 2 мм, а количество остаточной мочи не должно превышать 10% от выделенной). Таким образом, исключив на первичном этапе порок развития мочевого тракта и позвоночника, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыделительной системы, заболевания центральной нервной системы, эндокринную патологию, педиатр может назначить терапию. При выявлении урологической патологии пациенты нуждаются в обследовании в условиях специализированного стационара. ТЕРАПИЯ Лечение ГАМП направлено на снятие незаторможенных сокращений детрузора и увеличение эффективного объема мочевого пузыря. Методы лечения ГАМП состоят из немедикаментозных мероприятий и фармакотерапии. Немедикаментозное лечение включает в себя поведенческую терапию, упражнения для тазовых мышц с использованием метода биологической обратной связи, нейромодуляцию, физиотерапию). В настоящее время фармакотерапия является одним из самых распространенных и эффективных методов лечения нарушений мочеиспускания и недержания мочи у детей [2, 10, 13, 17, 21]. Метод вызывает интерес прежде всего благодаря своей доступности, возможности длительного применения и регуляции воздействия. Несмотря на большой арсенал лекарственных средств, основными для лечения расстройств мочеиспускания, возникающих на фоне снижения емкости мочевого пузыря, принято считать препараты М-холинолитического ряда [14, 15, 18]. Данные препараты за многие годы применения зарекомендовали себя достаточно эффективными в плане коррекции микционных нарушений и до сих пор остаются первой линией фармакологической терапии при ГАМП. Препаратом наиболее известным, единственным разрешенным к применению в педиатрической практике в России является оксибутинина гидрохлорид (Дриптан), использование которого приводит к увеличению эффективного объема мочевого пузыря на 25%, способствуя накоплению мочи за счет расслабляющего действия на мышцу мочевого пузыря (подавляет сокращение гладких миоцитов детрузора). Возможность гибкого режима дозирования препарата позволяет пациентам обретать контроль над ГАМП, облегчая нахождение баланса между эффективностью и переносимостью оксибутинина (табл. 1) [14, 21]. Таблица 1. Режим дозирования оксибутинина

Дети старше 5 лет	Утро	День	Вечер
Начало терапии	1/2 табл.	1/2 табл.
При необходимости можно увеличить или уменьшить дозу в соответствии с клинической картиной
Максимальная доза
5-9 лет	1/2 табл.	1/2 табл.	1/2 табл.
9-12 лет	1 табл.	1 табл.
12 лет и старше	1 табл.	1 табл.	1 табл.

Вместе с тем, новые данные о патогенезе расстройств мочеиспускания при гиперактивном мочевом пузыре (а они свидетельствуют о нарушении притока крови, что обусловлено симпатикозависимым спазмом артерий и, следовательно, развитием ишемии детрузора) открывают возможность применения α1-адреноблокаторов у детей, а также, для повышения эффективности терапии, добавления в схемы лечения препаратов и методов, улучшающих кровоснабжение мочевого пузыря (пикамилон, гипербарическая оксигенация). По-видимому, в ближайшем будущем перспективным для лечения ГАМП будет использование сочетанного применения М-холинолитиков с α1-адреноблокаторами [6, 8, 9]. Лечение энуреза. Учитывая результаты многочисленных исследований, определивших полиэтиологичность энуреза и невозможность в большинстве случаев его очевидной причины, в подходах к лечению существует значительное разнообразие. В последние годы наиболее эффективными считаются два основных направления: коррекция поведения и использование фармакологических средств. При выборе терапии ориентируются на достижение стойкого эффекта, то есть увеличение продолжительности “сухого” периода [11, 19, 20, 21]. Немедикаментозная терапия:

ограничение приема жидкости перед сном;

мочеиспускание перед сном;

регулярные ночные пробуждения для мочеиспусканий;

психотерапия;

физиотерапия:

алармы (мочевые “будильники”, сигнальный метод) – специальные устройства, реагирующие сигналом на выделение небольших количеств мочи. В настоящее время в терапии энуреза наиболее широко используются следующие группы лекарственных препаратов.

Препараты, уменьшающие образование мочи – десмопрессин (Минирин), синтетический аналог антидиуретического гормона. Препарат эффективен при моносимптоматическом ночном энурезе (рис. 1). Рисунок 1. Схема применения десмопрессина

Антихолинэргические препараты – оксибутинин. Первый курс лечения обычно составляет 3 месяца. При наличии эффективности первого курса, но недостаточной ее выраженности рекомендуется проведение повторных курсов терапии по достижении 4-недельного периода без нарушений мочеиспускания. В конце курса лечения при отсутствии ночного недержания мочи в качестве провокации можно использовать преднамеренное увеличение потребления жидкости вечером. Если проявления нарушений мочеиспускания не возобновились, дозы препарата снижают, а затем постепенно отменяют. О полном успехе лечения говорят, если в течение 2 лет после его окончания не было ни одного эпизода недержания мочи. Эффективность антихолинергических средств при моносимптоматическом ночном энурезе составляет 5-40%, а у пациентов с комбинацией дневного и ночного недержания – 87,5%.

Трициклические антидепрессанты (на сегодняшний день препараты этой группы практически не используются из-за высокой частоты и серьезности побочных эффектов). В случаях сочетания энуреза и ГАМП применяется комбинированная терапия, направленная на разные звенья патогенеза нарушений мочеиспускания у детей, включающая десмопрессин (снижающий выработку мочи) и оксибутинин (увеличивающий функциональный объем мочевого пузыря и уменьшающий проявления его повышенной активности). В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что правильный и индивидуальный подбор современных методов лечения нарушений мочеиспускания и недержания мочи у детей открывает новые возможности в решении ряда важных медицинских, социальных и психологических проблем, помогает улучшить качество жизни больных и повысить их социальную активность. Список использованной литературы находится в редакции. Сведения об авторах:
Сергей Николаевич Зоркин, заведующий урологическим отделением ГУ НЦЗД РАМН, профессор, д-р мед. наук
Светлана Анатольевна Борисова, научный сотрудник урологического отделения ГУ НЦЗД РАМН, канд. мед. наук
Тамара Николаевна Гусарова, старший научный сотрудник урологического отделения ГУ НЦЗД РАМН, канд. мед. наук